ეტიოლოგია
Treponema pallidum-ის ქვესახეობა pallidum, მოძრავი სპიროხეტული ბაქტერია, იწვევს სიფილისს. ადამიანი ერთადერთი ბუნებრივი მასპინძელია. 2008 წლამდე შეუძლებელი იყო T pallidum-ის კულტივირება in vitro.[16]
T pallidum შესაძლოა ორგანიზმში შეიჭრას მცირე დაზიანებიდან (გენიტალიებსა და ლორწოვანი მემბრანებზე), რომელსაც იწვევს ტრავმა სქესობრივი კავშირის დროს.[5][17]
ორალურ-გენიტალური სექსი წარმოადგენს გავრცელების მნიშვნელოვან გზას, შესაბამისად, გავრცელება შესაძლებელია პენეტრაციული სექსის დროს კონდომების გამოყენების მიუხედავად.[1][18] პირველადი ან მეორეული სიფილისის მქონე პირთან სქესობრივი კავშირის შემდეგ სიფილისის გადადების რისკი მერყეობს 30%-დან 60%-მდე.[19] ტრანსმისიის სხვა გზებია სისხლის ტრანსფუზია და ტრანსპლაცენტური გადაცემა დედიდან ნაყოფზე.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Treponema pallidum-ის ელექტრონული მიკროსკოპით კვლევა ფუმფულა-კუდიანი კურდღლების ეპითელური უჯრედების კულტურაშიCDC/ექიმი დევიდ კოქსი; გამოიყენება ნებართვით [Citation ends].
პათოფიზიოლოგია
პირველად სიფილისს ახასიათებს დაწყლულება ჩვეულებრივ ერთეული უმტკივნეულო წყლული [შანკრი]) და ლოკალური ლიმფადენოპათია. პირველადი სიფილისის წყლული შეიცავს Treponema pallidum ბაქტერიებს და ხასიათდება მონონუკლეარული ლეიკოცტური ინფილტრაციით. ის ხორცდება სპონტანურად.
მეორეული სიფილისი გამოწვეულია ბაქტერიის ჰემატოგენური გავრცელებით. აღნიშნული იწვევს ფართოდ გავრცელებულ ვასკულიტს. მეორეული სიფილისის დაზიანებები კანსა და ლორწოვანზე ასევე შეიცავს ტრეპონემას. სიფილისის მეორეული ფორმის განკურნების მიზეზი უცნობია, მაგრამ სავარაუდოდ დაკავშირებულია მაკროფაგების მიერ ოფსონიზირებული სპიროქეტების მონელებასთან და უჯრედულ იმუნიტეტთან.
პირველადი და მეორეული სიფილისის ჰისტოლოგიური მახასიათებელია პეროვასკულური ინფილტრატები, რომლებიც ძირითადად შედგება ლიმფოციტებისგან, ჰისტიოციტებისგან (მაკროფაგები) და პლაზმური უჯრედებისგან, რასაც თან ახლავს ენდოთელიუმის უჯრედების სხვადასხვა ხარისხის შეშუპება და პროლიფერაცია. სპიროქეტები ასევე უხვად გვხვდება ადრეული სიფილისის დაზიანებებში, ხშირად განლაგებულია სისხლძარღვებში ან მათ გარშემო და მიგრირებს დერმისიდან ეპიდერმისისაკენ.
მკურნალობის გარეშე, სიფილისი პროგრესირებს პაციენტების 30-40%-ში და ვითარდება მესამეული (მოგვიანებითი სიმპტომური) სიფილისი, რომელიც მოიცავს ნეიროსიფილისს, გუმატურ სიფილისს და გულ-სისხლძარღვთა სიფილისს.[6] იმ მოსაზრებას, რომ უჯრედული იმუნიტეტი მნიშვნელოვანია სიფლისის ინფექციის კონტროლისთვის, მხარს უჭერს დაკვირვების შედეგები იმის თაობაზე, რომ პროგრესირება ნეიროსიფილისამდე შესაძ₾ოა უფრო ხშრი იყოს პაციენტებში, რომლებსაც თანამდევი აივ ინფექცია აქვთ.[20]
ნეიროსიფილისი შესაძლოა განვითარდეს სიფილისის ინფექციის ნებისმიერ სტადიაზე და ხასიათდება მენინგების ქრონიკული, თანდათანობით განვითარებადი ანთებით. ის შესაძლოა განვითარდდეს პაციენტების 10 %-ში, რომლებსაც არ გაუვლიათ მკურნალობა სიფილისის გამო.[21][22] ნეიროსიფილისს იწვევს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში T pallidum ბაქტერიის ინვაზია. ადრეული ნეიროსიფილისის სინდრომი ძირითადად გამოწვეულია მენინგო-სისხლძარღვოვანი ჩართულობით; მოგვიანებითი ნეიროსიფილისი შეიძლება განვითარდეს მენინგო-სისხლძარღვოვანი ჩართულობის ან თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის პარენქიმის პირდაპირი დაინფიცირების გამო. ზურგის ტვინის პარენქიმის ინფიცირება T pallidum-ით იწვევს ზურგის ტვინის სიმშრალეს. ეს მდგომარეობა ძირითადად გამოწვეულია დორსალური სვეტების დაზიანებითა და დაკარგვით. ზოგადი პარეზი ვითარდება თავის ტვინის პარენქიმის ჩართულობით ნეირონების დაკარგვით.
გულსისხლძარღვთა სისტემის სიფილისი ხასიათდება აორტული ჩართულობით, რადგან ტრეპონემა იწვევს აორტის სისხლძარღვების ოკლუზიასა და მედიალური შრის ნეკროზს. ხანგრძლივი ანთება და დანაწიბურება ასუსტებს აორტის კედელს, იწვევს ანევრიზმის ჩამოყალიბებას, აორტის უკმარისობასა და სტენოკარდიას, კორონარული არტერიების სინუსის შევიწროების გამო.
გუმოზური სიფილისის მახასიათებელი არის დაზიანებები კანზე, ღვიძლზე, ძვლებსა და სათესლეებზე. აღნიშნული დაზიანებები შედგება ელასტიური ქსოვილისგან ნეკროზული ცენტრით და ისინი შესაძლოა თანდათანობით შეიცვალოს ნორმალური ქსოვილით.T pallidum იშვიათად მოიპოვება აღნიშნულ დაზიანებებში.
კლასიფიკაცია
კლასიფიკაცია გავრცელების (ტრანსმისიის) მიხედვით[1]
შეძენილი სიფილისი
ადამიანიდან ადამიანზე ინფექციის პირდაპირი სქესობრივი კონტაქტით გავრცელება პირისგან, რომელსაც სიფილისის საწყისი (პირველადი ან მეორადი ფორმა აქვს.
თანდაყოლილი სიფილისი:
დედიდან ნაყოფზე გადაცემა ორსულობის დროს
შესაძლოა გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი, მკვდრადშობადობა ან ახალშობილის სიკვდილი[3]
ქვეკატეგორიებია:
ადრეული (კლინიკური გამოვლინებები ვლინდება დაბადებიდან 2 წლის ასაკამდე)
გვიანი (კლინიკური გამოვლინებები ვლინდება >2 წლის ასაკში).
შეძენილი სიფილისის კლასიფიკაცია ხდება ინფექციის სტადიის მიხედვით[4]
პირველადი სიფილისი:
Treponema pallidum-ის პირველადი ინოკულაცია სექსუალური ტრავმით გამოწვეულ მცირე ზომის აბრაზიებში იწვევს ადგილობრივ ინფექციას[5]
ერთეული მაკულა ვითარდება, რომელიც გადადის პაპულაში და შემდეგ წყლულდება, ექსპოზიციიდან მე-9 - 90 დღეზე წარმოქმნის შანკრს (ჩვეულებრივ ექსპოზიციიდან მე-14-21 დღეს).[5]
მეორეული სიფილისი:
კლინიკური ნიშნები ვითარდება პირველადი სიფილისის ინფექციიდან 4-დან 8 კვირამდე
მოგვიანებითი გამოვლინება შეიძლება დაფიქსირდეს ინფექციიდან 6 თვის შემდეგაც[6]
ხასიათდება სპიროქეტემიით და T pallidum-ის ფართო მოთესვით კანსა და სხვა ქსოვილებზე.
ადრეული ლატენტური სიფილისი:
უსიმპტომო ინფექცია, რომელიც მხოლოდ დადებითი სეროლოგიური შედეგებით ხასიათდება, განვითარდა ბოლო 1 წლის ან ნაკლები (დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრების კრიტერიუმების მიხედვით) ან ბოლო 2 წლის ან ნაკლები (მსოფლიოს ჯანდაცვის ორგანიზაციის კრიტერიუმების მიხედვით) პერიოდის წინ.[7][8]
რეციდივი და მეორეული სიფილისის განვითარება შესაძლოა დაფიქსირდეს ადრეულ ლატენტურ ფაზაში.
მოგვიანებითი ლატენტური სიფილისი:
უსიმპტომო ინფექცია, რომელიც განვითარდა 1 წელიწადზე მეტი (CDC კრიტერიუმების თანახმად), ან 2 წელიწადზე მეტი (WHO კრიტერიუმების თანახმად) ხნის წინ.[7][8]
პაციენტს არ დაუდგინდა სეროუარყოფითობა ბოლო წლის განმავლობაში (CDC კრიტერიუმები), ან ბოლო 2 წლის განმავლობაში (WHO კრიტერიუმები).[7][8]
მესამეული სიფილისი:
მკურნალობის გარეშე, სიფილისი პროგრესირებს პაციენტების 14-40%-ში და ვითარდება მესამეული (მოგვიანებითი სიმპტომური) სიფილისი.[6]
ხასიათდება ქრონიკული, გართულებებით სამიზნე ორგანოებში, ხშირად თავდაპირველი ინფექციიდან მრავალი წლის შემდეგ.
მოიცავს გულსისხლძარღვთა სისტემის სიფილისს, ნეიროსიფილისსა და გუმატოზურ სიფილისს.
თანდაყოლილი სიფილისი, კლასიფიცირებული ინფექციის ალბათობის მიხედვით[8]
აშშ-ს დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრი (CDC) აღწერს თანდაყოლილი სიფილისის ოთხ კატეგორიას, რომელიც ეფუძნება: დედის ინფექციის იდენტიფიკაციას; დედის მკურნალობის ადეკვატურობას; ახალშობილში სიფილისის კლინიკური, რადიოლოგიური ან ლაბორატორიული ნიშნების არსებობას; და დედის (მშობიარობისას) და ახალშობილთა სისხლის ტესტების შედარებას.
დადასტურებული ან მაღალი ალბათობით თანდაყოლილი სიფილისი
ნებისმიერი ახალშობილი (ჩვილი <30 დღე) მქონე:
არანორმალური ფიზიკური გამოკვლევა, რომელიც შეესაბამება თანდაყოლილ სიფილისს
შრატის რაოდენობრივი არატრეპონემური სეროლოგიური ტიტრი, რომელიც ოთხჯერ (ან მეტი) აღემატება დედის ტიტრს მშობიარობისას (მაგ. დედის ტიტრი = 1:2, ახალშობილთა ტიტრი ≥1:8 ან დედის ტიტრი = 1:8, ახალშობილის ტიტრი ≥1 :32); ან
ბნელი ველის დადებითი ტესტი ან პლაცენტის, ტვინის, დაზიანებების ან სხეულის სითხეების პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია ან პლაცენტის ან ტვინის დადებითი ვერცხლისფერი ლაქა.
შესაძლო თანდაყოლილი სიფილისი
ნებისმიერ ახალშობილს, რომელსაც აქვს ნორმალური ფიზიკური გამოკვლევა და შრატის რაოდენობრივი არატრეპონემური სეროლოგიური ტიტრი მშობიარობისას დედის ტიტრის ტოლი ან ოთხჯერ ნაკლები (მაგ., დედის ტიტრი = 1:8, ახალშობილის ტიტრი ≤1:16) და ერთ-ერთი შემდეგი:
დედას არ ჩუტარებია მკურნალობა, არაადექვატურად მკურნალობდა ან არ გააჩნია მკურნალობის ჩატარების დამადასტურებელი დოკუმენტაცია
დედა მკურნალობდა ერითრომიცინით ან სხვა სქემით, ვიდრე რეკომენდებულია CDC-ით (ანუ არაპენიცილინის G რეჟიმი)
დედამ მიიღო რეკომენდებული რეჟიმი, მაგრამ მკურნალობა დაიწყო მშობიარობამდე <30 დღით ადრე.
თანდაყოლილი სიფილისი ნაკლებად სავარაუდოა
ნებისმიერ ახალშობილს, რომელსაც აქვს ნორმალური ფიზიკური განვითარება და შრატის რაოდენობრივი არატრეპონემური სეროლოგიური ტიტრი მშობიარობისას დედის ტიტრის ტოლი ან ოთხჯერ ნაკლები (მაგ., დედის ტიტრი = 1:8, ახალშობილის ტიტრი ≤1:16) და ორივე ქვევით ჩამოთვლილი სწორია
დედა მკურნალობდა ორსულობის დროს, მკურნალობა შესაბამისი იყო ინფექციის სტადიისთვის და მკურნალობის რეჟიმი დაწყებული იყო მშობიარობამდე ≥30 დღით ადრე
დედას არ აქვს ხელახალი ინფექციის ან რეციდივის მტკიცებულება.
თანდაყოლილი სიფილისი ნაკლებად სავარაუდოა
ნებისმიერ ახალშობილს, რომელსაც აქვს ნორმალური ფიზიკური განვოთარება და შრატის რაოდენობრივი არატრეპონემური სეროლოგიური ტიტრი, რომელიც უდრის ან ოთხჯერ ნაკლებია დედის ტიტრს მშობიარობისას და ორივე ქვემოთ ჩამოთვლილი, მართალია:
ორსულობამდე დედის მკურნალობა ადეკვატური იყო
დედის არატრეპონემური სეროლოგიური ტიტრი რჩებოდა დაბალი და სტაბილური (ანუ სეროფასტი) ორსულობის წინ და მშობიარობის დროს (მაგ., ვენერიული დაავადების კვლევის ლაბორატორიული ტესტი ≤1:2 ან სწრაფი პლაზმური რეაგინის ტესტი ≤1:4).
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას