Abordaje
A menudo se puede sospechar un shock por una presión arterial baja o disminuida y un deterioro agudo de otras constantes vitales, como un aumento en la frecuencia cardíaca o en la frecuencia respiratoria, una disminución en las saturaciones de oxígeno, una disminución del nivel de consciencia o una disminución en la diuresis.
El shock también se puede anticipar mediante un diagnóstico establecido, generalmente infarto agudo de miocardio, infección grave o hemorragia severa. Un paciente en shock se debe tratar en un entorno de medicina intensiva siempre que sea posible.
Reconocimiento del paciente en estado de shock
Los pacientes en estado de shock no presentan un buen aspecto. A menudo describen síntomas específicos de la etiología subyacente (p. ej., dolor en el pecho, dificultad para respirar o dolor abdominal). La alteración de la consciencia es el signo más sensible y universal de la hipoperfusión. La agitación y la angustia caracterizan las etapas tempranas y más leves mientras que la falta de respuesta indica un shock más grave y avanzado.[3]
Signos clínicos del shock
La hipoperfusión sostenida induce una disfunción orgánica variable, con signos que dependen del grado de hipoperfusión, la duración del episodio y la capacidad de compensación del paciente.
Los signos más frecuente incluyen los siguientes:
Respuesta de estrés (taquicardia, taquipnea)
Centralización de la sangre por vasoconstricción periférica (extremidades frías, piel manchada o grisácea, llenado capilar lento)[1][2][3]
La hipotensión suele definirse como una presión arterial sistólica en adultos <90 mmHg, o una presión arterial media de <65 mmHg en el shock séptico (sepsis con hipotensión).[2][25] Una presión arterial diastólica baja sugiere una vasodilatación arterial (como en la anafilaxia o la sepsis).[26] Se prefiere la medición directa a través de dispositivos automáticos de manguito o de una línea arterial en lugar de la esfigmomanometría rutinaria, porque la medición directa de la presión arterial es más precisa y permite un control continuo. Si se utiliza una línea arterial, ésta proporciona acceso para la toma de muestras de sangre arterial.[1] Sin embargo, la presión arterial baja es una medida indirecta e imprecisa de la perfusión. Una lectura normal de la presión arterial no descarta un shock.[1] La hipoperfusión se puede presentar con una presión arterial más elevada. La hipoperfusión sostenida o grave conduce universalmente a una hipotensión.
El estrechamiento de la presión del pulso (la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica; normalmente 35-45 mmHg) sugiere una vasoconstricción arterial (como ocurre en el shock cardiogénico o la hipovolemia) y puede producirse con taquiarritmias rápidas.[26] Sin embargo, la presión del pulso es una función tanto del gasto cardíaco como de la función arterial. Como el gasto cardíaco se ve afectado por la fase de la respiración, la presión del pulso debe medirse en el mismo punto del ciclo respiratorio cada vez para permitir la comparación.
La hipotensión junto con los signos de hipoperfusión son indicativos de shock, y se debe iniciar el tratamiento adecuado. En cambio, la hipotensión en solitario, sin disfunción orgánica, no requiere una intervención inmediata, aunque se recomienda una revisión y monitorización regular.
Los parámetros más útiles incluyen cambio en el nivel de consciencia y el deterioro de las constantes vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura y saturaciones de oxígeno). El tiempo de llenado capilar se puede demorar, lo que indica una perfusión lenta de la piel, pero no es diagnóstico de shock ya que se puede ver afectado por la edad y la temperatura ambiental.
Los valores de la frecuencia cardíaca y la presión arterial pueden utilizarse para calcular el índice de shock (IS). El IS ha demostrado ser un método clínicamente útil a pie de cama para estimar el nivel de shock y la mortalidad en estados de shock potencialmente hemorrágicos y relacionados con infecciones. El IS se determina dividiendo la frecuencia cardíaca por la presión arterial sistólica. El rango normal es de 0.5 a 0.7; una IS elevada >1.0 se asocia a la necesidad de un tratamiento de cuidados críticos y a una posible mortalidad.[27]
Determinación de la etiología del shock: antecedentes
Aunque todas las causas del shock requieren un diagnóstico rápido y manejo de la etiología subyacente, algunas requieren tratamiento inmediato y se deben identificar rápidamente (p. ej., neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, arritmia y anafilaxia).
Los antecedentes con frecuencia revelan información valiosa para reducir las causas posibles, pero el tratamiento es una prioridad en el paciente en shock. En particular, pregunte sobre antecedentes de enfermedad cardíaca, medicamentos (en especial, aquellos que comenzó o suspendió recientemente), cualquier alergia existente o posible exposición a alérgenos, afecciones existentes como aneurisma aórtico abdominal, y cualquier enfermedad e ingreso hospitalario recientes (que pueda aumentar el riesgo de sepsis o de embolia pulmonar).
Determinación de la etiología del shock: exploración
Generalmente, la evaluación rápida y el tratamiento se producen de manera simultánea. El estado cognitivo, el pulso, la presión arterial y la frecuencia respiratoria revelarán si un paciente mejora o empeora con el tratamiento.
Los hallazgos clave en la exploración física son los siguientes:
Shock obstructivo: el neumotórax a tensión se caracteriza por una distensión venosa yugular, diferencias en la excursión torácica, resonancia a la percusión, menor frémito vocal y ausencia de ruidos respiratorios en el área del neumotórax además de desviación de la tráquea. Si hay claras sospechas, se debe realizar una descompresión inmediata insertando una cánula en el segundo espacio intercostal en la línea clavicular media (o en el quinto espacio intercostal de la línea axilar anterior) en el lado del neumotórax y escuchando para verificar si se escucha un silbido de aire. Se debe ver mejoría de las constantes vitales. La distensión venosa yugular junto con ruidos cardíacos apagados y la bradicardia son característicos del taponamiento cardíaco. La embolia pulmonar grave se presenta con mayor frecuencia con un aumento de la frecuencia respiratoria (>20 respiraciones/minuto), hipoxia y taquicardia sinusal; estos síntomas pueden ser difíciles de diferenciar clínicamente de otras causas de shock.
Demostración animada de una descompresión con aguja de un neumotórax a tensiónCómo descomprimir un neumotórax a tensión. Demuestra la inserción de una cánula intravenosa de gran calibre en el cuarto espacio intercostal en un adulto.
Shock cardiogénico: el infarto agudo de miocardio es la causa más frecuente de shock cardiogénico, pero los signos clínicos suelen ser inespecíficos.[4] La hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg) es la principal manifestación clínica del shock, pero no es suficiente para el diagnóstico.[4]
Se puede escuchar un soplo nuevo o modificado en la auscultación cardíaca si hay una alteración de las válvulas. Por lo general, el edema pulmonar se produce en casos graves con estertores en la auscultación pulmonar y distensión de la vena yugular; la piel suele tener una apariencia moteada pero puede estar húmeda con diaforesis. El shock cardiógeno debido a la insuficiencia ventricular derecha se puede presentar con hipotensión profunda como hallazgo primario.
Shock distributivo: el shock medular generalmente se manifiesta por una parálisis inicialmente flácida debajo del nivel de la lesión, con antecedentes compatibles con un traumatismo o una lesión medular. La vejiga se puede palpar debido a retención urinaria. Una característica clave de la anafilaxia puede ser la inflamación rápida de la cara y la lengua. El control de las vías respiratorias es de carácter urgente. Es frecuente una erupción eritematosa generalizada con comezón, sudoración y periferias calientes. Si hay probabilidades de anafilaxia, está justificado administrar drenalina (epinefrina) intramuscular. El shock séptico requiere hacer pruebas de infección e hipotensión a pesar de que haya un gasto cardíaco y llenado adecuados. Los signos pueden incluir fiebre, baja temperatura corporal, periferias calientes y síntomas específicos del sitio de la infección. Una erupción petequial es característica de una septicemia meningocócica, pero puede también se puede presentar con otros microbios.
Shock hipovolémico: el sangrado puede ser evidente (p. ej., hematemesis, hematoquecia, melena) o sugerido por síntomas de traumatismo grave, incluidas las fracturas de huesos largos. El abdomen sensible a la palpación puede estar presente con sangrado intraabdominal (p. ej., embarazo ectópico o aneurisma aórtico abdominal con rotura). Las quemaduras extensas pueden generar pérdidas considerables de líquidos. El shock séptico también tiene las características del shock hipovolémico.
Investigaciones de carácter urgente
Las investigaciones iniciales tienen como objetivo diagnosticar el shock, monitorizar el efecto de las intervenciones y reducir las posibles etiologías. Pueden incluir las siguientes:
Electrocardiograma (ECG) para buscar signos de isquemia cardíaca (desviación del segmento ST, ondas Q anormales o pérdida de la onda R, ondas T negativas discordantemente o bloqueo de rama) y arritmias potencialmente críticas, en especial la taquicardia compleja amplia[3][15][31]
Hemograma completo, pruebas químicas en suero, proteína C-reactiva y lactato para obtener evidencia de sepsis, daño renal agudo e hipoperfusión de tejidos; se deben realizar hemocultivos cuando se presenta alguna sospecha de sepsis; los niveles elevados de procalcitonina pueden ayudar a diferenciar la sepsis de otras formas de reacciones inflamatorias sistémicas[1][2][3][32]
Ecografía focalizada de abdomen y tórax para confirmar o descartar un sangrado crítico (p. ej., taponamiento, líquido libre en cavidad abdominal o aneurisma aórtico), para evaluar la función cardíaca y el agrandamiento de la cavidad cardíaca (en particular, el del ventrículo derecho en una embolia pulmonar masiva), para evaluar la posibilidad de neumotórax y consolidación pulmonar y para evaluar el diámetro y el llenado de la vena cava inferior para determinar el estado del volumen vascular.
La gasometría arterial (GSA) o la gasometría venosa (GSV) para evaluar el estado ácido-base y la oxigenación es útil en todas las causas de shock. El déficit alcalino puede ayudar a guiar la reposición de líquidos[33] La GSV se utiliza cada vez más porque es menos invasiva y menos dolorosa que la GSA.[34]
Glucemia para obtener evidencia de hipoglucemia o hiperglucemia que puede ser una causa o consecuencia de shock (p. ej. cetoacidosis diabética)[35]
Glucemia para obtener evidencia de hipoglucemia o hiperglucemia que puede ser una causa o consecuencia de shock (p. ej. cetoacidosis diabética)
La radiografía de tórax puede ofrecer pistas sobre la etiología, como un mediastino ensanchado en la disrupción aórtica, hemotórax o una sombra cardíaca globular sugestiva (pero no diagnóstica) de taponamiento cardíaco. Por lo general, la neumonía se puede confirmar con una radiografía de tórax, pero en los estados de neumonía o hipovolemia temprana existe la posibilidad de que una neumonía existente no se detecte con una radiografía convencional.
Investigaciones adicionales
Se pueden utilizar pruebas adicionales para identificar la etiología precisa y pueden incluir (dependiendo de la etiología probable):
Ecografía o tomografía computarizada (TC)
La ecografía puede realizarse a pie de cama, mientras que el paciente debe ser estabilizado antes de intentar el traslado a un escáner de TC.
Ecocardiografía
Se puede realizar a pie de cama
La ecocardiografía proporciona una evaluación hemodinámica, que incluye el gasto cardíaco, el volumen sistólico, el llenado ventricular, la poscarga del ventrículo izquierdo y otros parámetros que ayudan a determinar la etiología del estado de shock y contribuyen al tratamiento continuo del paciente.[1]
Dióxido de carbono al final de la corriente (capnografía)
La capnografía de flujo lateral o directa (cuando la vía aérea endotraqueal está colocada) puede ser útil para evaluar la perfusión pulmonar en función de la ventilación. En el entorno de los cuidados críticos, el dióxido de carbono tidal final por debajo de lo esperado (o en disminución) medido por capnografía se asocia con un deterioro de la adecuación de la perfusión pulmonar y la ventilación. Esto puede ayudar a determinar la presencia de un shock.[36]
Catéter venoso central
Una línea venosa central puede ser útil, pero requiere tiempo, equipos y habilidades especiales y cierto grado de estabilidad por parte del paciente. La presión arterial venosa central y las saturaciones de oxígeno venoso pueden ayudar a diferenciar la etiología del shock y a juzgar la eficacia del tratamiento.[37] Un ensayo aleatorizado controlado informó que el uso de catéteres venosos centrales impregnados con antibióticos o heparina reduce las infecciones secundarias (iatrogénicas) del torrente sanguíneo.[38]
Cómo tomar una muestra de sangre venosa de la fosa antecubital utilizando una aguja de vacío.
Cómo registrar un ECG. Demuestra la colocación de electrodos torácicos y de extremidades.
Cómo obtener una muestra de sangre arterial de la arteria radial.
Cómo realizar una punción de la arteria femoral para recoger una muestra de sangre arterial.
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