Etiología
Cualquier enfermedad grave puede desarrollar hipoperfusión global y shock. Las causas más frecuentes se agrupan de acuerdo con el mecanismo patológico que presenten:
Cardiogénico (disfunción de la bomba): puede suceder después de un infarto de miocardio, debido a una cardiomiopatía, alteraciones valvulares o arritmias.[3][15]
Hipovolémico (pérdida de volumen intravascular): debido a hemorragia (traumatismo, gastrointestinal), pérdidas al tercer espacio, quemaduras, estrés por calor o pérdidas gastrointestinales.[19][20]
Distributiva (falla de vasoregulación): sepsis, anafilaxia, envenenamiento, lesión del tallo cerebral o de la columna (neurogénico) o enfermedad endocrina (suprarrenal, hipotiroidismo o hipopituitarismo).
Shock obstructivo (barreras al flujo cardíaco o relleno): un émbolo pulmonar puede restringir el flujo pulmonar de sangre; el taponamiento cardíaco y el neumotórax a tensión causan restricción en el llenado cardíaco.
Fisiopatología
La hipoperfusión es la falta de un adecuado suministro de oxígeno a nivel celular, debido a una disminución en el flujo sanguíneo y en el suministro de oxígeno, o a un aumento en el requerimiento de oxígeno del tejido sin un aumento homeostático en el flujo sanguíneo para suministrar el oxígeno requerido para el tejido orgánico. Cuando el suministro de flujo sanguíneo no puede satisfacer la demanda, se produce una hipoperfusión. El suministro de oxígeno reducido del flujo sanguíneo insuficiente o la baja saturación de oxígeno en sangre afecta las funciones metabólicas básicas de las células y los órganos.
La hipoperfusión desencadena una respuesta de estrés sistémica, que incluye taquicardia y vasoconstricción periférica. Una vez que se desbordan los mecanismos de compensación fisiológica, continúa la disfunción orgánica, seguida por disfunción orgánica franca, daño orgánico irreversible y muerte.
En el shock séptico, la vasodilatación periférica patológica, causada por el estado séptico, puede provocar una pérdida relativa de la presión de perfusión debido a la pérdida de resistencia vascular sistémica (regulación vascular). Esto conduce a isquemia coronaria secundaria y a la disfunción cardíaca. El deterioro vascular y cardíaco que surja puede contribuir a la progresión del estado de shock.
En el shock cardiógeno, la hipoperfusión tisular generada por la pérdida de gasto cardíaco induce la inflamación tisular (celular).[21] El shock se puede autoperpetuar al inducir una respuesta adicional a nivel celular, como las citocinas tóxicas para las células, que dan como resultado un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
La presión arterial baja es una medida indirecta e imprecisa de la perfusión. Esto se evidencia mediante una disminución en el suministro de oxígeno celular durante la crisis hipertensiva, en la cual la resistencia arterial alta realmente reduce el gasto cardíaco y la perfusión. Puede haber hipoxia tisular sin hipotensión.[1]
Clasificación
Mecanismo patológico
Generalmente el shock se clasifica según la causa.
Cardiogénico (disfunción de la bomba): se puede producir después de un infarto de miocardio, debido a cardiomiopatía, arritmia o patología de la válvula cardíaca.[4]
Hipovolémico (pérdida de volumen intravascular): debida a hemorragias, deshidratación, pérdidas gastrointestinales o del tercer espacio.
Distributivo (falta de vasoregulación): da como resultado una caída de la resistencia vascular sistémica con vasodilatación y, típicamente, calentamiento de periferias, como sucede en la sepsis y la anafilaxia.
Obstructivo (barreras al flujo cardíaco o relleno): un émbolo pulmonar puede restringir el flujo; el taponamiento cardíaco y el neumotórax a tensión causan una restricción en el llenado cardíaco.
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