Shock

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Los objetivos del tratamiento son restaurar la perfusión regional y mejorar el suministro de oxígeno, revertir la hipotensión y evitar que la hipoperfusión dañe el órgano. La reposición de volumen generalmente se acepta como la intervención de primera línea para el shock, excepto para la anafilaxia (que requiere una administración inmediata de adrenalina [epinefrina] intramuscular).[61][62][63] Las intervenciones posteriores se determinan de acuerdo con la respuesta a la fluidoterapia intravenosa y la posible etiología a medida que se realizan las pruebas diagnósticas. Se han publicado las guías de práctica clínica basadas en la evidencia para varios subtipos de shock, incluidos el shock séptico y la insuficiencia cardíaca aguda, pero no para el tratamiento inmediato del shock indiferenciado.[2][3][64][65] Es importante la participación temprana del equipo de medicina intensiva para lograr el tratamiento óptimo de un paciente en shock.

Vías respiratorias, respiración y circulación

Como sucede con cualquier paciente en estado crítico, la permeabilidad de las vías respiratorias es la principal prioridad; y se recomienda una reevaluación frecuente. Después de garantizar que las vías respiratorias altas sean permeables, se proporciona oxígeno de alto flujo según resulte necesario a través de una mascarilla o cánula nasal, que con frecuencia busca alcanzar saturaciones arteriales de oxígeno del 94 al 98%.[34] La suplementación rutinaria de oxígeno para lograr saturaciones de oxígeno más altas se ha relacionado con la vasoconstricción arterial coronaria y pulmonar en el infarto agudo de miocardio.[66][67] El objetivo es lograr una oxigenación adecuada, pero no una oxigenación excesiva de manera regular. El uso de la ventilación con presión positiva o ventilación no invasiva (VNI) (presión positiva continua en las vías respiratorias y presión positiva en las vías respiratorias a dos niveles) en la reposición en caso de shock es controvertido debido al aumento de la presión intratorácica inducido por la VNI, que puede disminuir la precarga cardíaca de la circulación pulmonar. La ventilación no invasiva (VNI) se tolera bien en caso de insuficiencia respiratoria hipoxémica.[68] Sin embargo, el uso de la VNI en el contexto del shock no viene adecuadamente respaldado en la literatura y se ha asociado clínicamente con el empeoramiento de la hipotensión y la perfusión. Si se utiliza la VNI en pacientes con shock, debe mantenerse una rigurosa monitorización de la presión arterial y de la perfusión de los órganos vitales Para los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica inducida por la sepsis, se recomienda el oxígeno nasal de alto flujo en lugar de la VNI.[2]

La fluidoterapia intravenosa tiene como objetivo mejorar la perfusión al aumentar el volumen intravascular y la precarga. El beneficio supera el riesgo en la mayoría de los casos, excepto en el edema pulmonar franco. Si se cree que puede haber una rotura de aneurisma aórtico, la presión arterial sistólica se debe mantener en una presión sistólica máxima de 100 mmHg. Si no hay evidencia o sospecha de edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca, la administración temprana de líquidos es más importante que el tipo de líquido (cristaloide o coloide).[69][70][71] [ ] [Evidencia B] Hay algunas evidencias de que los cristaloides equilibrados pueden ser preferibles a la solución salina normal en pacientes críticos en cuidados intensivos y se recomiendan en pacientes con sepsis o shock séptico.[2][74] Los líquidos se deben administrar a través de una cánula periférica de gran calibre. Si hay una oclusión inferior aguda (de la arteria coronaria derecha) o un infarto del ventrículo derecho, la hipotensión se corrige inicialmente (antes de la trombectomía) con una cuidadosa administración de líquidos para mejorar el llenado del ventrículo derecho y el gasto cardíaco global.[75] Se deben administrar hemoderivados en pacientes con sangrado agudo (hemorragia) o anemia profunda debido a una pérdida crónica de eritrocitos.[76] Es necesario tener precaución en pacientes con sospecha de shock cardiogénico; la fluidoterapia intravenosa puede administrarse con precaución en ausencia de signos de sobrecarga de líquidos (determinados clínicamente por la auscultación de los pulmones para evaluar los estertores, o por la radiografía de tórax).

Monitorización

La monitorización continua es obligatoria para monitorizar la respuesta a la terapia y guiar el tratamiento. Esto incluye la observación clínica, las lecturas repetidas de la presión arterial, la frecuencia respiratoria, las saturaciones de oxígeno, el pulso, el nivel de conciencia, la monitorización de la diuresis en relación con la reposición con líquidos o el uso de agentes vasoactivos, y la monitorización del trazado del ECG. Se prefiere la medición directa de la presión arterial a través de dispositivos automáticos de manguito o de una línea arterial en lugar de la esfigmomanometría rutinaria, ya que la medición directa de la presión arterial es más precisa y permite una monitorización continua. Si se utiliza una línea arterial, también proporciona acceso para la toma de muestras de sangre arterial.[77] Los niveles de lactato pueden controlarse para evaluar la respuesta al tratamiento. En el entorno de medicina intensiva, la capnografía continua puede ayudar a evaluar el shock.[36] La capnografía de flujo lateral o directa (cuando la vía aérea endotraqueal está colocada) puede ser útil para evaluar la perfusión pulmonar en función de la ventilación.[36] El nivel de lactato debe disminuir si el paciente mejora clínicamente.[2] El tratamiento depende de la monitorización continua de esas variables y se guía mediante la respuesta. Los pacientes que requieren fármacos vasoactivos (vasopresores/inótropos) necesitan una monitorización continua en un contexto de cuidados críticos.

Fármacos vasoactivos

Los pacientes con una PA sistólica <90 mmHg con reducción crítica del gasto cardíaco e hipoperfusión de los órganos finales se definen como en shock cardiogénico.[4]

Debe considerarse la opción de realizar una infusión intravenosa de corta duración de un fármaco vasoactivo (vasopresor y/o inótropo) en pacientes con hipotensión (PA sistólica <90 mmHg) y/o signos o síntomas de hipoperfusión, a pesar de un estado de llenado adecuado.[3][4] Los fármacos vasoactivos pueden causar taquicardia e inducir arritmias e isquemia miocárdica.[3][4]

El soporte inotrópico intravenoso puede aumentar el gasto cardíaco y mejorar la hemodinámica en los pacientes que presentan un shock cardiogénico.[4] No hay evidencias sólidas que sugieran un beneficio claro de un fármaco inotrópico sobre otro en el shock cardiogénico.[78] En general, la elección de un fármaco inotrópico específico se guía por la presión arterial, las arritmias concurrentes y la disponibilidad del fármaco.[4] Los inótropos deben utilizarse con precaución porque hay evidencias de que provocan un aumento de la mortalidad.[3][4][79] Los inótropos deben suspenderse si hay arritmias sostenidas o isquemia coronaria sintomática. Se recomienda llevar a cabo una monitorización continua del ritmo cardíaco durante la infusión de inotrópicos.

Con frecuencia se recomiendan vasopresores en la hipotensión refractaria para la reposición de volumen. Los vasopresores solo se recomiendan después de una reposición adecuada de volumen.[2][3] La vasoconstricción terapéutica tiene como fin revertir la discordancia entre el tono de los vasos y el volumen intravascular. Con frecuencia se ajusta la dosis para lograr una presión arterial media ≥65 mmHg, o una presión arterial sistólica ≥90 mmHg.[2][77][80] Los vasopresores aumentan el riesgo de isquemia tisular y necrosis de manera dosis dependiente.

Consulte a un especialista para que le oriente sobre los regímenes de vasopresores/inótropos adecuados. La selección de los fármacos vasoactivos adecuados solo debe realizarse bajo la supervisión de medicina intensiva y puede variar según el tipo de shock, la preferencia del clínico y las guías de práctica clínica de la práctica local.

Soporte circulatorio mecánico temporal

En los pacientes con shock cardiogénico persistente a pesar de la terapia inotrópica debe considerarse el uso de dispositivos de soporte circulatorio mecánico (SCM) temporales (p. ej., oxigenación por membrana extracorpórea o globo de contrapulsación aórtica).[3][4][81]

El SCM temporal en candidatos adecuadamente seleccionados debe iniciarse lo antes posible con el soporte suficiente para revertir completamente las posibles consecuencias hemometabólicas del shock. Si hay un retraso en el soporte temprano suficiente con el SCM temporal, el empeoramiento de la perfusión de los órganos finales y las derivaciones metabólicas pueden dificultar los intentos futuros.[81] Los beneficios hemodinámicos de los dispositivos específicos varían y existen pocos estudios comparativos directos. Las complicaciones vasculares, hemorrágicas y neurológicas son comunes a los dispositivos de SCM, y el riesgo de tales complicaciones debe considerarse generalmente en el cálculo para proceder con dicho soporte.[4] El SCM requiere conocimientos multidisciplinares especializados para su implantación y gestión.[3][81]

La intensificación de las terapias farmacológicas y mecánicas debe considerarse en el contexto de equipos multidisciplinares de especialistas en insuficiencia cardíaca y cuidados críticos, cardiólogos intervencionistas y cirujanos cardíacos.[4][81]

Tratamiento de la causa subyacente

La reposición con volumen y los agentes vasoactivos solo permiten ganar tiempo en la mayoría de los pacientes en estado de shock. La reversión exitosa del shock requiere un tratamiento específicamente dirigido a la causa principal del shock (p. ej., shock cardiogénico, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar, anafilaxia, sepsis, shock hemorrágico debido a un traumatismo, neumotórax a tensión). La elección de un tratamiento específico queda determinada por los resultados individuales de la evaluación continua y repetida del paciente.

El shock cardiogénico (secundario a un gran infarto de miocardio) necesita una revascularización urgente de las arterias coronarias mediante una intervención coronaria percutánea, una infusión coronaria directa de trombolíticos o una cirugía cardiovascular.[54][82] También se puede indicar asistencia mecánica con globo de contrapulsación aórtica (IABP, por sus siglas en inglés).[54] Sin embargo, en múltiples estudios sobre el uso del balón de contrapulsación aórtica (IABP, por sus siglas en inglés) no se ha encontrado una mejoría de la mortalidad, y las guías de práctica clínica europeas no recomiendan el uso rutinario de un IABP como soporte mecánico en el shock cardiogénico.[54][83][84][85][86]Authors/Task Force members, Windecker S, Kolh P, et al. 2014 ESC/EACTS guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014 Oct 1;35(37):2541-619. [ ]

Las alteraciones graves del ritmo deben corregirse urgentemente en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y afecciones inestables, mediante tratamiento médico, cardioversión eléctrica o estimulación temporal.[3] El taponamiento cardíaco necesita un drenaje urgente por pericardiocentesis bajo control de ECG.[87] Esto puede surtir efecto con solo drenar 30 mL, pero puede fallar si la sangre está coagulada. Se puede requerir un drenaje pericárdico o una ventana pericárdica quirúrgica con evaluación y tratamiento de la causa subyacente del sangrado.

Un émbolo pulmonar puede requerir trombólisis, anticoagulación y ocasionalmente cirugía si es muy grande.

El shock anafiláctico requiere la administración de adrenalina intramuscular y una terapia de soporte.

El reconocimiento y manejo tempranos del shock séptico es fundamental para lograr mejores resultados. Las guías de práctica clínica de tratamiento de la Surviving Sepsis Campaign (SSC) siguen siendo las normas más aceptadas.[2] La práctica recomendada actual está basada en la evidencia de paquetes de medidas en la sepsis.[2][88][89][90] Las guías de práctica clínica de la SSC recomiendan:

Obtener hemocultivos antes de la administración de antibióticos

Administrar antimicrobianos inmediatamente, a ser posible dentro de la primera hora de reconocimiento (en adultos con posible shock séptico o con alta probabilidad de sepsis).
Administrar antimicrobianos empíricos con cobertura de SARM en pacientes con sepsis o shock séptico con alto riesgo de SARM

Administrar 30 mL/kg de cristaloide para la hipotensión en las primeras 3 horas de reposición

Obtenga mediciones en series de lactato en sangre

El objetivo es una presión arterial media (PAM) de ≥65 mmHg en pacientes con shock séptico con vasopresores.

Para los adultos con un diagnóstico inicial de sepsis o shock séptico y un control adecuado de la fuente cuando la duración óptima del tratamiento no está clara, se recomienda una combinación de procalcitonina y evaluación clínica para decidir cuándo suspender los antimicrobianos.[2]

La reposición debe guiarse por medidas dinámicas más que por la exploración física o las medidas estáticas únicamente. Los parámetros dinámicos incluyen la respuesta a una elevación pasiva de las piernas o un bolo líquido, utilizando el volumen sistólico, la variación del volumen sistólico, la variación de la presión del pulso o la ecocardiografía, cuando estén disponibles. En los pacientes con shock séptico y necesidad continua de vasopresores, las guías de práctica clínica de tratamiento del CDC sugieren los corticosteroides intravenosos.[2]

El shock hemorrágico debido a un traumatismo requiere un enfoque en equipo con atención a la identificación de la causa de la hemorragia y su control lo más pronto posible. La hemorragia masiva causada por un traumatismo con frecuencia se asocia con fibrinólisis, lo que exacerba más la hemorragia al inhibir la formación de coágulos. Los fármacos antifibrinolíticos pueden tener un efecto beneficioso además de la rehidratación y la transfusión de sangre a la hora de estabilizar a una víctima de shock por traumatismo.[91] En el shock hemorrágico, la infusión de fluidoterapia demasiado agresiva puede aumentar la tasa de sangrado: en particular, cuando las presiones arteriales medias (PAM) son superiores a 40 mmHg.[77]

El neumotórax a tensión requiere una descompresión urgente mediante toracocentesis con aguja.

Consideraciones especiales para sospechas de shock cardiógeno

La administración de fluidoterapia agresiva en el contexto de shock cardiógeno puede empeorar el shock y causar la aparición (o el empeoramiento) de un edema pulmonar agudo. Los tratamientos especializados para la reducción de la poscarga con trinitrato de glicerilo y la dobutamina inotrópica pueden ser beneficiosos para el manejo de esos pacientes.[92] El shock cardiogénico se considera un estado de disminución del índice cardíaco, aumento de la resistencia vascular sistémica y aumento de la presión arterial pulmonar (a menudo denominado "shock cardiogénico húmedo" o con sobrecarga de volumen vascular); el shock cardiogénico euvolémico se presenta con disminución del índice cardíaco, aumento de la resistencia vascular sistémica y presión arterial pulmonar de rango normal ("shock cardiogénico seco"). La reducción de la carga posterior es un paso inicial importante en el manejo de ambas formas de shock cardiogénico.[54]

Demostración animada de una descompresión con aguja de un neumotórax a tensión

Cómo descomprimir un neumotórax a tensión. Demuestra la inserción de una cánula intravenosa de gran calibre en el cuarto espacio intercostal en un adulto.

Demostración animada de la inserción de un catéter venoso central

Inserción guiada por ultrasonido de un catéter venoso central (CVC) no tunelizado en la vena yugular interna derecha utilizando la técnica de inserción de Seldinger.