Abordagem
Os pacientes com cirrose geralmente não apresentam sinais ou sintomas por muitos anos.[34] Cerca de 40% dos pacientes são diagnosticados quando apresentam complicações como encefalopatia hepática ou ascite.[3] O rastreamento para cirrose é recomendado para os pacientes com doença hepática crônica estabelecida com enzimas hepáticas anormais, esteatose hepática em exames de imagem ou hepatite viral, mas não para a população em geral.[3]
A cirrose pode ser identificada pela presença de achados clínicos associados a exames laboratoriais que refletem a fisiopatologia subjacente.[35] Exames laboratoriais simples e achados clínicos que aumentam a probabilidade de cirrose foram discutidos em uma metanálise.[35] Eles incluem: presença de ascite, contagem plaquetária <160 × 10⁹/L (<160,000/microlitro), nevos arâneos ou uma combinação de exames laboratoriais simples com escore discriminante de cirrose de Bonacini >7.[35]
A avaliação de um paciente com suspeita de doença hepática crônica e cirrose deve iniciar com uma história detalhada, identificando a presença de fatores de risco para as diferentes causas de cirrose. Em seguida, os pacientes devem receber um exame físico detalhado para esclarecer qualquer sinal de doença hepática crônica ou complicações de cirrose.
Deve-se realizar um conjunto completo de exames de sangue para se estabelecer a etiologia da doença hepática crônica e determinar o grau de gravidade da doença. Exames de imagem do fígado e o rastreamento por endoscopia podem ser necessários. A biópsia hepática, que antes era realizada como um exame padrão, está sendo cada vez mais substituída por exames não invasivos.[3]
A cirrose deve ser diferenciada de afecções não cirróticas que também podem ocasionar hipertensão portal. Isso inclui distúrbios como pericardite constritiva; distúrbios vasculares como síndrome de Budd-Chiari, trombose da veia porta e veia esplênica e obstrução da veia cava inferior; agentes infecciosos como esquistossomose; e sarcoidose, hiperplasia regenerativa nodular e hipertensão portal idiopática, também conhecida como esclerose hepatoportal. É importante descartar a exposição a substâncias que possam causar a hipertensão portal como intoxicação por vitamina A, arsênico e toxicidade por cloreto de vinilo.
Certas doenças não hepáticas podem levar ao desenvolvimento de cirrose, em que uma insuficiência cardíaca congestiva ou doença cardiopulmonar levam à congestão hepática passiva, o que pode levar à cirrose com o tempo.
História
Características da apresentação[35]
Os pacientes com cirrose podem ser assintomáticos ou ter sintomas constitucionais inespecíficos, como fadiga, fraqueza e perda de peso, bem como infecções recorrentes e libido diminuída.
Os sintomas de descompensação incluem:
Distensão abdominal em decorrência de ascite
Vômitos de sangue (hematêmese) e fezes pretas (melenas) secundários à hemorragia por varizes
Estado mental alterado na encefalopatia hepática
Edema periférico
Icterícia.
Os sintomas menos comuns associados a complicações pulmonares da hipertensão portal incluem a dispneia ao esforço. A platipneia (dispneia em ortostase) e a ortodeoxia (desoxigenação em ortostase) são tipicamente descritas em pacientes com síndrome hepatopulmonar; os pacientes também podem desenvolver baqueteamento digital e cianose. Na hipertensão portopulmonar, os pacientes podem desenvolver síncope e pressão/dor torácica.
História médica pregressa
Verifique se o paciente já foi diagnosticado com uma doença hepática crônica.
Investigue qualquer história de síndromes metabólicas (diabetes, dislipidemia, obesidade, hipertensão) ou doenças autoimunes.
O conhecimento da história médica pregressa do paciente pode ajudar a identificar exposição a medicamentos hepatotóxicos.
É necessário perguntar ao paciente sobre a história pregressa de transfusão de sangue.
História de medicamentos
Deve ser colhida a história medicamentosa completa. O uso prolongado de certos medicamentos, como metotrexato e amiodarona, tem sido implicado no desenvolvimento de cirrose hepática.[36] No entanto, uma revisão baseada em evidências revelou que a fibrose hepática avançada e a cirrose anteriormente atribuídas ao metotrexato eram causadas por doença hepática metabólica ou outras doenças hepáticas crônicas, e não pelo metotrexato em si.[37]
É importante questionar o uso de medicamentos de venda livre, vitaminas e suplementos fitoterápicos e alimentares, os quais podem ser responsáveis pela lesão hepática e não serem mencionados voluntariamente pelo paciente.[38]
História familiar
História familiar de hemocromatose, doença de Wilson ou deficiência de alfa 1-antitripsina são importantes pistas diagnósticas.
A hepatite B crônica pode ser transmitida de mãe para filho, sendo importante perguntar sobre alguma história familiar de hepatite viral.[30]
Os pacientes devem ser questionados sobre a existência de alguma história familiar de cirrose hepática ou carcinoma hepatocelular, uma vez que é provável que a suscetibilidade genética a lesões hepáticas desempenhe um papel no risco.[39]
Uma história dos fatores de risco metabólicos na família, particularmente o diabetes, deve levantar a suspeita de doença hepática gordurosa associada a disfunção metabólica.
História social e fatores de risco
Deve-se questionar os pacientes, de forma confidencial, sobre comportamentos de risco como o uso de drogas por via intravenosa, relações sexuais sem proteção e tatuagens.[33]
Uma história detalhada sobre o consumo de bebidas alcoólicas deve ser colhida para avaliar o nível e o padrão de consumo de álcool pelo paciente, devendo-se documentar o número de unidades consumidas por semana.[29]
Deve ser colhido um histórico detalhado de viagens recentes que inclua o país de nascimento e a origem étnica dos pais, bem como a história de procedimentos dentários ou cirúrgicos realizados em outros países.[32]
Deve-se colher a história de padrões de ganho/perda de peso.
Exame físico
A doença hepática crônica e a cirrose têm uma variedade de características físicas, algumas delas específicas da doença causadora subjacente.
Alterações das mãos e unhas
Leuconíquia (unhas brancas) secundária à hipoalbuminemia
Unhas desgastadas secundárias ao coçar excessivo no prurido
Eritema palmar
Nevos arâneos
Hematomas
Baqueteamento digital e depósitos de colesterol nas fendas palmares na colangite biliar primária
Contratura de Dupuytren na hepatopatia alcoólica
Cianose e baqueteamento digital em pacientes com síndrome hepatopulmonar.[35][40]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eritema palmar em adultos alcoólicosDr P. Marazzi / Science Photo Library; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Vista pré-operatória de uma pequena contratura de flexão do dedoDo acervo do Dr. C. M. Rodner; usado com permissão [Citation ends].
Características faciais
Telangiectasia
Nevos arâneos
Hematomas
Rinofima (aparência lobulada e hipertrofiada do nariz, secundária à hiperplasia da glândula sebácea)
Edema da glândula parótida
Glossite
A pele tem o aspecto de uma nota de dinheiro (pele apergaminhada, vasos sanguíneos filiformes aleatoriamente distribuídos)
Dermatite seborreica
Escleras ictéricas
Xantelasma na colangite biliar primária.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: IcteríciaCentros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC). Dr. Thomas F. Sellers/Emory University; usado com permissão [Citation ends].
Características da parede torácica
Ginecomastia (brotamento mamário aumentado, sensível e firme) e perda de pelos corporais nos homens
Atrofia da mama nas mulheres.
Características abdominais
Circulação colateral da parede abdominal ao redor do umbigo (cabeça de medusa)
Hematomas
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Distensão abdominal (particularmente nos flancos) com macicez móvel e teste da onda positivo secundário à ascite
O sopro hepático pode estar presente com o hepatoma vascular
Perda de pelos corporais e atrofia testicular nos homens.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Cabeça de medusa: veias epigástricas superficiais (superiores e inferiores) dilatadas radiadas de uma grande variz venosa centralSingh NK, Cheema U, Khalil A. Caput medusae. Case Reports. 2010;2010:bcr0320102795; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ascite. Vista do abdome de uma paciente do sexo feminino com hepatopatia alcoólica e cirrose, demonstrando edema decorrente de ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritoneal), icterícia (amarelamento da pele) e hematomaScience Photo Library; usado com permissão [Citation ends].
Outros achados físicos incluem odor hepático, perda de massa muscular e edema periférico, e achados de aumento da pressão intracardíaca direita como pulso venoso jugular elevado, desdobramento da segunda bulha cardíaca e fígado pulsátil em pacientes com hipertensão portopulmonar.
Exames de sangue
Todos os pacientes devem fazer um rastreamento hepático na apresentação, para identificar a causa subjacente e a gravidade da cirrose.
Testes de função hepática
Esses testes mostram resultados característicos, dependendo da natureza do irritante hepático.
Os níveis das aminotransferases (aspartato aminotransferase [AST], alanina aminotransferase [ALT]) aumentam com o dano hepatocelular e geralmente apresentam algum grau de elevação.
Níveis normais de AST e ALT não excluem o diagnóstico de cirrose.[41]
Os níveis de aminotransferase representam pouca ou nenhuma relação com as frequências de complicações ou de morte.[42]
Os níveis de ALT são maiores que os da AST na maioria das doenças hepáticas crônicas (exceto na doença hepática relacionada ao álcool), mas esse achado pode ser revertido com a progressão da doença hepática.
Uma razão AST/ALT ≥1 é considerada um preditor de cirrose.[43]
Os níveis de fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase (GGT) aumentam na coléstase (resultante da colangite biliar primária e colangite esclerosante primária), com alteração na AST e ALT.
A bilirrubina total pode ser normal em pacientes com cirrose compensada, mas conforme a cirrose evolui, os níveis séricos geralmente aumentam.
É importante reconhecer que esses exames podem ser elevados em afecções que não sejam doenças hepáticas. Por exemplo, as aminotransferases podem ser elevadas em doenças sistêmicas sem envolvimento hepático primário, como doença tireoidiana, distúrbios musculares (inclusive isquemia cardíaca) e doença celíaca. A fosfatase alcalina pode estar elevada na doença óssea, e a bilirrubina total estará elevada em situações de hemólise.
Gama-glutamiltransferase (GGT)
O aumento dessa enzima microssomal hepática representa a ativação enzimática, que pode ser induzida pelo álcool e por certos medicamentos, e também é observada na doença hepática gordurosa associada a disfunção metabólica (DHGDM).
A GGT está elevada na colestase juntamente com a fosfatase alcalina (FAL).
A GGT não está presente no osso de maneira significativa, de modo que a elevação concomitante da GGT e da FAL indica que o fígado é a fonte da FAL.
Albumina
A diminuição na albumina sérica é um marcador de disfunção sintética hepática.
Eletrólitos
A hiponatremia é um achado comum nos pacientes com cirrose com ascite associada, e piora à medida que a doença hepática evolui.
A hipercalemia é observada com frequência nos pacientes com cirrose (12% a 14% dos pacientes hospitalizados com cirrose).[44] Pode indicar prognóstico desfavorável, e pode apresentar um desafio ao tratamento.[44][45]
Hemograma completo e coagulação
O prolongamento no tempo de protrombina é um marcador de disfunção da síntese hepática. (Embora em pacientes com deficiência de vitamina K o tempo de protrombina possa ser prolongado, ele é imediatamente revertido pela reposição de vitamina K, o que não ocorre no cenário da disfunção hepática.)
A coagulopatia na doença hepática é complexa. O tempo de protrombina prolongado não significa necessariamente que o paciente esteja correndo maior risco de sangramento, não se justificando, geralmente, a correção da coagulopatia com hemoderivados fora do contexto de sangramento agudo.[46] Consensos de especialistas recomendam que o teste da INR não é necessário para uma paracentese diagnóstica ou terapêutica ou endoscopia diagnóstica, e que a transfusão de plasma deve ser evitada para todas as paracenteses e gastroscopias.[47]
A presença de trombocitopenia (contagem plaquetária <150,000 microlitro) é o achado laboratorial mais sensível e específico para o diagnóstico de cirrose no cenário de doença hepática crônica, resultando de hipertensão portal com hiperesplenismo e sequestro de plaquetas.[48]
Sorologia viral
A presença dos anticorpos tipo imunoglobulina G (IgG) contra o vírus da hepatite C, confirmada com o RNA do vírus da hepatite C, é indicativa de infecção por hepatite C crônica.[49] O genótipo da hepatite C é solicitado após a confirmação da infecção, a fim de orientar as decisões terapêuticas.
Um antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg), ou viremia detectada em um ensaio altamente sensível para ácido desoxirribonucleico (DNA) do vírus da hepatite B indica infecção crônica por hepatite B.[49] Devem ser medidos o e-antígeno/e-anticorpo para hepatite B, o genótipo e a carga viral para se avaliar a fase da doença e orientar o tratamento.[49]
Perfis de ferro
Os exames de rastreamento iniciais para a hemocromatose são o ferro total e a capacidade total de ligação do ferro (TIBC), a fim de se calcular a saturação de transferrina (ferro/TIBC) e a ferritina sérica. Caso a saturação de transferrina e a ferritina estejam elevadas, a genotipagem para HFE deve ser realizada.[50]
Triagem de autoanticorpos
Autoanticorpos: fator antinuclear (FAN), antimúsculo liso (AML) e anticorpo microssomal fígado/rim (anti-LKM) para hepatite autoimune; antimitocondrial (AAM) para colangite biliar primária, mais especificamente o anticorpo M2.
Imunoglobulinas séricas
Deve-se realizar uma avaliação das imunoglobulinas séricas (IgA, IgG e IgM). Os níveis costumam estar elevados nos pacientes com cirrose.[51]
Ceruloplasmina
A ceruloplasmina sérica está reduzida na doença de Wilson.
Alfa 1-antitripsina
Aproximadamente 15% dos adultos com deficiência de alfa-1 antitripsina desenvolvem cirrose.[52]
Os níveis de alfa 1-antitripsina plasmática são usados como exame de rastreamento.
A alfa 1-antitripsina é uma proteína de fase aguda e pode aumentar na presença de inflamação.
Exames adicionais podem ser realizados para confirmar o diagnóstico com fenotipagem e eletroforese de proteínas.
Alfafetoproteína
O achado de alfafetoproteína elevada em pacientes com cirrose deve suscitar preocupação com o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.[53] No entanto, esse marcador tumoral pode também estar elevado com base em doença hepática crônica e inflamação, na ausência do carcinoma hepatocelular; portanto, é indicado realizar um estudo de imagem transversal para descartar a presença de lesões hepáticas.
Endoscopia
Deve-se realizar um exame de endoscopia digestiva alta em pacientes selecionados com cirrose para o rastreamento da presença de varizes gastroesofágicas. A seleção desses pacientes se baseia na avaliação não invasiva do fígado, a qual compreende a contagem plaquetária e a medida da rigidez hepática (MRH).[54] Em particular, os pacientes com cirrose compensada, que apresentam rigidez hepática <20 kPa (medida por elastografia transitória) e contagem plaquetária >150 × 10⁹ células/L, têm um risco muito baixo de apresentar varizes que requerem tratamento e podem evitar a endoscopia de rastreamento.[54] Na prática, no entanto, muitos centros oferecem uma endoscopia inicial a todos os pacientes com cirrose hepática. Uma metanálise mostrou que a endoscopia digestiva ultrafina pode ser um método mais bem tolerado para o rastreamento de varizes, quando indicada.[55]
Historicamente, sempre foi oferecido aos pacientes com cirrose uma endoscopia digestiva alta inicial para o rastreamento de varizes gastroesofágicas no momento do diagnóstico, e a intervalos de 1 a 3 anos a partir de então.[56] No entanto, as recomendações das diretrizes variam em relação aos intervalos de rastreamento.
Se varizes gastroesofágicas de alto risco estiverem presentes, deve-se implementar profilaxia primária (para evitar a hemorragia por varizes) com qualquer betabloqueador não seletivo (propranolol, nadolol ou carvedilol) ou a ligação varicosa endoscópica (EVL), que exige várias sessões para obliterar as varizes.[57]
[ 
]
Uma metanálise relatou que, para a prevenção primária de hemorragia por varizes, a ligadura varicosa com bandas associada a um betabloqueador resultou em taxas de sangramento mais baixas, em comparação com um betabloqueador isoladamente, mas também foi associada a uma taxa mais alta de eventos adversos.[58] Uma metanálise de risco competitivo não relatou nenhum benefício adicional da combinação de EVL associada a betabloqueador não seletivo em relação ao betabloqueador não seletivo isolado em pacientes com cirrose compensada e varizes de alto risco.[59] Uma melhora significativa na sobrevida foi observada com o uso isolado de betabloqueador não seletivo, tornando-o uma opção preferencial para a terapia preventiva.[59] A terapia combinada não é recomendada para a profilaxia primária.
Exames por imagem
Sinais de cirrose ou de hipertensão portal podem ser detectados por meio de ultrassonografia, tomografia computadorizada (TC) e ressonância nuclear magnética (RNM).[60][61] A escolha da modalidade de imagem depende da patologia sendo investigada e da preferência do médico.
A ultrassonografia com avaliação do fluxo por Doppler dentro da vasculatura hepática é o exame preferido como avaliação inicial de pacientes com suspeita de cirrose. Evitam-se, assim, os riscos de radiação e contraste associados a outras modalidades de exames de imagem.
Se houver características suspeitas de carcinoma hepatocelular na ultrassonografia, ou se o paciente apresentar dor abdominal não explicada, recomenda-se uma avaliação adicional com TC ou RNM.[62]
A nodularidade da superfície hepática ou um fígado pequeno com ou sem hipertrofia do lobo esquerdo/caudado são detectáveis na ultrassonografia, TC e RNM. Os sinais de cirrose avançada podem ser detectados usando ultrassonografia, TC ou RNM.
Não existe nenhum exame radiológico suficientemente sensível para ser usado como única ferramenta diagnóstica para a cirrose. No entanto, os achados radiológicos descritos acima, em combinação com uma forte suspeita clínica, são suficientes para o diagnóstico de cirrose, sem a necessidade de biópsia hepática confirmatória.
Os estudos de imagem em pacientes cirróticos são uma ferramenta importante para a detecção precoce do carcinoma hepatocelular e são usados rotineiramente para a vigilância dessa afecção.
Biópsia hepática
A biópsia hepática continua sendo o exame mais específico e sensível para o diagnóstico de cirrose. No entanto, não é necessária em pacientes com doença hepática avançada e achados clínicos, laboratoriais e/ou radiológicos típicos de cirrose, a não ser que o grau de inflamação precise ser determinado.
Além de confirmar o diagnóstico, a biópsia hepática pode ajudar a determinar a etiologia da doença hepática subjacente, embora isso nem sempre seja possível pelo fato de os aspectos característicos do irritante primário (por exemplo, a DHGSM ou a hepatite autoimune) poderem não ser mais detectáveis no momento em que o procedimento é realizado.
A biópsia hepática também é útil para diagnosticar doenças hepáticas coexistentes (por exemplo, esteatose hepática e hepatite viral, hemocromatose e hepatite viral) e síndromes de sobreposição autoimune, bem como doenças infiltrantes e infecciosas.
A biópsia hepática pode ajudar a orientar o manejo de causas específicas da doença hepática crônica e da cirrose. Nos pacientes com cirrose e lesões hepáticas, a biópsia hepática pode ser necessária em alguns casos para diferenciar entre uma lesão benigna, um câncer hepático primário e a doença hepática metastática.
A biópsia hepática está associada com riscos de sangramento, perfuração e pneumotórax, entre outras complicações.[63]
Escores de gravidade
Os dois sistemas de escore mais comumente usados para determinar a gravidade da doença são o de Child-Pugh-Turcotte (CPT) e, mais recentemente, o modelo para doença hepática terminal (MELD). Outros escores continuam sendo avaliados.[64][65][66][67]
Child-Pugh-Turcotte (CPT)
Baseado na presença de ascite e encefalopatia hepática, bilirrubina sérica, albumina e coagulação (tempo de protrombina e razão normalizada internacional [INR]) e é dividido em Child A, B e C conforme a gravidade crescente da doença.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Escore Child-Pugh-TurcotteDo acervo do Dr. Keith Lindor; usado com permissão [Citation ends].
Model of End-Stage Liver Disease (MELD)
Calculado eletronicamente a partir da bilirrubina sérica, sódio, creatinina e coagulação (INR e tempo de protrombina) por um programa de computador específico.[67][68] [ Escore MELDNa (para fins de listagem de transplantes de fígado, não é adequado para pacientes com menos de 12 anos de idade ) (unidades SI) Opens in new window ] Esse é o sistema de classificação usado para a alocação de fígados para transplante nos EUA.
Exames não invasivos
Marcadores sorológicos e indiretos de fibrose têm um bom valor preditivo negativo para cirrose e são frequentemente usados em cenários comunitários para estratificar os pacientes com fatores de risco para doença hepática. A American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) sugere uma combinação de técnicas baseadas em exames de imagem e de sangue para detectar fibrose significativa e fibrose avançada, particularmente naqueles submetidos ao estadiamento inicial da fibrose.[69]
Técnicas de imagem para detectar fibrose
Os exames baseados em imagens podem ser preferencialmente incorporados ao processo inicial de estadiamento da fibrose devido à sua maior acurácia em relação às técnicas baseadas no sangue. Esses exames são recomendados para a identificação de fibrose significativa, fibrose avançada e cirrose em adultos com infecções crônicas de hepatite B e hepatite C e naqueles com DHGDM.[69] Exames não invasivos baseados em imagem também podem ser usados nos adultos com doença hepática relacionada ao álcool ou doença hepática colestática crônica para detectar fibrose avançada ou cirrose.
A elastografia transitória ou a elastografia por ressonância magnética são recomendadas pela AASLD para estadiar a fibrose em adultos com doença hepática crônica.[69] A AASLD desaconselha o uso de exames de imagem como um exame independente para avaliar a regressão ou progressão da fibrose hepática.[69]
A elastografia transitória é uma técnica baseada em ultrassonografia para detectar fibrose e cirrose hepática sem a necessidade de biópsia hepática.
Assim como nos exames de sangue não invasivos para avaliação da fibrose, a elastografia transitória tem melhor desempenho diagnóstico para descartar a cirrose hepática. A precisão cai nos estágios intermediários da fibrose. A Society of Radiologists in Ultrasound recomenda um valor de corte baixo para descartar uma fibrose significativa, e um valor de corte alto para indicar doença hepática crônica avançada compensada.[70] Metanálises e estudos prospectivos da elastografia transitória relatam excelente acurácia diagnóstica para o diagnóstico de cirrose (independente da doença subjacente) e a identificação de fibrose em pacientes com infecção por hepatite C recorrente após um transplante de fígado.[71][72][73][74][75][76][77][78][79]
Assim como com a elastografia transitória, a imagem por impulso de força de radiação acústica (ARFI) emprega ultrassonografia para realizar a elastografia.
A elastografia por ressonância magnética é efetiva na medição da fibrose, mas sua aplicação é limitada pelo custo, e ela pode não ser possível se o paciente tiver próteses de metal mais antigas. O estadiamento da fibrose pode ser possível por meio da RNM com contraste por ácido gadoxético.[80]
O FibroScan® é uma modalidade não invasiva que ajuda a quantificar e estadiar a esteatose e a fibrose hepáticas (especialmente a fibrose avançada e a cirrose), medindo o grau de rigidez do fígado usando elastografia transitória controlada por vibração.[81][82] Ele pode distinguir fígados normais ou com fibrose mínima de fígados cirróticos.[82] O FibroScan® também pode ser considerado para a avaliação de fibrose ou cirrose fora do cenário de atendimento secundário e especializado, pois tem o potencial de detectar a doença hepática mais precocemente. Ele deve ser usado de acordo com as diretrizes nacionais. O exame deve ser recomendado se beneficiar pessoas que não têm acesso adequado a assistência à saúde (como pessoas com deficiência, pessoas que vivem em áreas rurais ou pessoas de origens socioeconômicas mais baixas), e deve ser realizado por operadores treinados.[82]
Técnicas baseadas no sangue para detectar fibrose
Vários marcadores para a fibrose já foram avaliados. Alguns deles usam combinações de exames de sangue coletados rotineiramente (por exemplo, escore de fibrose de DHGNA, fibrose-4 [FIB-4], exame de fibrose hepática aumentada [ELF], índice da relação AST/plaquetas [APRI], proporção de AST:ALT). [ Escore de fibrose por DHGNA Opens in new window ] Outros usam marcadores moleculares específicos da fibrogênese (por exemplo, fibrose hepática aumentada). A utilidade desses marcadores é predominantemente para descartar a fibrose grave, sendo os valores normais tranquilizadores. Eles não apresentam bom desempenho na diferenciação dos estágios intermediários da fibrose. A AASLD recomenda testes iniciais com marcadores APRI ou FIB-4 para detectar fibrose significativa, fibrose avançada ou cirrose em adultos com infecções de hepatite B e hepatite C crônicas submetidos ao estadiamento da fibrose antes da terapia antiviral.[83] A European Association for the Study of the Liver recomenda que, entre os métodos não invasivos, o uso da elastografia transitória tem sido o mais estudado e parece oferecer maior acurácia diagnóstica para a detecção de cirrose em pacientes com hepatite B crônica.[84]
Avaliação da pressão portal
A hipertensão portal clinicamente significativa é definida por um gradiente de pressão portal ≥10 mmHg, o qual também é um preditor de descompensação clínica.[2] O método padrão ouro para avaliar a pressão portal em pacientes com cirrose é o gradiente de pressão venosa hepática.[2] O cálculo do gradiente de pressão venosa hepática é um procedimento invasivo e, como resultado, não é usado rotineiramente em todos os pacientes com cirrose hepática e hipertensão portal. Em alguns pacientes com obesidade ou esteatose hepática associada a disfunção metabólica (anteriormente conhecida como esteatose hepática não alcoólica), o gradiente de pressão venosa hepática pode subestimar a pressão portal.
A avaliação não invasiva da hipertensão portal clinicamente significativa pode ser realizada pelo uso de uma combinação de MRH e contagem plaquetária.[2][85] Uma MRH ≥20 kPa sugere hipertensão portal clinicamente significativa.[86] A hipertensão portal clinicamente significativa está presente em todos os pacientes com varizes.
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