მიდგომა

აივ ინფექცირების დიაგნოსტირების შემდეგ მნიშვნელოვანია, გაიზომოს CD4 უჯრედების რაოდენობა, ვირუსულ დატვირთვასთან ერთად. CD4 უჯრედების რაოდენობა ძალიან სენსიტიური და სპეციფიკური მარკერია, რომელიც განსაზღვრავს მიმღებლობას კონკრეტული ოპორტუნისტული ინფექციისადმი.[71]

ტუბერკულოზი (TB) შეიძლება განვითარდეს CD4 უჯრედების ნებისმიერი რაოდენობის შემთხვევაში, მაგრამ რისკი იზრდება CD4 უჯრედების რაოდენობის შემცირებასთან ერთად. ​[43][72]​​​​​Pneumocystis jirovecii პნევმონიის (PCP) და ოროფარინგული ან ეზოფაგური კანდიდოზის რისკი მნიშვნელოვნად მაღალია, როცა CD4 უჯრედების რაოდენობა <200 უჯრედი/მიკროლიტრში. ტოქსოპლაზმოზის განვითარების რისკი უფრო მაღალია, თუ CD4 უჯრედების რაოდენობა <100 უჯრედი/მიკროლიტრში. სამიზნე ორგანოს ციტომეგალოვირუსული (CMV) და  Mycobacterium avium complex (MAC) დაავადების რისკი ყველაზე მაღალია, როცა CD4 უჯრედების რაოდენობა <50 უჯრედი/მიკროლიტრში.[1]

ოპორტუნისტული ინფექციები უფრო მეტად სავარაუდოა განვითარდეს იმ პაციენტებში, რომლებიც არ იტარებენ სუპრესიულ ანტირეტროვირუსულ მკურნალობას.[52]

ტუბერკულოზი

აივ ინფექციით მცხოვრებ პირებში (PLWH) ტუბერკულოზის დიაგნოზის დადგენა შესაძლოა რთული იყოს, ვინაიდან ის შეიძლება გამოვლინდეს ისეთი ნიშნებითა და სიმპტომებით (როგორიცაა ცხელება, წონის კლება და შეუძლოდ ყოფნა), რომლებიც შესაძლოა თან ახლდეს თვითონ აივ ინფექციას. ამასთან, ფილტვის ტუბერკულოზის კლინიკური გამოვლინებები, იმუნოსუპრესიის დონის მიხედვით, შეიძლება განსხვავდებოდეს.[2] იმ პაციენტებმა, რომელთაც CD4 უჯრედების რაოდენობა აქვთ <350 უჯრედი/მიკროლიტრში, უფრო მეტად სავარაუდოა, მოგვმართონ ტუბერკულოზის ნაკლებად ხშირი ისეთი კლინიკური გამოვლინებებით, როგორიცაა, ფილტვის ქვედა წილის, მილიური და ფილტვგარე დაავადებები.[73] პულმონური ნიშნებისა ან სიმპტომების არსებობის ან არარსებობის მიუხედავად, ტუბერკულოზის შეფასება იწყება გულმკერდის რენტგენოგრაფიით ან თუნდაც კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული (კტ) სკანირებით, თუ ეს ხელმისაწვდომია, რადგან კტ სკანირებით შესაძლებელია ისეთი ინფილტრატების გამოვლენა, რომლებიც არ ჩანს გულმკერდის რენტგენზე.[74] დაზიანებული კერის მიხედვით, ტუბერკულოზი შეიძლება გამოვლინდეს ქოშინით, ხველით, ლიმფადენოპათიით, თავის ტკივილით, მენინგიზმით, მუცლის ტკივილით, დიზურიით ან აბსცესის ფორმირებით.

ტუბერკულოზზე მიმანიშნებელი სიმპტომების მქონე აივ ინფექციით მცხოვრები პაციენტების შეფასებისას, ეჭვი საკმაოდ მაღალია, როცა გუმკერდის რენტგენი ნორმაშია.[75] დიაგნოსტიკური გამოკვლევა უნდა მოიცავდეს ნაცხის, კულტურალურ და ნუკლეინის მჟავას კვლევას, ხელმისაწვდომობის არსებობისას და უნდა ეფუძნებოდეს დაზიანებულ ანატომიურ არეს (მაგ., რესპირატორული ნიმუში, ან სხვა ქსოვილის ან სითხის ნიმუში).[1]

მჟავაგამძლე ბაცილის შეღებვა და კულტურა

  • მჟავაგამძლე ნაცხის ან კულტურისთვის მიღებული უნდა იყოს ნახველის სამი ნიმუში.[76]

  • ბრონქოსკოპიის საშუალებით ბრონქოალვეოლური ლავაჟით და ტრანსბრონქული ბიოფსიით მიღებული ნიმუშები შესაძლოა ინფორმატიული იყოს გულმკერდის პათოლოგიური რენტგენის შეფასებისას, როცა ნახველის ნაცხი უარყოფითია.

  • ფილტვგარე ტუბერკულოზის შემთხვევაში მჟავაგამძლე ბაცილის ნაცხის და კულტურალური კვლევა ასევე უნდა შესრულდეს სხვადასხვა კერიდან მიღებულ ნუმუშებზე.[76]​

მოლეკულური ტესტები (ნუკლეინის მჟავას ამფლიფიკაციის ტესტი ან პოლიმერაზულ ჯაჭვური რეაქცია)

  • რამოდენიმე სწრაფი ნუკლეინის მჟავის ამპლიფიკაციის ტესტი (NAAT) ხელმისაწვდომია ტუბერკულოზის დიაგნოზის დასადგენად, ზოგიერთის საშუალებით ასევე შესაძლებელია გამოვლინდეს რეზისტენტობა ტუბერკულოზის ზოგიერთი წამლის მიმართ.[77][78][79][80][81][82]​​​​​​​​​​ ვინაიდან ნუკლეინის მჟავების ამპლიფიკაციის ტესტები (NAATs) ნაცხთან შედარებით უფრო სენსიტიურია და გვეხმარება M tuberculosis-ის არატუბერკულოზური მიკობაქტერიისგან დიფერენცირებაში, ის შეიძლება შესრულდეს ფილტვის ტუბერკულოზზე საეჭვო პაციენტის სულ მცირე, ერთ ნაცხზე.[83]​მიუხედავად იმისა, რომ ნუკლეინის მჟავის ამფლიფიკაციის ტესტები თავდაპირველად რესპირატორული ნიმუშებისთვის შეიქმნა და დამტკიცდა, მათი მოთხოვნა ასევე შეიძლება სხვა ნიმუშებისთვისაც, როცა საეჭვოა ტუბერკულოზური დაზიანება (მაგ., ცერებროსპინური სითხე, ლიმფური კვანძის ასპირატი, ლიმფური კვანძის ბიოპტატი, პლევრული, პერიტონეული, პერიკარდიული, სინოვიური სითხე, ან შარდი).[77] აშშ-ში, ფილტვგარე ნიმუშებისთვის ნუკლეინის მჟავას ამპლიფიკაციის ტესტების გამოყენება არ არის დამტკიცებული სურსათისა და წამლის ადმინისტრაციის მიერ.

ლიპოარაბინომანანის ანალიზი

  • ლატერალური ნაკადის ტესტები შარდში ლიპოარაბინომანანის (LAM) ანტიგენის დეტექციისთვის, ახალი, შესაძლო დამხმარე ტესტირებაა სამედიცინო მოსახურების ადგილზე, რომელსაც იყენებენ ზოგიერთ ქვეყანაში. კოკრეინის ერთმა მიმოხილვამ აჩვენა, რომ ტუბერკულოზის სიმპტომების მქონე აივ პოზიტიურ ინდივიდებში შარდის ლატერალური ნაკადის ლიპოარაბინომანანის კვლევის (LF-LAM) სენსიტიურობა ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკისთვის 42%, ხოლო სპეციფიკურობა 91%-ია.[84]

  • ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) რეკომენდაციით, LF-LA-ს გამოყენება შეიძლება აივ პოზიტიურ ინდივიდებში აქტიური ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკისთვის სხვა ტესტებთან ერთად კომბინაციაში.[77] აღნიშნული მიდგომა მხარდაჭერილია კოკრეინის სხვა მიმოხილვით, რომელმაც აჩვენა LF-LAM-ის გამოყენებით სიკვდილობის შემცირება და მკურნალობის დაწყების მაჩვენებლის გაზრდა როგორც ჰოსპიტალიზებულ, ისე ამბულატორიულ პაციენტებში.[85]​ კულტურალური კვლევა საჭიროა მედიკამენტისადმი მგრძნობელობაზე ტესტირებისთვის.

In vitro ანალიზები

  • პლევრულ სითხეში ადენოზიმდეამინაზას (ADA) მაღალი დონე ძალიან სენსიტიური და სპეციფიკურია ტუბერკულოზური პლევრიტისთვის, CD4 უჯრედების რაოდენობის მიუხედავად. მიუხედავად იმისა, რომ სხვა მდგომარეობებმა, როგორიცაა, კიბო, შესაძლოა ასევე გამოიწვიოს პლევრულ სითხეში ADA-ს მომატება, მისი დონე, ჩვეულებრივ, არ აღემატება ტუბერკულოზისთვის შემოთავაზებულ ზღვრულ მაჩვენებლებს.[86] ერთ კვლევაში, აივ ინფიცირებულ პირებში ადენოზინდეამინაზას სენსიტიურობა, CD4 უჯრედების რაოდენობის მიუხედავად, შეადგენდა 94%, ხოლო სპეციფიკურობა-95%-ს, მაშინ, როცა ზღვრული მაჩვენებელი იყო 30 ერთეული/ლ.[87]

გამოსახულების მიღება

  • გულმკერდის რენტგენოგრაფია უნდა ჩაუტარდეს ტუბერკულოზზე საეჭვო ყველა პაციენტს. ზედა წილის ინფილტრატი, კავიტაციით ან მის გარეშე, უფრო მეტად მიანიშნებს ფილტვის ტუბერკულოზზე, თუმცა ტუბერკულოზით და აივ-ით კოინფიცირების შემთხვევაში ბევრ ადამიანს აქვს გულმკერდის ატიპური რენტგენი.[88] პაციენტებს, რომელთაც CD4 უჯრედების რაოდენობა აქვთ <200 უჯრედი/მიკროლიტრში, შეიძლება ჰქონდეთ ტუბერკულოზზე დადებითი ნახველის კულტურა და გულმკერდის ნორმალური რენტგენი.

  • კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული (კტ) სკანირება ინფორმატიულია ფილტვის ტუბერკულოზის გამოვლენისთვის პაციენტებში, გულმკერდის ნორმალური რენტგენით და ასევე ფილტვგარე დაზიანებების დეტექციისთვის. ტუბერკულოზურ მენინგიტზე საეჭვო შემთხვევაში რეკომენდებულია თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია; ნიშნებია: ტუბერკულომა, კონტრასტირების შემდგომი ბაზალური გაძლიერება, ჰიდროცეფალია და ინფარქტი.[89] მუცლის ტკივილის შემთხვევაში გასათვალისწინებელია მუცლის ღრუს კომპიუტერული ტომოგრაფია.

ბიოფსია

  • შესაძლოა იყოს ტრანსბრონქული ან ფილტვგარე (მაგ., ძვლის ტვინის, ხერხემლის სვეტის, ღვიძლის, ლიმფური კვანძის) მიდამოდან.

  • პათოლოგიური გასინჯვისას, ტუბერკულოზური გრანულომები დადგენილია შემთხვევათა 60-დან - 100%-ში, დამოკიდებულია პაციენტის იმუნურ სტატუსსა და ნიმუშის აღების ადგილზე.[90]

  • აღებული ნიმუშები უნდა შემოწმდეს მჟავაგამძლე ბაცილებზე და მოხდეს კულტივირება მიკობაქტერიაზე.

სისხლის კულტურები

  • დისემინირებული ტუბერკულოზის დროს სისხლის კულტურები შეიძლება დადებითი იყოს მიკობაქტერიაზე.[91]

დისემინირებული MAC დაავადება

დისემინირებული MAC დაავადება ვითარდება მხოლოდ შორსწასული იმუნოსუპრესიის მქონე პირებში; აივ ინფექციით მცხოვრებ პირებში ის ძირითადად აღინიშნება, როცა CD4 უჯრედების რაოდენობა < 50 უჯრედი/მიკროლიტში. კლინიკური გამოვლინებები შესაძლოა მოიცავდეს ისეთ არასპეციფიკურ სიმპტომებსა და ნიშნებს, როგორიცაა, მაღალი ცხელება, ღამის ოფლიანობა, დაღლილობა, წონის კლება, ანემია და ანორექსია. მუცლის ტკვილი შეიძლება გამოწვეული იყოს რეტროპერიტონეული ლიმფური კვანძების დაზიანებით და ქრონიკული დიარეით, რასაც განაპირობებს ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება. სხვა გამოვლინებებია: ჰეპატოსპლენომეგალია, ლიმფადენოპათია და ლეიკოპენია. უფრო უჩვეულო გამოვლინებებია სასისა და ღრძილების წყლული, სეპტიკური ართრიტი, ოსტეომიელიტი, ენდოფთალმიტი, პერიკარდიტი და გასტროინტესტინური სისხლდენა.[92][93][94]

ლაბორატორული გამოკვლევები

  • სისხლის საერთო ანალიზით (FBC) შესაძლოა გამოვლინდეს ანემია (ხშირად მძიმე ფორმის, ჰემატოკრიტი <25%) და ლეიკოპენია.

  • ღვიძლის ფუნქციური სინჯების დარღვევები, მათ შორის მომატებული ტუტე ფოსფატაზა და ლაქტატდეჰიდროგენაზა, დაბალი ალბუმინი.

  • კულტურალური კვლევა: მჟავაგამძლე ბაცილის სისხლის კულტურები ავლენს შემთხვევათა 90%-ზე მეტს და დისემინირებული MAC-ის დიაგნოსტიკისთვის უპირატესი კვლევაა; კულტურები მიღებული უნდა იყოს რისკფაქტორებისა და კლინიკური სურათის მქონე ყველა პაციენტისგან.[95][96]​ MAC ზრდა არ მოხდება სისხლის კულტურის სტანდარტულ საკვებ არეში. შესაძლოა ასევე ინფორმატიული იყოს MAC-ის იზოლირება სხვა სტერილური მიდამოებიდან (როგორიცაა, ძვლის ტვინი, ლიმფური კვანძები, სახსრები) და გასტროინტესტინური ნიმუშები.[97]

გამოსახულების მიღება

  • დისემინირებული MAC-ის მქონე პაციენტებში დიაგნოსტიკური შეფასებისთვის შეიძლება დამხმარე იყოს მუცლის ღრუს CT, რადგან სავარაუდოა გამოავლინოს მეზენტერიული და აბდომინური ლიმფური კვანძების გადიდება, ასევე ჰეპატოსპლენომეგალია და წვრილი ნაწლავის კედლის გასქელება.[98] თუმცა მუცლის ღრუს CT სკანირებით ნორმალური სურათი დაფიქსირდა დისემინირებული MAC-ის მქონე შიდსით დაავადებულ პაციენტთა 25%-ში.[99]

P jirovecii-ით გამოწვეული პნევმონია

პნევმოცისტური პნევმონიის (PCP) მქონე პაციენტებს ჩვეულებრივ, აღენიშნებათ დისპნოეს გაუარესება ფიზიკური დატვირთვისას, ცხელება და არაპროდუქტიული ხველა. აივ ინფექციის არმქონე იმუნოკომპრომისულ პაციენტებს, აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებთან შედარებით, ჩვეულებრივ, აქვთ სიმპტომები, რომლებიც პროგრესირებს ხანგრძლივად (საშუალოდ, 28 დღე-აივ ინფექციის არმქონე იმუნოკომპრომისულ პირებში და 5 დღე- აივ ინფექციის მქონე პაციენტებში).[100][101]

პაციენტებში, საეჭვო პნევმოცისტური პნევმონიით, საწყისი შეფასება უნდა დაიწყოთ გულმკერდის რენტგენოგრაფიით. თუ გულმკერდის რენტგენი ნორმის ფარგლებშია, მაგრამ საეჭვოა პნევმოცისტური პნევმონია, უნდა დანიშნოთ მაღალი რეზოლუციის CT (HRCT) კვლევა.[1]

პნევმოცისტური პნევმონია დიაგნოსტირდება ცისტური ან ტროფიკული ფორმების ვიზუალიზაციით რესპირატორულ ნიმუშებში, რომელიც მიღებულია ინდუცირებული ნახველიდან ან ბრონქოსკოპიით ბრონქოალვეოლური ლავაჟიდან (BAL). მას აქვს მნიშვნელოვნად მაღალი დიაგნოსტიკური ღირებულება.[102]პნევმოცისტის კულტივირება შეუძლებელია.

ლაბორატორული გამოკვლევები

  • შრატის ლაქტატდეჰიდროგენაზას (LDH) კონცენტრაცია ხშირად იზრდება და რისკფაქტორებისა და შესაბამისი კლინიკური სურათის შემთხვევაში შესაძლოა მიანიშნებდეს პნევმოცისტურ პნევმონიაზე.[103]

  • პნევმოცისტური პნევმონიის მქონე პაციენტებში სისხლის ოქსიგენაციის დაქვეითება ყველაზე ხშირი ლაბორატორიული მახასიათებელია. ჟანგბადის ალვეოლურ-არტერიული (PAO₂-PaO₂) გრადიენტის გაზრდა დაფიქსირებულია შემთხვევათა 90%-ზე მეტში. აღნიშნული სიდიდე შეიძლება ასახავდეს დაავადების სიმძიმეს და ინფორმატიულია მძიმე შემთხვევების მონიტორინგისთვის.[104] განსაკუთრებით სენსიტიური მახასიათებელი შეიძლება იყოს ჟანგბადის დესატურაცია დატვირთვის დროს.[105]

ნახველის ინდუქცია (აეროზოლური ჰიპერტონული მარილხსნარის ინჰალაციით)

  • სპონტანურად ამოხველებული მასის დიაგნოსტიკური ღირებულება რაიმე კლინიკური სარგებლიანობისთვის ძალიან დაბალია. საწყისი სკრინინგული ტესტის სახით რეკომენდებულია ინდუცირებული ნახველის გამოკვლევა. ვინაიდან აღნიშნული ტესტების უარყოფითი პროგნოზული მნიშვნელობა შედარებით დაბალია, უარყოფით ტესტს მაშინვე უნდა მოჰყვეს რეფერალი ბოჭკოვან-ოპტიკური ბრონქოსკოპიისთვის, ბრონქოალვეულური ლავაჟის მიღებასთან ერთად, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის დიაგნოსტიკურ ღირებულებას >90%-ად.[102] ნიმუშები უნდა შეფასდეს შეღებვის სპეციფიკური მეთოდებით (მაგ., გომორი-მეთენამინის ვერცხლით, რაით-გიმზათი, სწრაფი დიფერენციაციით (Diff-Quick) ან იმუნოფლუორესცენციით). პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია (PCR) სულ უფრო ხშირად გამოიყენება პნევმოცისტური პნევმონიის დამხმარე დიაგნოსტიკურ კვლევად, თუმცა დადებითი ტესტი შეიძლება ასახავდეს კოლონიზაციას და არა აქტიურ დაავადებას.[1]

გამოსახულების მიღება

  • ულმკერდის რენტგენოგრაფია უნდა შესრულდეს მოსალოდნელი PCP-ის მქონე ყველა პაციენტში. დიფუზური ინტერსტიციული ინფილტრატი ტიპურია. ნაკლებად გავრცელებული გამოვლინებაა კავიტაცია ან ცისტური დაზიანება, აბსცესი, წილოვანი კონსოლიდაცია, კვანძოვანი დაზიანება, ეფუზია და პნევმოთორაქსი.[106] ზედა წილის ინფილტრატების ნახვა შესაძლებელია PCP -ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც საინჰალაციო პენტამიდინს იყენებენ.[107]

  • გულმკერდის კტ: მაღალი რეზოლუციის კომპიუტერული ტომოგრაფიის (HRCT) სენსიტიურობა 100%-ია და ის გასათვალისწინებელია, როცა გულმკერდის რენტგენი ნორმის ფარგლებშია, ვინაიდან HRCT ნორმალური სურათი არსებითად გამორიცხავს პნევმოკოკურ პნევმონიას. HRCT მახასიათებლები პნევმოცისტური პნევმონიის ადრეულ სტადიაზე მოიცავს რეტიკულურ, კვანძოვან და "დაბურული მინის" სურათს. უფრო შორსწასულ შემთხვევებში კომპიუტერულმა ტომოგრაფიამ შეიძლება აჩვენოს შეხორცებები, ზედა წილის თხელკედლიანი ცისტები ან პნევმოთორაქსი.[108]

ბიოფსია

  • ტრანსბრონქული ბიოფსია შესაძლოა შესრულდეს, თუ საწყისი BAL უარყოფითია, მაგრამ კლინიკური ეჭვი PCP -ზე მაღალია ან სხვა დიაგნოზია უფრო სავარაუდო. ტრანსბრონქული ბიოფსიების სენსიტიურობა 95-100%-ია.[1]

  • ბრონქოალვეოლური ლავაჟისა და მოლეკულური ტექნოლოგიების უპირატესობების გათვალისწინებით, ღია ბიოფსია აღარ არის რეკომენდებული. იშვიათ შემთხვევებში, როცა ბრონქოსკოპია არასაკმარისია, განიხილება ვიდეოდახმარებით გულმკერდის ქირურგია.

ტოქსოპლაზმოზი

შიდსით დაავადებულ პაციენტებში ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტი ჩვეულებრივ ვლინდება ცხელებით და ენცეფალიტის სიმპტომებით, მათ შორის, თავის ტკივილით, გულყრებით, მოტორული სისუსტით და/ან ფსიქიკური სტატუსის მთელი რიგი ცვლილებებით.[109] ნაკლებად ხშირი ექსტრაცერებრული გამოვლინებებია პნევმონიტი და ქორიორეტინიტი.[110][111]​​ შესაძლოა აღინიშნოს გასტროინტესტინური და ძვალ-კუნთოვანი დაზიანებები.

წინასწარი დიაგნოზი 90%-იანი ალბათობით შეიძლება დაისვას პაციენტებში, რომელთა CD4 უჯრედების რაოდენობა <100 უჯრედი/მიკროლიტრში და:

  • სეროდადებითობა Toxoplasma gondii-ის იმუნოგლობულინ G ანტისხეულებზე

  • ტოქსოპლაზმას პროფილაქტიკური ღონისძიებების ეფექტიანობის ნაკლებობა

  • თავის ტვინის ვიზუალიზაცია ტიპური რადიოგრაფიული მახასიათებლებით (როგორცაა, მრავლობითი წრიული დაზიანებებით).

ასეთ შემთხვევებში გავრცელებული პრაქტიკაა ტოქსოპლაზმოზის ემპირიული მკურნალობა. თუმცა, თუ პაციენტი 2 კვირის შემდეგ არ ექვემდებარება ემპირიულ თერაპიას (კლინიკური ან რადიოლოგიური გაუმჯობესების საფუძველზე), უნდა ჩატარსეს თავის ტვინის ბიოფსია.[112]

სეროლოგია

  • ანტი-ტოქსოპლაზმური IgG ანტისხეულების სეროპოზიტიურობა ავლენს დიაგნოზს, თუმცა ამ ანტისხეულების არარსებობა არ გამორიცხავს მას.

ლუმბალური პუნქცია

  • ცერებროსპინური სითხის მაჩვენებლები არასპეციფიკურია და ხშირად ვლინდება მსუბუქად გამოხატული მონონუკლეური პლეოციტოზი და ცილის მომატებული დონე. გიმზით შეღებვისას შესაძლებელია ტაქიზოიტების გამოვლენა. ცერებროსპინურ სითხეში T gondii-ის დეტექცია  PCR მეთოდით ადასტურებს დიაგნოზს, თუმცა უარყოფითი შედეგი არ გამორიცხავს მის არსებობას.[113]

გამოსახულების მიღება

  • გასათვალისწინებელია კომპიუტერული ტომოგრაფია და მაგნიტურ-რეზონანსული კვლევა; მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია უფრო მგრძნობიარეა, ვიდრე კომპიუტერული ტომოგრაფია.[114] თავის ტვინის CT და MRI, როგორც წესი, აჩვენებს წრიულ დაზიანებებს, რომელიც ხშირად დაკავშირებულია შეშუპებასთან. უფრო ხშირია მრავლობითი, ვიდრე ერთეული დაზიანება.[115]

  • ერთეული ფოტონ ემისიური კომპიუტერული ტომოგრაფია (SPECT) თალიუმით და პოზიტრონულ-ემისიური ტომოგრაფია (PET) შესაძლოა ინფორმატიული იყოს ტოქსოპლაზმოზის (ან სხვა ინტრაკრანიული ინფექციების) ცენტრალური ნერვული სისტემის ლიმფომისაგან დიფერენცირებისთვის.[116][117]​​ ცერებრული ლიმფომის ტოქსოპლაზმური ენცეფალიტისგან დიფერენცირებისთვის შეიძლება სასარგებლო იყოს F-ფთორდეზოქსიგლუკოზა (FDG) PET სკანირება; ცერებრული ლიმფომის შემთხვევაში F-FDG შთანთქმა როგორც წესი, მნიშვნელოვნად მაღალია. ანტირეტროვირუსული მკურნალობის ეპოქაში თალიუმით სკანირების სარგებელი მწირია.[118][119]

ტვინის ბიოფსია (ღია ან სტერეოტაქტური)

  • ასაბუთებს ცერებრული ტოქსოპლაზმოზის დასკვნით დიაგნოზს, თუმცა პაციენტებს, როგორც წესი, მკურნალობა უტარდებათ წინასწარი დიაგნოზის საფუძველზე, თავის ტვინის ბიოფსიის გარეშე. აღნიშნული დაკავშირებულია გართულებების მნიშვნელოვნად მაღალ რისკთან. დასკვნით დიაგნოზს ასევე ასაბუთებს PCR ტესტირება ტოქსოპლამაზე და ნაკლებად საჭირო ხდება თავის ტვინის ბიოფსიის ჩატარება.[120]

CMV

შიდსით დაავადებულ პაციენტებში ციტომეგალოვირუსული დაავადების ყველაზე ხშირი კლინიკური გამოვლინებაა რეტინიტი, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს მხედველობის მძიმე დაზიანება. დამხმარეა ფუნდოსკოპიური გამოკვლევა. ხშირად ვლინდება მხედველობითი "მცურავი შემღვრევები" და ასევე ხშირად ნანახია ინფარქტის, ჰემორაგიის, ბადურის პერივასკულარული ფაფუკი, თეთრი ინფილტრატები და ბადურის დაბინდვის არეები.[121] დიაგნოზი კლინიკურია და მას ადგენს ოფთალმოლოგი. სხვა ნაკლებად ხშირი გამოვლინებებია: კოლიტი (მეორე ყველაზე გავრცელებული), ვენტრიკულიტი, ქოლანგიტი, ენცეფალიტი და გასტრიტი.[122] ტკივილი და სისუსტე შესაძლოა მიუთითებდეს ციტომეგალოვირუსული პოლირადიკულოპათიის არსებობაზე.​[123]

ლაბორატორული გამოკვლევები

  • სისხლის საერთო ანალიზმა შესაძლოა დაადგინოს ანემია, ლეიკოპენია ან თრომბოციტოპენია.

  • სეროლოგია: ციტომეგალოვირუსის სპეციფიკური IgM ანტისხეულები მიანიშნებს ახლო წარსულში არსებულ სეროკონვერსიაზე. ინფექციისთვის შესაბამისია ციტომეგალოვირუსის სპეციფიკური IgG ტიტრის 4-ჯერ ან მეტად გაზრდა სულ მცირე, 2-4 კვირის ინტერვალით მიღებულ წყვილ ნიმუშებში. ციტომეგალოვირუსის სეროლოგიის სარგებლიანობა ძალიან მცირეა, რადგან ინვაზიური დაავადება, პირველად ინფექციასთან შედარებით, უფრო ხშირად განპირობებულია არსებულის რეაქტივაციით. ამასთან აივ ინფიცირებულ შორსწასული ფორმის მქონე პირებში IgM-ის უარყოფითი შედეგი არ გამორიცხავს ციტომეგალოვირუსული დაავადების არსებობას. ციტომეგალოვირუსული რეტინიტისთვის სეროლოგიური კვლევა არ არის ინფორმატიული.

  • აივინფიცირებულ, მაღალი რისკის მქონდე პირებში, ციტომეგალოვირუსის რაოდენობრივი პოლიმერაზულ ჯაჭვური რეაქცია გამოიყენება უფრო მეტად ციტომეგალოვირუსის გამოსავლენად და არა - გამოსარიცხად. როდესაც ზღვრული მაჩვენებელი ახლოს არის ტესტის უნართან, გამოავლინოს ციტომეგალოვირუსული ვირემია (400 ერთ/მლ), ტესტის მგრძნობელობა შეადგენს 47%-ს, ხოლო უარყოფითი პროგნოზული მაჩვენებელი - 70%-ს.[124] ციტომეგალოვირუსული ვირემია შესაძლოა გამოვლინდეს სამიზნე ორგანოს ციტომეგალოვირუსული (CMV) დაავადების გარეშეც. პირიქით, CMV ვირემია არ ვლინდება ციტომეგალოვირუსული რეტინიტის მქონე პაციენტთა ნახევარზე მეტში.[125]

კრიპტოკოკით გამოწვეული ინფექცია (Cryptococcus)

ჩვეულებრივ, ვლინდება ქვემწვავე მენინგიტით ან მენინგოენცეფალიტით, ცხელებასთან, შეუძლოდ ყოფნასა და თავის ტკივილთან ერთად. პაციენტებს შესაძლოა ასევე აღენიშნოთ კისრის გაშეშება, ფოტოფობია, ღებინება და ფსიქიკური მდგომარეობის ცვლილება. შეიძლება ასევე განვითარდეს დისემინირებული დაავადება, თანმხლები მენინგიტით ან მის გარეშე. ასეთ შემთხვევაში შეიძლება გამოვლინდეს ფილტვის ან კანის დაზიანებებით.

ლუმბალური პუნქცია

  • დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა ლუმბური პუნქცია. უნდა გაიზომოს სპინალური სითხის საწყისი წნევა, რადგან ის მომატებულია (>200 მმ H₂O) პაციენტთა 75%-ში.

  • ცერებროსპინური სითხის მონაცემები ხშირად საკმაოდ უჩვეულოა, მცირედ მომატებულია მონონუკლეური უჯრედები და პროტეინები, ხოლო შემცირებულია ან ნორმაშია გლუკოზის მაჩვენებლები; თავზურგტვინის სითხის პროფილი შემთხვევათა დაახლოებით ერთ მეოთხედში შეიძლება ნორმაშიც იყოს.[126][127]​​​

    სწრაფ ტესტად რჩება ცერებროსპინური სითხის ინდური მელნით გამოკვლევა, რომლის შედეგიც დადებითია შიდსით დაავადებულ კრიპტოკოკური მენინგიტის მქონე პაციენტთა 60%-ზე მეტში.[128]​ თუმცა უარყოფითი შედეგი ინდური მელნით შეღებვისას არ გამორიცხავს ინფექციას. ცერებროსპინური სითხის კრიპტოკოკური ანტიგენის (CrAg) ტესტები მაღალმგრძნობიარე და სპეციფიკურია, რომელიც ყოველთვის უნდა იყოს ჩართული დიაგნოსტიკურ შეფასებაში.[129] უნდა ჩატარდეს ასევე ცერებროსპინური სითხის სოკოვანი კულტურების გამოკვლევა.

  • უნდა ჩატარდეს აგრეთვე შრატის CrAg კვლევა, სენსიტიურობის შედარებისთვის ცერებროსპინური სითხის CrAG მგრძნობელობასთან, ვინაიდან ლუმბური პუნქციის ჩატარება შეიძლება ზოგჯერ დაგვიანებული ან შეუძლებელიც იყოს.[130]

  • კრიპტოკოკზე PCR ანალიზი შედის ზოგიერთ მულტიპლექს PCR ტესტებში, თუმცა ამ კვლევების ჩატარება და კლინიკური მნიშვნელობა საჭიროებს შემდგომ შესწავლას.[131]

სისხლის კულტურები

  • აივ ინფექციასთან ასოცირებული კრიპტოკოკოზით დაავადებული პაციენტების სამ მეოთხედს სისხლის კულტურა დადებითი აქვს Cryptococcus neoformans-ისთვის, რომლის ზრდა შესაძლებელია უმეტეს ბაქტერიულ და სოკოვან საკვებ არეში.[132]

კანისა და ლორწოვანის კანდიდოზი

ორალურმა კანდიდოზმა შეიძლება გამოიწვიოს პირის ღრუს მიკოზი, რაც შიდსით დაავადებულ პაციენტებში გავრცელებული ოპორტუნისტული ინფექციაა. მას ახასიათებს კრემისფერი თეთრი, ხაჭოსებრი კერები ენასა და პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე, რომლის მოცილება შესაძლებელია აფხეკით. პირის ღრუს მიკოზი შეიძლება იყოს უსიმპტომო ან გამოიწვიოს პირის ღრუში "ბამბის" შეგრძნება, პოტენციურად შეცვლილი გემოვნება და ყლაპვის გაძნელება.[133] პაციენტებს ასევე შეიძლება განუვითარდეს  კანდიდოზური ეზოფაგიტი, რაც ვლინდება მტკივნეული ყლაპვით ან მგრძნობელობის დარღვევით და ზოგჯერ, სუბსტერნალური ტკივილით გულმკერდის არეში.[134] შეიძლება ასევე განვითარდეს ლორწოვანი გარსის კანდიდოზი, რომელიც აზიანებს ვაგინალურ და რექტულ მიდამოს და იწვევს შეშუპებას, ქავილს და სქელ, ხაჭოსებრ გამონადენს.[135]

კანდიდოზი დიაგნოსტირდება კლინიკურად, ჩვეულებრივ, დამახასიათებელი სიმპტომებისა და დაზიანების გამოვლინების საფუძველზე.

ლაბორატორული გამოკვლევები

  • კანდიდოზის დიაგნოსტიკური დადასტურება შესაძლებელია ანათალის მიკროსკოპიით, რისთვისაც გამოიყენება 10%-იანი კალიუმის ჰიდროქსიდის (KOH) ნაცხი ან გრამის წესით შეღებვა. შეიძლება გამოვლინდეს დამახასიათებელი ნიშნები: ჰიფები, ფსევდოჰიფები და საფუარი სოკოს დაკვირტვა.[136]

  • კულტურა, როგორც წესი, არ არის საჭირო გარდა იმ შემთხვევისა როდესაც დაზიანება არ ექვემდებარება სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატით მკურნალობას.

გამოსახულების მიღება

  • ზედა გასტროინტესტინული ენდოსკოპია დამხმარეა ეზოფაგური კანდიდოზის დიაგნოსტირებისას.[137][138]

  • ბარიუმის ფაფის გადაყლაპვის სარგებელი მცირეა, რადგან მხოლოდ რადიოგრაფიული ვიზუალიზაციით არ არის შესაძლებელი დაზიანების გამომწვევი მიზეზის დადგენა.

კოკციდიოიდომიკოზი

ფილტვის კოქციდიოიდომიკოზის სიმპტომები ხშირად ტიპური რესპირატორული ავადმყოფობების მსგავსია და პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ რესპირატორულ-ვირუსულ ინფექციასა ან საზოგადოებაში შეძენილ პნევმონიაზე მიმანიშნებელი ნიშნები და სიმპტომები; ამიტომ ენდემურ რეგიონებში გამომწვევთან ექსპოზიციის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვანია ამ დიაგნოზზე მივიტანოთ ეჭვი.[139] მიუხედავად იმისა, რომ ტიპური ინკუბაციური პერიოდი 1-3 კვირაა, ინდივიდებს, შორსწასული აივ ინფექციისგან განვითარებული იმუნური სუპრესიით, ექსპოზიციიდან რამდენიმე წლის შემდეგ შეიძლება სიმპტომური დაავადება განუვითარდეს.[140] კოქციდიოიდომიკოზის დიაგნოზის დადგენა ემყარება სისხლში, ცერებროსპინურ სითხეში, ან სხვა ბიოლოგიურ სითხეებში ანტიკოქციდიოიდური ანტისხეულების დეტექციას, ან კლინიკურ ნიმუშებში კოქციდიის  სახეობების ან სფერულების აღმოჩენას. იმუნოკომპრომისულმა პაციენტებმა, მაგ., შორსწასული აივ ინფექციით დაავადებულებმა, შესაძლოა ვერ მოახდინონ ანტისხეულებზე პასუხის გამომუშავება. ამ შემთხვევაში კულტივირებასთან ერთად, შეიძლება საჭირო გახდეს ანტიგენზე და/ან PCR ტესტირება.[141]

კულტივირება

  • პაციენტის ნახველიდან ან სხვა კლინიკური ნიმუშიდან Coccidioides მიკროორგანიზმების იზოლირება საბოლოოდ ადასტურებს კოქციდიოიდომიკოზის დიაგნოზს და ის არ უნდა ჩაითვალოს კოლონიზაციად. მიკროორგანიზმები ინკუბაციიდან 5-7 დღის განმავლობაში კარგად იზრდება სოკოვან და ბაქტერიოლოგიურ საკვებ არეში. როდესაც აღინიშნება ზრდა, აუცილებელია სათანადო ბიოშეკავების ზომების მიღება, რადგან კულტურები მაღალკონტაგიოზურია და ლაბორატორიის პერსონალი იმყოფება ინფიცირების რისკის ქვეშ.[142]​

სეროლოგია

  • სეროლოგიური ტესტები ყველაზე ხშირად გამოიყენება ფილტვის პირველადი კოქციდიოიდომიკოზის დიაგნოსტიკისთვის და მაღალსპეციფიკურია ინფექციისთვის.[143] თუ ინფექცია საეჭვოა და სეროლოგიური ანალიზი უარყოფითია, რეკომენდებულია განმეორებითი კვლევა ანტისხეულებზე, ვინაიდან მათზე ადეკვატური პასუხის განვითარებას შეიძლება რამდენიმე კვირა დასჭირდეს.

  • იმუნოფერმენტული ანალიზი (EIA) ფართოდ ხელმისაწვდომია Coccidioides საწინააღმდეგო სპეციფიკური IgM და IgG ანტისხეულების დეტექციისთვის. EIA-ს დადებითი შედეგი უნდა დადასტურდეს იმუნოდიფუზიითა და კომპლემენტის ფიქსაციის ანალიზით.[1]

ანტიგენის კვლევა

  • შეიძლება ჩატარდეს შრატის, შარდის და ცერებროსპინური სითხის ტესტირება კოქციდიოიდურ ანტიგენზე.

პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია

  • Coccidioides დეტექციისთვის შეიძლება რეალური დროის PCR-ის გამოყენება.

ჰისტოპათოლოგია

  • ბიოფსია დამადასტურებელი კვლევაა. ჰისტოპათოლოგიის დადებითი პასუხი განაპირობებს კოქციდიოიდომიკოზის დასკვნით დიაგნოზს, რადგან კოლონიზაცია არ არსებობს. სფერულების იდენტიფიცირება ხდება მიკროსკოპიით.

გამოსახულების მიღება

  • ვიზუალიზაციური კვლევები, როგორიცაა გულმკერდის რენტგენოგრაფია ან CT სკანირება, როგორც წესი, ინფორმატიულია საწყისი შეფასებისთვის, თუმცა რადიოგრაფიული მახასიათებლები არასპეციფიკურია.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას