გართულებები
ციროზის ყველაზე ხშირი გართულება. მკურნალობა მოიცავს დიეტას მარილის დამატების გარეშე და დიურეტიკების გამოყენებას. მტკიცებულებები გვაფიქრებინებს, რომ ნატრიუმის მკაცრი დიეტური შეზღუდვა შეიძლება უფრო მავნე იყოს, ვიდრე სასარგებლო, მრავალი კლინიცისტი ურჩევს დიეტას მარილის დამატების გარეშე, ვიდრე უმარილო დიეტას.[72] ეს ნიშნავს, რომ საკვებში გამორიცხულია სუფრის მარილის დამატება და თავიდან იქნას აცილებული მარილის მაღალი შემცველობის მქონე საკვები, მაგალითად, ჩიფსების და ზოგიერთი დამუშავებული საკვების. შედეგად მივიღებთ ნატრიუმის ზომიერ შეზღუდვას ყოველდღიურად არაუმეტეს 5-დან 6,5 გ-მდე. პირველი რიგის არჩევის დიურეტიკი უნდა იყოს სპირონოლაქტონი ალდოსტერონზე მისი მოქმედების გამო. ფუროსემიდი შეიძლება დაემატოს პაციენტებში, რომლებიც არ რეაგირებენ. თირკმლის ფუნქცია და ელექტროლიტები საგულდაგულოდ უნდა აკონტროლონ შარდმდენების დაწყებისას და დოზის გაზრდის შემდეგ. ასციტის მქონე პაციენტებში თავიდან უნდა იქნას აცილებული ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატები (NSAID), ACE ინჰიბიტორები და სხვა ნეფროტოქსინები.
ახლადდაწყებული ასციტის მქონე ყოველმა პაციენტმა უნდა ჩაიტაროს სადიაგნოსტიკო პარაცენტეზი: უჯრედების რაოდენობრივი ანალიზი, ალბუმინი, და საერთო ცილა უნდა გაისინჯოს ასციტურ სითხეში. ასციტური სითხე უნდა გაიგზავნოს ასევე კულტურასა და ციტოლოგიაზე.
რეფრაქტერული ასციტის (შარდმდენების მაქსიმალური დოზები არ არის საკმარისი ასციტის გასაკონტროლებლად ან აღინიშნება ძლიერი გვერდითი ეფექტები/გართულებები დიურეზული თერაპიის ფონზე) მქონე პაციენტების მართვა შესაძლებელია დიდი მოცულობის პარაცენტეზითა (LVP) და ალბუმინის ჩანაცვლებით სიმპტომების კონტროლისათვის. პაციენტებისთვის, რომლებიც ღვიძლის ტრანსპლანტაციისთვის არ არიან შესაფერისნი, უნდა გაითვალისწინონ ტრანსიუგულარული ინტრაჰეპატური პორტოსისტემული შუნტირება (TIPSS).[74] მეტა-ანალიზები მიუთითებს, რომ ტრანსიუგულარული ღვიძლშიდა პორტოსისტემული შუნტი არის უფრო ეფექტური, ვიდრე პარაცენტეზი რეზისტენტული ასციტის კონტროლისთვის, თუმცა დაკავშირებულია ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის მომატებულ რისკთან.[74][75][76][77][78][79][80] როგორც ჩანს, საერთო სიკვდილობა ამ ორ ინტერვენციას შორის არ განსხვავდება, თუმცა ტრანსიუგულარული ღვიძლშიდა პორტოსიტემურ შუნტს გააჩნია მცირე სარგებელი ტრანსპლანტაციის გარეშე გადარჩენადობის კუთხით.[74][75][76][77][78][79][80] კოქრეინის სისტემური მიმოხილვის და ქსელური მეტა-ანალიზის მიხედვით, მტკიცებულებების საერთო სიზუსტე (არისხი) იყო ძალიან დაბალი, პირველ რიგში, სისტემური ცდომილების გაურკვეველი ან მაღალი რისკის გამო კვლევებში, რომლებიც აფასებდნენ ინტერვენციებს რეზისტენტული ასციტის სამკურნალოდ, ციროზის მქონე პაციენტებში.[74]
[ 
]
დაავადების სიმძიმე ტრანსიუგულარული ღვიძლშიდა პორტოსისტემური შუნტის ჩადგმის მომენტში მნიშვნელოვანი პროგნოზული ფაქტორია შედეგებისთვის.[81]
პალიატიური მოვლის პირობებში შეიძლება გამოყენებულ იქნას გრძელვადიანი აბდომინალური დრენაჟები.[82] გამართლებულია პერსპექტიული რანდომიზებული კონტროლირებული კვლევები.
ვაპტანების (ვაზოპრესინის V2-რეცეპტორის ანტაგონისტები) გამოყენებას შესაძლოა მცირე სასარგებლო ეფექტი ჰქონდეს ასციტსა და ჰიპონატრემიაზე, თუმცა ისინი არ ამცირებს სიკვდილიანობას, გართულებებს ან თირკმლის უკმარისობას.[83][84]
ვენების ვარიკოზული გაგანიერება გვხვდება ციროზის მქონე პაციენტების 50%-ში, ხოლო ვარიკოზული სისხლდენა წარმოადგენს ციროზის ყველაზე ხშირ ლეტალურ გართულებას და ხასიათდება 20%-იანი სიკვდილობის მაჩვენებლით 6 კვირის თავზე.[85] ციროზის მქონე პაციენტებს ისტორიულად უტარდებათ ზედა გასტროინტესტინური ენდოსკოპია კუჭისა და საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაგანიერების სკრინინგისთვის დიაგნოზის დასმის დროს, და შემდგომ 1-3 წლიანი ინტერვალებით.[35] თუმცა, გაიდლაინების რეკომენდაციები განსხვავდება სკრინინგის ინტერვალების მიხედვით. Baveno VII კრიტერიუმების მიხედვით სკრინინგული ენდოსკოპია უნდა ჩატარდეს პაციენტთა ქვეჯგუფისათვის ღვიძლის ელასტიურობის (LSM) გაზომვისა და თრომბოციტების რაოდენობის შეფასების საფუძველზე.[33] კერძოდ, კომპენსირებული ციროზის მქონე პაციენტებს, რომელთა ღვიძლის სიმტკიცე <20 კპა (როგორც გაზომილია გარდამავალი ელასტოგრაფით) და თრომბოციტების რაოდენობა >150 × 10⁹ უჯრედი/ლ, აქვთ ძალიან დაბალი რისკი და შეუძლიათ თავიდან აიცილონ სკრინინგული ენდოსკოპია.[33] თუმცა, პრაქტიკაში მრავალი ცენტრი სთავაზობს საბაზისო ენდოსკოპიას ღვიძლის ციროზის მქონე ყველა პაციენტს.
სისხლდენის პროფილაქტიკა
არასელექტიური ბეტა-ბლოკერებით (პროპრანოლოლი, ნადოლოლი ან კარვედილოლი) ან ვარიკოზების ენდოსკოპიური ლიგირებით (EVL) პროფილაქტიკა, რომელიც საჭიროებს რამდენიმე სეანსს ვარიკოზული ვენების ობლიტერაციისთვის, უნდა განხორციელდეს მაღალი რისკის საყლაპავის ვარიკოზული ვენების არსებობისას, ვარიკოზული სისხლდენის გაზრდილი რისკის გამო.[36]
[ ]
მაღალი რისკის ვარიკოზები მოიცავს წვრილ ვარიკოზებს წითელი ნიშნებით, საშუალო ან მსხვილ ვარიკოზებს მიუხედავად Child-Pugh-ის კლასიფიკაციისა, ან მცირე მცირე ვარიკოზებს Child-Pugh C პაციენტებში. [59] იზოლირებული კუჭის ვარიკოზული ვენების ან საყლაპავის ვარიკოზების შემთხვევაში, რომლებიც ვრცელდება კარდიის ქვემოთ კუჭის ფუნდუსისკენ, გათვალისწინებული უნდა იქნას არასელექციური ბეტა-ბლოკერები პირველადი პროფილაქტიკისათვის.[33]
არასელექციური ბეტა-ბლოკერების უპირატესობებში შედის დაბალი ღირებულება და ადმინისტრირების სიმარტივე. გარდა ამისა, მას შემდეგ, რაც პაციენტი იღებს არასელექტიურ ბეტა-ბლოკერს, არ არის ეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპიის (OGD) განმეორების საჭიროება, და არასელექტიური ბეტა-ბლოკერების მიმართ ჰემოდიმიკური პასუხი მოიცავს დეკომპენსაციისა და სიკვდილობის უფრო დაბალ სიხშირეს. ნაკლოვანებები არის ის, რომ პაციენტების დაახლოებით 15%-ს შესაძლოა ჰქონდეთ აბსოლუტური ან შედარებითი უკუჩვენება თერაპიის მიმართ, ხოლო კიდევ 15%-ს ესაჭიროება დოზის შემცირება ან შეწყვეტა, რაც გამოწვეულია საერთო გვერდითი ეფექტებით (მაგალითად, დაღლილობა, სისუსტე და ქოშინი)რომლებიც ქრება მკურნალობის შეწყვეტისას, მაგრამ შესაძლოა ხელი შეუშალოს პაციენტებსა და ექიმებს ამ პრეპარატების გამოყენებისგან.[86]
ჰემოდინამიკური პასუხის მონიტორინგი პაციენტის ბეტა-ბლოკატორებით მკურნალობის განმავლობაში დაკავშირებულია ვარიკოზული სისხლდენის დაბალ რისკთან, მაგრამ ამის დასადასტურებლად საჭიროა დიდი კოჰორტის რანდომიზებული კონტროლირებული კვლევები.[87]
მიმდინარეობს კამათი არასელექტიური ბეტა-ბლოკატორების უსაფრთხოებასთან დაკავშირებით ციროზის და რეფრაქტორული ასციტის მქონე პაციენტებში. გაფართოებული Baveno VI კრიტერიუმები ვარაუდობს, რომ პაციენტებში რეფრაქტერული ასციტით და (i) სისტოლური წნევით <90 მმ ვწყ სვ, ან (ii) სისხლის შრატის კრეატინინით >133 მკმოლი/ლ (>1.5 მგ/დლ), ან (iii) ჰიპონატრემიით <130 მმოლი/ლ, ბეტა ბლოკერების დოზა უნდა შემცირდეს ან დროებით შეწყდეს კიდეც.[58] თუმცა, არ არსებობს მტკიცებულება რომვზიანის რისკი შეიძლება არ იყოს მნიშვნელოვანი.[88][89][90][91]
ენდოსკოპიური ვარიკოზების ლიგირება (EVL) არის არასელექციური ბეტა-ბლოკერების ალტერნატივა. EVL-ის უპირატესობები ისაა, რომ თეორიულად ის შეიძლება ჩატარდეს სკრინინგული ენდოსკოპიის სესიაზეც და აქვს მხოლოდ მცირე რაოდენობით უკუჩვენება. ნაკლოვანებები მოიცავს რისკებს, რომლებიც ასაოცირებულია სედაციასთან, პლუს დისფაგიის, ეზოფაგეალური წყლულების, სტრიქტურების და სისხლდენის გამომწვევ რისკებს. მიუხედავად იმისა, რომ გვერდითი ეფექტების რაოდენობა მეტია არასელექციური ბეტა ბლოკერების შემთხვევაში, გვერდითი ეფექტების სიმძიმე უფრო მაღალია EVL-ის დროს, EVL-ინდუცირებული სისხლმდენი წყლულების შედეგად გამოწვეული სიკვდილობის შემთხვევების მიხედვით. გარდა ამისა, იმის გამო, რომ EVL წარმოადგენს ლოკალურ თერაპიას, რომელიც არ მოქმედებს პორტული ჰიპერტენზიის პათოფიზიოლოგიაზე, მას არამხოლოდ არ შეუძლია თავიდან აიცილოს სხვა გართულებები გარდა ვარიკოზული სისხლდენისა, არამედ ასევე ვარიკოზის ერადიკაციის შემდეგ ზედამხედველობითი ენდოსკოპიები აუცილებელია მინიმუმ წელიწადში ერთხელ ვარიკოზის რეციდივის გამოსავლენად, რომელიც დააახლოებით 90%-ში გვხვდება.[86] ჩაილდ-პიუს C კლასი, ასციტი, ან პროთრომბინის დაბალი ინდექსი, თითოეული მათგანი მიუთითებს ნაადრევი სისხლდენის განვითარების მაღალ რისკზე EVL შემდგომ.[92]
არასელეციური ბეტა ბლოკერების ან EVL-ის გამოყენების არცევანი უნდა ეფუძნებოდეს ლოკალურ რესურსებსა და გამოცდილებას, პაციენტის უპირატეს უფლებასა და მახასიათებლებს, უკუჩვენებებსა და არასასურველ მოვლენებს.[58] 1023 პაციენტზე ჩატარებული მეტა-ანალიზი ადარებდა პროფილაქტიკურ EVL-ს ბეტა ბლოკერებს და დაადგინა, რომ არ იყო განსხვავება მკურნალობებს შორის გასტროინტესტინალურ სისხლდენასთან, ყველა მიზეზით გამოწვეულ სიკვდილობასა და ჰემორაგიით გამოწვეულ სიკვდილობასთან მიმართებაში. მიუხედავად იმისა, რომ აღინიშნა ვარიკოზული სისხლდენის შემცირება EVL-ით ბეტა ბლოკერებთან შედარებით (ფარდობითი რისკი [RR] 0.72, 95% CI 0.4-დან 0.96-მდე), ვარიკოზული სისხლდენა მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა ორ ჯგუფს შორის, როდესაც განიხილებოდა მხოლოდ მაღალი ხარისხის კვლევები (RR 0.84, 95% CI 0.60-დან 1.17-მდე).[93] სუბიექტური ფაქტორები გავლენას ახდენს ექიმის არჩევანზე არასელექციური ბეტა ბლოკერების არჩევისას EVL-ის წინააღმდეგ, როგორც ეს ნაჩვენებია ინტერვიუზე-დაფუძნებულ კვლევაში, რომელთა მიხედვით, გასტროენტეროლოგები, რომელთაც მათი დროის ნახევარი მაინც გაატარეს ენდოსკოპიაში, უფრო მეტად ირჩევდნენ EVL-ს, ვიდრე ექიმები, რომლებსაც ნაკლები პროცედურული პრაქტიკა ჰქონდათ, ესენი მეტად ირჩევდნენ არასელექციურ ბეტა-ბლოკერებს.[94]
ტრანსიუგულარული ღვიძლშიდა პორტოსისტემური შუნტი (TIPS)
TIPSS არ არის რეკომენდირებული ვარიკოზული სისხლდენის პირველადი პროფილაქტიკისათვის.[86] პროფილაქტიკური ქირურგიული შუნტირების თერაპიის ცდებიდან მოპოვებული ევიდენსი გვიჩვენებს ენცეფალოპათიის მნიშვნელოვნად მაღალ სიხშირეს და სიკვდილიანობის უფრო მაღალ ტენდენციას ქირურგიული შუნტირების მქონე რანდომიზებულ პაციენტებში.[95]
მწვავე ვარიკოზული სისხლდენის მართვა
მწვავე ვარიკოზული სისხლდენის ეპიზოდი ექვემდებარება გადაუდებელი სამედიცინო დახმარებით მართვას და საჭიროებს: სისხლძარღვშიდა მოცულობის აღდგენას, სისხლის ტრანსფუზიას (მიზანია ჰემოგლობინის დონის შენარჩუნება 70-80 გ/ლ-მდე [7-8 გ/დლ]) და ენდოსკოპიური და ფარმაკოლოგიური თერაპიის კომბინაციას.[98] ტერლიპრესინი (ვაზოპრესინის ანალოგი) ან სომატოსტატინი ან მისი ანალოგი ოქტრეოტიდი უნდა დაინიშნოს ვარიკოზულ სისხლდენაზე ეჭვის შემთხვევაში დაუყოვნებლივ და, დადასტურების შემთხვევაში, გაგრძელდეს 3-5 დღის განმავლობაში. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ზედა ნაწილის ენდოსკოპია უნდა ჩატარედს პირველი 12 საათის განმავლობაში, რათა დადასტურდეს დიაგნოზი და გვქოდნეს ენდოსკოპური ვარიკოზული ლიგირების ან სკლეროთერაპიით მკურნალობის შესაძლებლობა.[99]
მოკლევადიანი (7 დღემდე) ანტიბიოტიკებით პროფილაქტიკა უნდა დაინიშნოს ყველა პაციენტში გასტრო-ინტესტინური სისხლდენი შემდეგ (მიუხედავად ასციტის არსებობისა) ვინაიდან იგი ამცირებს ბაქტერიული ინფექციების სიხშირეს და ზრდის გადარჩენადობას.[100]
[ ]
ცეფტრიაქსონი პირველი რიგის არჩევის პრეპარატია დეკომპენსირებული ციროზის მქონე პაციენტებში, მათში, რომლებიც უკვე იტარებენ ფთორქინოლონებით პროფილაქტიკას, და საავადმყოფოებში ფთორქინოლონ-რეზისტენტული ბაქტერიული ინფექციების მაღალი გავრცელებით. ორალური ფთორქინოლონები უნდა იქნას გამოყენებული დანარჩენ პაციენტებში.[101][102]
სიცოცხლისათვის საშიში სისხლდენის კონტროლი შეიძლება სენსტაკენ-ბლეკმორის მილით ან დანისის სტენტით ენდოსკოპიურად ჰემოსტაზის მიღწევამდე ან TIPSS მეშვეობით ემბოლიზაციით ან მის გარეშე.[103]
რეკომენდირებულია, რომ ციროზით ჰოსპიტალიზებული პაციენტები ოფიციალურად შეფასდეს დიეტოლოგის მიერ და მიღებულ იქნას ზომები, რათა შემცირდეს შიმშილის პერიოდი პროცედურების წინ (მაგალითად, ძილის წინ ან დილით ადრე წახემსება, თუ პროცედურა ტარდება გვიან ნაშუადღევს).[104] პარენტერალური დანამატები შესაძლოა საჭირო გახდეს მათთვის, ვინც ვერ აკმაყოფილებს ნუტრიციულ საწიროებებს პერორალურად. ციროზის მქონე მოზრდილი პირებისათვის ცილის რეკომენდირებული დოზა არის1.2-დან 1.5 გ/კგ-მდე (სხეულის იდეალური წონა) დღეში, და 1.2 -დან 2 გ/კგ-მდე (სხეულის იდეალური წონა) დღეში კრიტიკული პაციენტებისათვის.
ციროზის მქონე პაციენტები, განსაკუთრებით ისინი, ვისაც აღენიშნება ვირუსული ჰეპატიტი (B და C ტიპის), ალკოჰოლთან დაკავშირებული ღვიძლის დაავადება და ჰემოქრომატოზი, არიან ჰეპატოცელულური კარცინომის განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ და ამიტომ უნდა გაიარონ ზედამხედველობა ულტრაბგერით ყოველ 6 თვეში, ალფა-ფეტოპროტეინით ან მის გარეშე.[135] ალფა-ფეტოპროტეინი არ შეიძლება რეკომენდირებული იყოს როგორც ერთეული ტესტი, რადგან ეს არც მგრძნობიარეა და არც სპეციფიკური ჰეპატოცელულური კარცინომის მიმართ.
ჰეპატოცელულური კარცინომისთვის არსებობს მკურნალობის რამდენიმე განსხვავებული ვარიანტი, რაც დამოკიდებულია მის სტადიაზე და ღვიძლის დისფუნქციის ხარისხზე. ესენი მოიცავს ღვიძლის ტრანსპლანტაციას, ქირურგიულ რეზექციას, რადიოსიხშირულ აბლაციას, მიკროტალღურ აბლაციას და ტრანსარტერიულ (ქემო)ემბოლიზაციას. შორსწასული ჰეპატოცელულური კარცინომის მკურნალობა შეიძლება სორაფენიბის, როგორც პალიატიური ქიმიოთერაპიის, გამოყენებით.
ღვიძლის დაავადების კვლევის ამერიკული ასოციაციის და ღვიძლის კვლევის ევროპული ასოციაციის მიერ დამტკიცდა ბარსელონას ღვიძლის კლინიკური ცენტრის (BCLC) ჰეპატოცელულური კარცინომის სტადიების და მკურნალობის კლასიფიკაცია.[40][135] BCLC სტადიების სისტემა კორელაციაშია მის საფეხურებრივ მკურნალობის მეთოდებთან და აფასებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას წინა კვლევების საფუძველზე.[135]
ჰემოსტატიკური ბალანსი ღვიძლის დაავადების დროს სუსტია,ხოლო სისხლდენის/თრომბოზის განვითარების რისკი პროგნოზი ჩვეულებრივ გამოყენებული დიაგნოსტიკური ტესტებით, როგორიცაა საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობა (INR), ცუდია.
ღვიძლის შორსწასული დაავადების მქონე პაციენტებს ხშირად აქვთ თრომბოციტოპენია ჰიპერსპლენიზმის გამო. აღინიშნება შედედების ფაქტორების სინთეზის ერთდროული შემცირება, რაც INR მომატებას იწვევს. პორტულმა ჰიპერტენზიამ ან ჰიპერფიბრინოლიზმა შეიძლება სისხლდენა გამოიწვიოს. ლუზუტრომბოპაგი და ავატრომბოპაგი დამტკიცებულია თრომბოციტოპენიის სამკურნალოდ ღვიძლის ქრონიკული დაავადების მქონე ზრდასრულებში, რომლებიც იტარებენ ინვაზიურ პროცედურებს.[139]
ციროზით დაავადებულ ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში ანტიკოაგულაციისგან ხშირად თავს იკავებენ სხვა ლაბორატორიული პარამეტრებით გამოწვეული შეშფოთების გამო. თრომბოელასტოგრაფიას, საბოლოო ჯამში, შეიძლება ჰქონდეს გარკვეული როლი ციროზით დაავადებულ პაციენტებში შედედების შეფასებაში, მაგრამ არ არის დადასტურებული სამიზნე დონეები.[140] სულ უფრო მეტად აღიარებენ, რომ ციროზის მქონე პაციენტებს აქვთ ვენური თრომბოემბოლიზმის (VTE) მნიშვნელოვანი რისკი, ტიპიური სიხშირით 0.5%-დან 1.9%-მდე, მაგრამ ზოგიერთი კვლევის მიხედვით მნიშვნელოვნად მაღლია.[26] ციროზის მქონე ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში, რომლებიც სხვაგვარად აკმაყოფილებენ გაიდლაინის სტანდარტებს VTE პროფილაქტიკის გამოყენებისათვის, გამოყენებულ უნდა იქნას სტანდარტული ანტიკოაგულაციური პროფილაქტიკა.[26]
აშშ გასტროენტეროლოგთა ასოციაციამ გამოაქვეყნა გაიდლაინი რეკომენდაციებით ჰემოსტაზის მიღწევისათვის, ისევე როგორც თრომბოზის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის შესახებ ციროზის მქონე პაციენტებში.[26]
პერიტონულ სითხეში ნეიტროფილების აბსოლუტური რაოდენობა >250 უჯრედი/მმ³ წარმოადგენს სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის დიაგნოსტიკის მიღებულ კრიტერიუმს.[59]
მკურნალობა ინტრავენური ანტიბიოტიკებით, როგორებიცაა ცეფოტაქსიმი ან ფთორქინოლონი და ინტრავენური ადამიანის ალბუმინის ხსნარი. ერთი რანდომიზებული კონტროლირებული კვლევის მიხედვით ალბუმინი ამცირებს სიკვდილიანობას.[105]
პაციენტები, რომლებიც გადაურჩნენ სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის ეპიზოდს, საჭიროებენ მეორად ანტიბიოტიურ პროფილაქტიკას მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.[136]
პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ასციტი და ასციტური სითხის საერთო ცილის დონე ≤10 გ/დლ, აქვთ სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის განვითარების მაღალი რისკი და უნდა განიხილებოდეს პირველადი ანტიბიოტიკური პროფილაქტიკა.[59][106][107] ამ ჩარევის შესახებ მაღალი ხარისხის მტკიცებულებები არ არსებობს და საჭიროა შემდგომი კვლევები, რათა დადგინდეს, არის თუ არა სასარგებლო ანტიბიოტიკებით პროფილაქტიკა ციროზის მქონე პაციენტებისთვის.[108]
გვხვდება ციროზის მქონე პაციენტების დაახლოებით 5%-10%-ში, როგორც წესი, ასციტის მქონე პაციენტებში.[109]
ღვიძლისმიერმა ჰიდროთორაქსმა შესაძლოა გამოიწვიოს დისპნოე.
მართვა მსგავსია ასციტის მართვისა. ზოგიერთ პაციენტში, სიმპტომური მართვისთვის საჭიროა გრძელვადიანი კათეტერები. ღვიძლისმიერი ჰიდროთორაქსის მქონე პაციენტები უნდა შეფასდეს ღვიძლის ტრანსპლანტაციისთვის.[110]
ციროზის დიაგნოზის მომენტში პაციენტთა დაახლოებით 11%-ს აღენიშნება ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია.[112] ციროზის მქონე პაციენტების 30-40%-ს აღენიშნება ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის ეპიზოდი ავადმყოფობის პერიოდში, ხოლო მომდევნო წელს ეპიზოდის გამეორების რისკი 30-40%-ს აღწევს.[113]
ღვიძლისმიერ ენცეფალოპათიას ახასიათებს ცნობიერების, ქცევის და პიროვნების ცვლილებები, რომელსაც ახლავს დეზორიენტირება, ძილიანობა, გულმავიწყობა, დაბნეულობა, აგზნება და, საბოლოოდ, კომა. შეიძლება იყოს მეტყველების დარღვევა, ასტერიქსისი (ღვიძლისმიერი კანკალი), კუნთოვანი ტონუსის მომატება და გამშლელების პლანტარული რეფლექსები.
გამომწვევი ფაქტორებია: გასტროინტესტინური ჰემორაგია, შეკრულობა, დიარეა და პირღებინება, ჰიპოგლიკემია და ელექტროლიტების დისბალანსი; მედიკამენტები (შარდმდენები, სედატიური საშუალებები) და სამედიცინო პროცედურები (პარაცენტეზი, ტრანსიუგულარული ღვიძლშიდა პორტოსისტემური შუნტი [TIPSS]); ინფექცია, ანემია, ჰიპოქსია და ჰიპოტენზია.
შრატში ამიაკის შემცველობა, როგორც წესი, მაღალია თუმცა ამიაკის დონესა და ენცეფალოპათიის ხარისხს შორის ცუდი კორელაციაა.
როგორც ჩანს, პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორების გამოყენებისას იზრდება ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის რისკი.[114][115]
მკურნალობა მოიცავს შექცევადი გამომწვევი ფაქტორების გამოვლენას და გამოსწორებას, აგრეთვე ლაქტულოზის დანიშვნას ცალკეულად ან ანტიბიოტიკთან კომბინაციით, როგორიცაა რიფაქსიმინი.[116][117][137] საკვებში ცილების შეზღუდვა, რეკომენდებული არ არის.[118]
AKI-HRS (ადრე ცნობილი, როგორც ტიპი-1 ჰეპატორენალური სინდრომი) შესაძლოა დიაგნოსტირებული იქნას, თუ პაციენტები აკმაყოფილებენ შემდეგ კრიტერიუმებს, როგორც განსაზღვრულია ასციტის საერთაშორისო კლუბის მიერ: ციროზი ასციტით; AKI-ის დიაგნოზი ICA-AKI-ის კრიტერიუმების მიხედვით (ანუ სისხლის შრატის კრეატინინი ≥26.4 მკმოლ/ლ [≥0.3 მგ/დლ] 48 საათის განმავლობაში, ან სისხლის შრატის კრეატინინის პროცენტული ზრდა ≥50% საწყისი დონიდან, რომელიც ცნობილი ან სავარაუდო იყო და გამოვლინდა წინა 7 დღის განმავლობაში; [ამერიკის გასტროენტეროლოგთა ასოციაცია (AGA) ასევე მოიცავს შარდის გამოყოფის შემცირებას 0.5 მლ/კგ/სთ >6 სთ-ში]); არ არის პასუხი დიურეტიკების მოხსნისა და ალბუმინით პლაზმის მოცულობის გადიდების 2 დღის შემდეგ; შოკის არარსებობა; არ არის ნეფროტოქსიური მედიკამენტების მიმდინარე ან ბოლოდროინდელი გამოყენება (არასტეროიდული ანთებისსაწინააღმდეგო საშუალებები, ამინოგლიკოზიდები, ან იოდირებული კონტრასტული საშუალებები); არ არსებობს თირკმელების სტრუქტურული დაზიანების მაკროსკოპული ნიშნები (თირკმლის სტრუქტურული დაზიანება გამოხატულია პროტეინურიით [>500 მგ/დლ], მიკროჰემატურია [>50 სისხლის წითელი უჯრედები მაღალი სიმძლავრის ველში], და/ან თირკმლის პათოლოგია გამოვლენილი ულტრასონოგრაფიით).[60][61]
ღვიძლის შემსწავლელი ევროპული ასოციაციის გაიდლაინი (EASL) იძლევა რეკომენდაციას, გამოყენებულ იქნას ადაპტირებული საფეხურებრივი სისტემა AKI-სთვის, რაც ყოფს AKI-ის 1 სტადიას1A and 1B სტადიებად სისხლის შრატის კრეატინინის დონის მიხედვით <133 მკმოლ/ლ (<1.5 მგ/დლ) თუ ≥133 მკმოლ/ლ (≥1.5 მგ/დლ), შესაბამისად.[59]
ციროზის მქონე პაციენტებში შესაძლოა მიღებულ იქნას ზომები AKI-HRS-ის განვითარების პრევენციისთვის და იგი მოიცავს:[61]
რჩევის მიცემა პაციენტებს ალკოჰოლის თავიდან აცილების შესახებ
სისხლის შრატის კრეატინინის დონის და ელექტროლიტების მონიტორინგი დიურეზული საშუალებების მიღებისას და ჭარბი დიურეტიკების თავიდან აცილება
დიდი მოცულობის პარაცენტეზის თავიდან აცილება ალბუმინი ჩანაცვლების გარეშე
პროფილაქტიკური ანტიბიოტიკების მიცემა, როდესაც ინფექცია მკვეთრად საეჭვოა (გამოკვლევები უნდა მოიცავდეს დიაგნოსტიკურ პარაცენტეზს სპონტანური ბაქტერიული პერიტონიტის შესაფასებლად)
არასელექციური ბეტა-ბლოკერების და ნეფროტოქსიკური მედიკამენტების თავიდან აცილება (მაგალითად. აგფ (ACE) ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკერები, და ანთებისსაწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებები).
დიაგნოზის დადგენის შემდეგ, უნდა დაიწყოს გამომწვევი მიზეზის მკურნალობა და შეწყდეს ნებისმიერი არასელექციური ბეტა-ბლოკერის, დიურეტიკის ან NSAID-ის მიღება. უნდა იქნას შევსებული სითხის დანაკარგი და მონიტორინგი გაეწიოს სითხის სტატუსს.[61]
ვაზოკონსტრიქტორები და ალბუმინი რეკომენდირებულია ყველა პაციენტში და გამოყენებულ უნდა იქნას სწრაფად. ტერლიპრესინი პლუს ალბუმინი მოწოდებულია პირველი რიგის თერაპიულ ვარიანტად. ნორადრენალინი (ნორეპინეფრინი) შესაძლოა განვიხილოთ ტერლიპრესინის ალტერნატივად. თუმცა არსებობს გარკვეული შეზღუდვები მათ გამოყენებასთან დაკავშირებით. მიდოდრინი პლუს ოქტრეოტიდი შესაძლოა განვიხილოთ, როდესაც ტერლიპრესინი ან ნორადრენალინი ვერ გამოიყენება, მაგრამ მისი მიზნობრივი ეფექტურობა გაცილებით დაბალია ტერლიპრესინთან შედარებით.[59][138]
გამოწვეულია პორტული ჰიპერტენზიით და აღინიშნება ღვიძლის ტრანსპლანტანტის მომლოდინე პაციენტთა სულ მცირე 5%-ში.[121] სიმპტომები მოიცავს დისპნოეს და პლატიპნოეს. დიაგნოზი დგინდება ჰიპოქსემიის გამოვლენით ალვეოლურ-არტერიული გრადიენტის მომატებით, ორთოდეოქსიით და ფილტვშიდა ვასკულური დილატაციის განსაზღვრით საკონტრასტო საშუალებით გაძლიერებულ ექოკარდიოგრაფიაზე.
ჰეპატოპულმონური სინდრომის არსებობა საჭიროებს სასწრაფო შეფასებას ღვიძლის ტრანსპლანტაციისათვის.
მდგომარეობა, როგორც წესი, აღდგება ღვიძლის ტრანსპლანტაციის შემდგომ.[122]
ეს გართულება დიაგნოსტირებულია, როდესაც სახეზეა ფილტვის დაუდგენელი ჰიპერტენზია პოტულ ჰიპერტენზიასთან ერთად.
ჰეპატოპულმონური სინდრომისგან განსხვავებით, ეს მდგომარეობა ღვიძლის ტრანსპლანტაციის შემდგომ შესაძლოა სრულად არ აღდგეს. მძიმე პულმონური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტები, რომელთა მდგომარეობა არ უმჯობესდება ვაზოდილატატორების გამოყენების შემდეგ, როგორიცაა ეპოპროსტენოლი, ბოზენტანი, ილოპროსტი ან სილდენაფილი, არ წარმოადგენენ ღვიძლის ტრანსპლანტაციის კანდიდატებს გამომდინარე სიკვდილის მაღალი რისკიდან, რაც დაკავშირებულია ამ პროცედურასთან.
ერთ რანდომიზებულ კონტროლირებულ კვლევაში, მაკიტენტანმა, ენდოთელინური რეცეპტორების ანტაგონისტმა, მნიშვნელოვნად შეამცირა ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა პოსტპულმონური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში პლაცებოსთან შედარებით.[123]
ღვიძლის მწვავე-ქრონიკული უკმარისობა (ACLF) არის პოტენციურად შექცევადი მდგომარეობა, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს ღვიძლის ქრონიკული დაავადების მქონე პირებში. ეს არის ჰეტეროგენული სინდრომი; დაზარალებულ პაციენტებს აღენიშნებათ ღვიძლის უკმარისობის ნიშნები (კოაგულოპათია, მომატებული ბილირუბინი) და ასევე ღვიძლგარე ორგანოს უკმარისობა (თირკმელები, ფილტვი ან სისხლის მიმოქცევა). ACLF შეიძლება გამოწვეული იყოს ალკოჰოლით, ვირუსული ჰეპატიტით, წამლით გამოწვეული ღვიძლის დაზიანებით, ქირურგიული ჩარევით, იშემიითა ან ინფექციით. მკურნალობა მოიცავს რეანიმაციას, გამომწვევი ფაქტორის მკურნალობას, დაკარგული ფუნქციის მქონე ორგანოების მხარდაჭერას და ინფექციის შეფასებასა და ადრეულ მკურნალობას. პაციენტების მკურნალობა უნდა განხორციელდეს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. ზოგიერთი პაციენტისთვის უპირატესია ღვიძლის ადრეული გადანერგვა.[124]
შოკის მკურნალობა ACLF-ის დროს შეიძლება რთული იყოს. კრიტიკული მედიცინის საზოგადოების გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს ალბუმინის, როგორც რეანიმაციული სითხის გამოყენებას სხვა სითხეებთან შედარებით, განსაკუთრებით მაშინ, როდესა შრატის ალბუმინი 3მგ/დლ-ზე ნაკლებია.[125] გაიდლაინები ასევე რეკომენდაციას იძლევა საშუალო არტერიული წნევის სამიზნე იყოს 65 მმ ვწყ სვ იმავდროულად ინვაზიურ ჰემოდინამიკურ მონიტორინგთან ერთად. თუ ვაზოპრესორები საჭიროა, ნორადრენალინი (ნორეპინეფრინი) უფრო ეფექტურია, ვიდრე დოპამინი შექცევითი ჰიპერტენზიის დროს. დაბალი დოზით ვაზოპრესინი შესაძლოა დაემატოს ნორადრენალინს ACLF პაციენტებში, ვინც რჩება ჰიპოტენზიური მიუხედავად რეჰიდრატაციისა. თუმცა, სიკვდილობის შესაძლო სარგებელი ვაზოპრესინის დამატებით უნდა შეფასდეს ციფრული იშემიის გაზრდილ რისკთან. გარდა შოკის მკურნალობისა, გაიდლაინები ასევე იძლევა რეკომენდაციას ACLF-ის ენდოკრინული, ჰემატოლოგიური, პულმონური და თირკმლის მახასიათებლების მართვისათვის ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.[125]
ციროზის განვითარება დაკავშირებულია ესტროგენულ/ანდროგენულ დისბალანსთან მოცირკულირე ტესტოსტერონის დონეების შემცირებით და ესტროგენის შედარებითი მომატებით. ეს იწვევს ჰიპოგონადიზმს და ფემინიზაციას მამაკაცებში. ჰიპოგონადიზმის ნიშნებია სათესლე ჯირკვლების ატროფია, იმპოტენცია და ლიბიდოს დაკარგვა, ხოლო ფემინიზაციის ნიშნებია თმის ქალისთვის დამახასიათებეი განლაგება და გინეკომასტია. სათესლე ჯირკვლების ატროფია და ლიბიდოს დაქვეითება ყველაზე ხშირად გვხვდება ღვიძლის ალკოჰოლური დაავადების მიზეზით გამოწვეული ციროზის და ჰემოქრომატოზის მქონე პაციენტებში.
ქალებში ენდოკრინული დისბალანსი იწვევს ამენორეას, უნაყოფობას, აკნესა და სარძევე ჯირკვლებში კეთილთვისებიანი ცისტების წარმოქმნას.
ეს ტერმინი მოიცავს ოსტეოპოროზისა და ოსტეომალაციას კომბინაციას, რომელიც უკავშირდება ღვიძლის ქრონიკულ დაავადებას. ღვიძლისმიერი ოსტეოდისტროფია უხშირესად ქოლესტაზური დაავადების (პირველადი ბილიური ქოლანგიტი და პირველადი მასკლეროზებელი ქოლანგიტი) დროს გვხვდება, თუმცა მისი ჩამოყალიბება ღვიძლის ნებისმიერი ქრონიკული დაავადების შემთხვევაშია შესაძლებელი. ოსტეოპოროზის განვითრების მიზეზია ძვლის წარმოქმნისა და მინერალიზაციის შემცირება ოსტეობლასტების დაქვეითებული აქტივობის შედეგად. ეს პროცესი იწვევს პათოლოგიურ მოტეხილობებს, განსაკუთრებით ხერხემლის მალებში; ასევე შესაძლოა აღინიშნებოდეს წელის ტკივილი და კიფოზი. ოსტეომალაცია ნაკლებად ხშირი გართულებაა და ვითარდება ძვლის დაქვეითებული მინერალიზაციის შედეგად. მთავარ სიმპტომს ძვლის ტკივილი წარმოადგენს. ღვიძლისმიერი ოსტეოდისტროფიის განვითარებაში წვლილი შეაქვს აგრეთვე D ვიტამინის ნაკლებობას.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას