Complicações
Acredita-se que a resposta imune elevada ao vírus da hepatite B (HBV) que resulta em lise maciça dos hepatócitos infectados imunologicamente mediada seja a causa da hepatite fulminante associada à infecção por hepatite B aguda.[22]
Ela ocorre em <1% (aproximadamente de 0.1% a 0.5%) dos casos de HBV agudo. A coinfecção pelo vírus da hepatite C ou D aumenta o risco de evolução para hepatite fulminante.[166][167]
O encaminhamento para transplante de fígado é essencial para evitar morbidade e mortalidade.
A cirrose ocorre em aproximadamente 20% dos pacientes com vírus da hepatite B crônico e acredita-se que seja em função do ataque imune contínuo das células infectadas no fígado, resultando em evolução da fibrose e nódulos regenerativos.[23]
Os fatores de risco associados à progressão da cirrose incluem coinfecção (com hepatite C ou D, e/ou vírus da imunodeficiência humana [HIV]), idade avançada, níveis altos de ácido desoxirribonucleico (DNA) do HBV e ingestão de álcool habitual.[154]
O tratamento pode ser iniciado na maioria dos pacientes com HBV crônico e cirrose.
A incidência de carcinoma hepatocelular (CHC) relacionado ao vírus da hepatite B (HBV) aumentou e representa 50% de todos os casos mundialmente.[155] A infecção dupla por HBV e hepatite D pode aumentar o risco de CHC em comparação com a monoinfecção por HBV.[156]
O rastreamento para CHC deve ser iniciado conforme sugerido pelas diretrizes recomendadas.[2]
Acredita-se que a CHC associada à hepatite B seja resultante de inflamação crônica e regeneração celular.[22] A cirrose parece ser o maior fator de risco para desenvolver CHC, ainda que de 30% a 50% dos casos de CHC relacionados ao HBV ocorram sem cirrose.[157] Sexo masculino, idade avançada, diabetes mellitus, coinfecção por hepatite D, coinfecção por hepatite C, mutação no core-promoter, história familiar de CHC, presença de antígeno de superfície da hepatite B e altos níveis do DNA do HBV são fatores de risco para o desenvolvimento do CHC.[158][159][160][161][162]
O transplante de fígado pode ser considerado nos estágios iniciais, com CHC pequeno e sem evidências de metástase. Terapias não curativas, como quimioembolização transarterial (TACE), radioembolização transarterial (TARE) e quimioterapia/imunoterapia sistêmica, visam retardar a progressão do tumor e, consequentemente, prolongar a sobrevida.
A glomerulonefrite relacionada ao vírus da hepatite B (HBV) não é uma complicação comum da infecção por HBV, e a causa da glomerulonefrite na infecção por HBV é controversa.
A terapia ideal também não está bem definida. Uma revisão sistemática e metanálise que avaliou a segurança e a eficácia da interferona e da lamivudina em pacientes infectados por HBV com glomerulonefrite relataram a remissão da síndrome nefrítica com eliminação da replicação do HBV, sugerindo um papel causal do HBV na evolução da glomerulonefrite.[168]
A reativação está surgindo como uma causa importante de morbidade e mortalidade em pacientes com exposição vigente ou prévia a infecção pelo vírus da hepatite B (HBV), principalmente em indivíduos que precisam de terapia biológica ou imunossupressora (inclusive quimioterapia ou imunoterapias), pessoas com infecção por hepatite C ou D que recebem tratamento antiviral e pacientes com infecção por HIV.[163][164] Pacientes HBsAg-positivos com CHC apresentam risco intermediário ou alto de reativação do HBV, dependendo do tipo de terapia utilizada para tratar o CHC.[165]
Definido como perda de controle imune do HBV em pacientes positivos para antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg)/anticorpo contra antígeno de núcleo da hepatite B (anti-HBc), ou negativo para HBsAg/positivo para anti-HBc que recebem terapia imunossupressora para uma doença concomitante. Os critérios diagnósticos incluem: (a) aumento no DNA do HBV comparado à linha basal (ou um nível absoluto de DNA do HBV quando a linha basal estiver indisponível); e (b) soroconversão reversa (sororreversão) de negativo para HBsAg a positivo para HBsAg para pacientes negativos para HBsAg/positivos para anti-HBc. Após a reativação, pode ocorrer um surto de hepatite (indicado por um aumento nos níveis de alanina aminotransferase [ALT]).[2]
O início é variável; pode ocorrer até 2 semanas após o início da terapia imunossupressora ou até um ano após terminar a terapia imunossupressora. O risco de reativação depende de vários fatores incluindo fatores do hospedeiro (por exemplo, idade avançada, sexo masculino, cirrose), fatores virológicos (por exemplo, hepatite B e status do antígeno, nível de DNA do HBV) e o tipo e grau de terapia imunossupressora.[163]
O rastreamento para HBsAg e anti-HBc (total ou IgG) é recomendado para os pacientes antes de se iniciar terapia imunossupressora, citotóxica ou imunomoduladora.[2]
A profilaxia antiviral é necessária em pacientes com alto risco de reativação (HBsAg-positivo/anti-HBc-positivo) antes de se iniciar a terapia imunossupressora. Os pacientes com risco mais baixo (HBsAg-negativo/anti-HBc-positivo) podem ser monitorados (níveis de ALT, DNA do HBV e HBsAg) quanto a uma reativação e iniciar a profilaxia, caso necessário. A profilaxia deve ser iniciada o mais rápido possível, continuada durante a terapia imunossupressora e por pelo menos 6 a 12 meses após a suspensão da terapia imunossupressora, dependendo do tipo de terapia.[2]
O surto virológico, definido como um aumento de >1 log10 (10 vezes) no DNA do vírus da hepatite B sérico no valor nadir após a resposta virológica inicial, pode estar relacionado a mutações na resistência antiviral ou à não adesão aos medicamentos. Considere testar a resistência a medicamentos e mudar para outro medicamento antiviral com alta barreira à resistência (por exemplo, tenofovir disoproxila ou tenofovir alafenamida) ou adicionar um segundo antiviral com um perfil de resistência complementar.[2][64]
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal