ეტიოლოგია
კანდიდოზი კანისა და ლორწოვანი გარსის ინფექციაა, რომელიც ყველაზე ხშირად გამოწვეულია Candida albicans-ით და ზოგჯერ- C glabrata, C tropicalis და C krusei-ით.[11]
ტუბერკულოზური (TB) ინფექცია ვითარდება ტუბერკულოზის მიკობაქტერიის შემცველი აეროზოლური ნაწილაკების (წვეთოვანი ბირთვაკების) ინჰალაციის შედეგად.[12]
არატუბერკულოზური მიკობაქტერია (NTM) გარემოში ყველგან გვხვდება. M avium კომპლექსი (MAC) ინფექციის გამომწვევი ყველაზე ხშირი არატუბერკულოზური მიკობაქტერიაა და მოიცავს რამდენიმე სხვადასხვა სახეობას, განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია M avium და M intracellulare.[13]რადგან ორივე, როგორც წესი, მიკრობიოლოგიურად ძნელი გასარჩევია, მათ ხშირად ასევე აღნიშნავენ, როგორც M avium-intracellulare (MAI). ინფექცია, ჩვეულებრივ, შეძენილია მიკროორგანიზმის ინჰალაციის, მიკროასპირაციის ან პერორალური გზით მოხვედრის შედეგად.[14]
ციტომეგალოვირუსი მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ოჯახს. ინფიცირებულ პირებში, ვირუსი რჩება ლატენტურ მდგომარეობაში, რაც მოჰყვება ადრეული ბავშვობის პერიოდში პირველად ინფიცირებას. ტრანსმისია შესაძლებელია მრავალი გზით (მაგ., მჭიდრო კონტაქტით ინფიცირებული სხეულის ბიოლოგიურ სითხეებსა ან ქსოვილებთან, პერინატალურად, ან სქესობრივი გზით, სისხლით ან ქსოვილებით).[15][16][17]
პნევმოცისტური პნევმონია (Pneumocystis jiroveci, PCP) არის ავადობისა და სიკვდილობის წამყვანი გამომწვევი მიზეზი იმუნოკომპრომეტირებულ პირებში. გამომწვევი ორგანიზმები ხშირად აღირიცხებოდა, როგორც პროტოზოა, მაგრამ 2001 ოფიციალურად რეკლასიფიცირდა, როგორც სოკო და დაერქვა სახელი P jirovecii.[18]
ტოქსოპლაზმოზს იწვევს Toxoplasma gondii, ინფიცირების გზაა დაუმუშავებელ ხორცში ოოციტების მოხვედრა, დაბინძურებული ბოსტნეული, ან კატის ფეკალურ მასებთან პირდაპირი კონტაქტით. ინფექციის სეროლოგიური მტკიცებულება განსხვავებულია გეოგრაფიული ადგილმდებარეობისა და პოპულაციური ჯგუფის მიხედვით. აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში, ტოქსოპლაზმოზის შემთხვევები მომდინარეობს წინა ექსპოზიციისას ლატენტური ინფექციის რეაქტივაციით.[19][20]
Cryptococcus neoformans არის კაფსულირებული თავისუფლად გავრცელებული სოკო, რომლის იზოლირება შესაძლებელია ნიადაგიდან და ფრინველის ექსკრეტიდან. C neoformans-ით ინფიცირება შესაძლებელია აეროზოლირებული მიკროორგანიზმების ჩასუნთქვით გარემოში. ორგანიზმთან გაზრდილი ექსპოზიცია ან გაზრდილი მიმღებლობა აივ-ინფიცირებულ პირებს, დაზიანებული იმუნიტეტის გამო, ადვიილად მოწყვლადს ხდის კრიპტოკოკოზისადმი.[21][22]
კოქციდიოიდომიკოზს იწვევს ენდემური დიმორფული სოკო Coccidioides immitis და C posadasii. ის ძირითადად ხვდება აეროგენული სპორების ინჰალაციით აშშ-ს სამხრეთ-დასავლეთ ენდემური რეგიონებიდან (განსაკუთრებით, კალიფორნია და არიზონა), ჩრდილოეთ მექსიკიდან და ამერიკის ცენტრალური და სამხრეთ ნაწილის გარკვეული ტერიტორიებიდან. იშვიათ შემთხვევაში ინფიცირება შეიძლება მოხდეს კანში ინოკულაციის შედეგად.[23] ენდემური რეგიონების ტუტე ნიადაგებში სოკოები იზრდება საპროფიტული მიცეილუმის სახით, რომლის ჰიფები ქმნის ართროკონიდიას (სპორებს). ბუნებრივი მოვლენები, როგორიცაა ქარი ან მიწისძვრა, ან ნაიდაგის დაზიანება მშენებლობის ან სხვა სახის საქმიანობით, იწვევს ჰიფების დაშლას და აეროგენული გზით ართროკონიდიის ადვილად დისპერსიას.[24][25]
პათოფიზიოლოგია
ოპორტუნისტული ინფექციების (OIs) უმეტესი ნაწილის ძირითადი პათოფიზიოლოგიური რგოლია არაკონტროლირებადი აივ ინფექციის შედეგად T-უჯრედული იმუნიტეტის დარღვევა და CD4 უჯრედების განლევა.[26] მასპინძლის თავდაცვითი მექანიზმების დაქვეითება და პლაზმაში აივ რნმ-ის დონის ზრდა დაკავშირებულია კანისა და ლორწოვანის კანდიდოზისა და კანდიდათი კოლონიზაციის მომატებულ სიხშირესთან.[27][28][29]
აივ ინფექცია არის ტუბერკულოზით დაავადებისა და მისი პროგრესირების დამოუკიდებელი რისკფაქტორი. ტუბერკულოზით დაავადებულლ აივ-ინფიცირებულ პირებში ვლინდება დაზიანებული უჯრედული იმუნიტეტი და მაკროფაგების ფუნქციის დაქვეითება.[30]
შიდსის მქონე პაციენტებში MAC ინფიცირების ძირითად გზად ითვლება გასტროინტესტინური ტრაქტის კოლონიზაცია Mycobacterium avium complex-ით (MAC) და რამდენიმე თვით წინ უსწრებს ბაქტერიემიისა და დისემინირებული დაავადების განვითარებას.[31][32]
შიდსის მქონე პაციენტებში, უჯრედული იმუნიტეტის პროგრესული კარგვა საშუალებას აძლევს ციტომეგალოვირუსს ხელახლა გააქტიურდეს და იწყება რეპლიკაცია, რაც იწვევს ქსოვილის არასპეციფიკურ ანთებასთან დაკავშირებულ ნეკროზს.[33] სულ უფრო მეტია მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს, რომ P jirovecii პნევმონიის დროს ფილტვების დაზიანება გამოწვეულია P jirovecii-სადმი ინდივიდუალური ანთებითი რეაქციით (მისი ტიპისა და გავრცელების გათვალისწინებით) და არა მიკროორგანიზმის უშუალო ზემოქმედებით.[34] T უჯრედებით, მაკროფაგებით და ციტოკინებისა და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფას აქტივობით განპირობებული უჯრედული იმუნიტეტი აუცილებელია ლატენტურ, ქრონიკულ ტოქსოპლაზმოზზე კონტროლის შენარჩუნებისთვის.[35][36]
ფილტვები თითქმის ყველა კრიპტოკოკური ინფექციის საწყისი დაზიანების კერაა. მშრალი საფუარი სოკოს უჯრედების ან ბაზიდიოსპორების შესუნთქვისას ისინი ილექება ალვეოლებში. მასპინძლის ორგანიზმის პასუხში ჩართულია ორივე, თანდაყოლილი და ადაპტური/შეძენილი იმუნური სისტემა. ვირულენტობის ფაქტორებია: პოლისაქარიდული კაფსულა, მელანინის პიგმენტის პროდუქცია, 37°C (98.6°F)-ზე კარგი ზრდის უნარი და უჯრედგარე ფერმენტები.[37][38]
კოქციდიოიდომიკოზის დროს მასპინძლის ორგანიზმის პასუხში როგორც წესი, ჩართულია თანდაყოლილი და ადაპტური/შეძენილი იმუნური სისტემა.[39] კოქციდიოიდომიკოზის კონტროლი დამოკიდებულია T უჯრედულ პასუხზე. მიუხედავად იმისა, რომ მძიმე კოქციდიოიდომიკოზი შეიძლება შეგვხვდეს იმუნოკომპეტენტურ ინდივიდებში, დაავადების რისკი იზრდება აივ ინფექციით მცხოვრებ პირებში, რომელთაც CD4 უჯრედების რაოდენობა აქვთ <250 უჯრედი/მიკროლიტრში.[40]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას