Algoritmo de tratamiento

Tenga en cuenta que las formulaciones/vías y dosis pueden diferir entre los nombres y marcas de los fármacos, las fórmulas de los fármacos o las localizaciones. Las recomendaciones de tratamiento son específicas para cada grupo de pacientes: ver aviso legal

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Primera línea – cuidados de soporte+ revertir los factores precipitantes + investigar las causas alternativas de la alteración del estado mental

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cuidados de soporte+ revertir los factores precipitantes + investigar las causas alternativas de la alteración del estado mental

Los cuidados de soporte implican la monitorización frecuente del estado mental y neurológico del paciente. Los pacientes en coma deben ser admitidos en cuidados intensivos y sus vías respiratorias deben ser protegidas para evitar la aspiración. Podría requerirse la monitorización de la presión intracraneal en pacientes con edema intracerebral.

Los factores desencadenantes deben corregirse si se identificaron mediante la anamnesis y la exploración física. Entre los factores desencadenantes se encuentran la hipovolemia, el sangrado gastrointestinal, las infecciones, las alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia) y la insuficiencia renal, la ingestión de sedantes u opiáceos, la hipoxia, la hipoglucemia, la ingestión excesiva de proteínas en la dieta, el estreñimiento, la trombosis aguda hepática o de la vena porta y la reciente colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).[1][16][17][18][19] En ocasiones, debe ocluirse la TIPS si la afección no se puede manejar de otro modo. Se ha demostrado que la resolución rápida del estreñimiento y la eliminación rápida de la sangre del tracto gastrointestinal en el contexto de un sangrado gastrointestinal mejoran la recuperación de un episodio de EH.[2] Deben tratarse las deficiencias de vitaminas o micronutrientes demostradas o sospechadas, ya que pueden agravar la EH. Los pacientes con cirrosis de cualquier etiología son propensos a sufrir deficiencias de vitaminas hidrosolubles, especialmente de tiamina.[2]

Los pacientes pueden necesitar una dieta de restricción proteica a corto plazo tras el diagnóstico de la EH, pero no deben continuar con la restricción proteica indefinidamente, porque la desnutrición y la sarcopenia son factores de riesgo de la EH. La ingesta diaria recomendada de proteínas es de 1.2 a 1.5 g/kg/día.[1]

Los pacientes con cirrosis también son propensos a sufrir alteraciones del estado mental por otras causas, como los medicamentos (p. ej., opioides, benzodiacepinas e inhibidores de la bomba de protones), las infecciones, la alteración de los electrolitos, el alcohol, las drogas ilícitas y los accidentes cerebrovasculares. Es importante excluir estas causas alternativas o sinérgicas antes de asumir que toda la alteración del estado mental en pacientes con cirrosis es la EH.[19]

más – lactulosa

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lactulosa

Se recomienda el tratamiento para TODOS LOS pacientes en el grupo de pacientes seleccionados

La lactulosa se recomienda en primera línea para el manejo de los episodios de la EH manifiesta.[1][2]

El metanálisis sugiere un efecto beneficioso de los disacáridos no absorbibles (lactulosa, lactitol) sobre la mortalidad en comparación con el placebo o la no intervención.[29] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidencia B]

Se debe indicar un enema rectal si el paciente está en coma o en coma inminente. Se debe cambiar al paciente a un tratamiento por vía oral tan pronto sea posible.

Opciones primarias

lactulosa: 20-30 g (30-45 mL) por vía oral cada 1-2 horas hasta obtener efecto laxante, luego ajustar la dosis para producir 2-3 heces blandas por día; 300 mL diluidos en 700 mL de agua y administrados mediante enema rectal, retener durante 30-60 minutos, se puede repetir cada 4-6 horas

Segunda línea – cuidados de soporte+ revertir los factores precipitantes + investigar las causas alternativas de la alteración del estado mental

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cuidados de soporte+ revertir los factores precipitantes + investigar las causas alternativas de la alteración del estado mental

Los cuidados de soporte implican la monitorización frecuente del estado mental y neurológico del paciente. Los pacientes en coma deben ser admitidos en cuidados intensivos y sus vías respiratorias deben ser protegidas para evitar la aspiración. Podría requerirse la monitorización de la presión intracraneal en pacientes con edema intracerebral.

Los factores desencadenantes deben corregirse si se identificaron mediante la anamnesis y la exploración física. Entre los factores desencadenantes se encuentran la hipovolemia, el sangrado gastrointestinal, las infecciones, las alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia) y la insuficiencia renal, la ingestión de sedantes u opiáceos, la hipoxia, la hipoglucemia, la ingestión excesiva de proteínas en la dieta, el estreñimiento, la trombosis aguda hepática o de la vena porta y la reciente colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).[1][16][17][18][19] En ocasiones, debe ocluirse la TIPS si la afección no se puede manejar de otro modo. Se ha demostrado que la resolución rápida del estreñimiento y la eliminación rápida de la sangre del tracto gastrointestinal en el contexto de un sangrado gastrointestinal (utilizando lactulosa o manitol a través de una sonda nasogástrica, o con enemas de lactulosa) mejoran la recuperación de un episodio de EH.[2] Deben tratarse las deficiencias de vitaminas o micronutrientes demostradas o sospechadas, ya que pueden agravar la EH. Los pacientes con cirrosis de cualquier etiología son propensos a sufrir deficiencias de vitaminas hidrosolubles, especialmente de tiamina.[2]

Los pacientes pueden necesitar una dieta de restricción proteica a corto plazo tras el diagnóstico de la EH, pero no deben continuar con la restricción proteica indefinidamente, porque la desnutrición y la sarcopenia son factores de riesgo de la EH. La ingesta diaria recomendada de proteínas es de 1.2 a 1.5 g/kg/día.[1]

Los pacientes con cirrosis también son propensos a sufrir alteraciones del estado mental por otras causas, como los medicamentos (p. ej., opioides, benzodiacepinas e inhibidores de la bomba de protones), las infecciones, la alteración de los electrolitos, el alcohol, las drogas ilícitas y los accidentes cerebrovasculares. Es importante excluir estas causas alternativas o sinérgicas antes de asumir que toda la alteración del estado mental en pacientes con cirrosis es la EH.[19]

más – rifaximina ± lactulosa

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rifaximina ± lactulosa

Se recomienda el tratamiento para TODOS LOS pacientes en el grupo de pacientes seleccionados

La rifaximina debe considerarse en pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento con lactulosa o en aquellos que no pueden tolerar la lactulosa.[31] Se recomienda como terapia complementaria para los episodios de EH manifiesta.[1] La rifaximina suele añadirse a la lactulosa, en lugar de sustituirla.

Una revisión sistemática y un metanálisis informaron que la rifaximina presenta un efecto beneficioso sobre la mortalidad y la recuperación total de la EH en comparación con el placebo, los disacáridos no absorbibles u otros antibióticos.[32] En otro metanálisis se determinó que la adición de rifaximina a la lactulosa disminuye la mortalidad y mejora la eficacia clínica en comparación con la lactulosa sola.[33]

La rifaximina suele tolerarse mejor que la lactulosa.[34]

Se debe indicar un enema rectal de lactulosa si el paciente está en coma o en coma inminente. Se debe cambiar al paciente a un tratamiento por vía oral, tan pronto sea posible.

Opciones primarias

rifaximina: 550 mg por vía oral dos veces al día

O

rifaximina: 550 mg por vía oral dos veces al día

y

lactulosa: 20-30 g (30-45 mL) por vía oral cada 1-2 horas hasta obtener efecto laxante, luego ajustar la dosis para producir 2-3 heces blandas por día; 300 mL diluidos en 700 mL de agua y administrados mediante enema rectal, retener durante 30-60 minutos, se puede repetir cada 4-6 horas

Tercera línea – cuidados de soporte+ revertir los factores precipitantes + investigar las causas alternativas de la alteración del estado mental

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cuidados de soporte+ revertir los factores precipitantes + investigar las causas alternativas de la alteración del estado mental

Los cuidados de soporte implican la monitorización frecuente del estado mental y neurológico del paciente. Los pacientes en coma deben ser admitidos en cuidados intensivos y sus vías respiratorias deben ser protegidas para evitar la aspiración. Podría requerirse la monitorización de la presión intracraneal en pacientes con edema intracerebral.

Los factores desencadenantes deben corregirse si se identificaron mediante la anamnesis y la exploración física. Entre los factores desencadenantes se encuentran la hipovolemia, el sangrado gastrointestinal, las infecciones, las alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia) y la insuficiencia renal, la ingestión de sedantes u opiáceos, la hipoxia, la hipoglucemia, la ingestión excesiva de proteínas en la dieta, el estreñimiento, la trombosis aguda hepática o de la vena porta y la reciente colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).[1][16][17][18][19] En ocasiones, debe ocluirse la TIPS si la afección no se puede manejar de otro modo. Se ha demostrado que la resolución rápida del estreñimiento y la eliminación rápida de la sangre del tracto gastrointestinal en el contexto de un sangrado gastrointestinal (utilizando lactulosa o manitol a través de una sonda nasogástrica, o con enemas de lactulosa) mejoran la recuperación de un episodio de EH.[2] Deben tratarse las deficiencias de vitaminas o micronutrientes demostradas o sospechadas, ya que pueden agravar la EH. Los pacientes con cirrosis de cualquier etiología son propensos a sufrir deficiencias de vitaminas hidrosolubles, especialmente de tiamina.[2]

Los pacientes pueden necesitar una dieta de restricción proteica a corto plazo tras el diagnóstico de la EH, pero no deben continuar con la restricción proteica indefinidamente, porque la desnutrición y la sarcopenia son factores de riesgo de la EH. La ingesta diaria recomendada de proteínas es de 1.2 a 1.5 g/kg/día.[1]

Los pacientes con cirrosis también son propensos a sufrir alteraciones del estado mental por otras causas, como los medicamentos (p. ej., opioides, benzodiacepinas e inhibidores de la bomba de protones), las infecciones, la alteración de los electrolitos, el alcohol, las drogas ilícitas y los accidentes cerebrovasculares. Es importante excluir estas causas alternativas o sinérgicas antes de asumir que toda la alteración del estado mental en pacientes con cirrosis es la EH.[19]

más – L-ornitina-L-aspartato o aminoácidos de cadena ramificada

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L-ornitina-L-aspartato o aminoácidos de cadena ramificada

Se recomienda el tratamiento para TODOS LOS pacientes en el grupo de pacientes seleccionados

Las guías de práctica clínica recomiendan el uso de L-ornitina-L-aspartato (LOLA) intravenoso o los aminoácidos de cadena ramificada (AACR) como un fármaco alternativo, o un fármaco adicional para los pacientes que no responden a la terapia convencional (lactulosa ± rifaximina).[1]

Las metanálisis de los ensayos controlados aleatorizados sugieren un posible beneficio de LOLA sobre la mortalidad y las manifestaciones neurocognitivas de la EH abierta, en comparación con el placebo o la no intervención.[35][36] Sin embargo, el efecto beneficioso es incierto porque la calidad de las evidencias es reducida.[35]

Un metanálisis de 16 estudios de AACR demostró una mejoría en la HE, en comparación con el placebo o la dieta, pero con efectos secundarios significativos de náuseas y diarrea.[38] La mortalidad por todas las causas no difirió entre los AACR y los controles (incluidos el placebo, la dieta, la lactulosa y la neomicina), pero es posible que estos análisis no tuvieran suficiente potencia.[38] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

Estos fármacos no están disponibles en los Estados Unidos.

Considerar – rifaximina ± lactulosa

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rifaximina ± lactulosa

Tratamiento adicional recomendado para ALGUNOS pacientes del grupo seleccionado

Las guías de práctica clínica recomiendan el uso de L-ornitina-L-aspartato (LOLA) o los aminoácidos de cadena ramificada (AACR) como un agente adicional en pacientes que no responden a la terapia convencional (rifaximina ± lactulosa).[1] El hecho de que se utilicen como un fármaco alternativo, ya sea en solitario, o en combinación con la terapia existente (rifaximina ± lactulosa), depende de la elección del médico.

Se debe indicar un enema rectal de lactulosa si el paciente está en coma o en coma inminente. Se debe cambiar al paciente a un tratamiento por vía oral, tan pronto sea posible.

Opciones primarias

rifaximina: 550 mg por vía oral dos veces al día

O

rifaximina: 550 mg por vía oral dos veces al día

y

lactulosa: 20-30 g (30-45 mL) por vía oral cada 1-2 horas hasta obtener efecto laxante, luego ajustar la dosis para producir 2-3 heces blandas por día; 300 mL diluidos en 700 mL de agua y administrados mediante enema rectal, retener durante 30-60 minutos, se puede repetir cada 4-6 horas

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episodio previo/recurrente

Primera línea – lactulosa

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lactulosa

La lactulosa se recomienda como profilaxis secundaria tras un primer episodio de EH manifiesta.[1][2][5] No hay evidencias sólidas que guíen la decisión de si debe interrumpirse el tratamiento profiláctico de la EH, ni en qué momento. Las guías de práctica clínica recomiendan que, si el estado hepático y nutricional han mejorado y se han controlado los factores precipitantes, puede considerarse la interrupción del tratamiento de la EH de forma individual.[2]

Se debe instruir a los pacientes para que eviten los opiáceos, el alcohol y las benzodiacepinas. No existe evidencia que apoye la recomendación de restringir la ingesta de proteínas en pacientes con EH.

Opciones primarias

lactulosa: 20-30 g (30-45 mL) por vía oral cada 1-2 horas hasta obtener efecto laxante; luego ajustar la dosis para producir 2-3 heces blandas por día

Considerar – rifaximina

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rifaximina

Tratamiento adicional recomendado para ALGUNOS pacientes del grupo seleccionado

La rifaximina previene eficazmente la reaparición de la EH y es un tratamiento complementario recomendado a la lactulosa para la profilaxis secundaria tras ≥1 episodio de EH manifiesta en los 6 meses siguientes al primero.[2]

En un ensayo aleatorizado controlado, un ciclo de 6 meses de rifaximina redujo el riesgo de recidiva e ingreso hospitalario por EH en pacientes con EH recurrente.[39] Una revisión sistemática y un metanálisis determinaron que la rifaximina presentaba un efecto beneficioso en la prevención secundaria de la enfermedad, la recuperación total de la enfermedad y la letalidad.[32] No hay evidencias sólidas que guíen la decisión de si debe interrumpirse el tratamiento profiláctico de la EH, ni en qué momento. Las guías de práctica clínica recomiendan que, si el estado hepático y nutricional han mejorado y se han controlado los factores precipitantes, puede considerarse la interrupción del tratamiento de la EH de forma individual.[2]

Opciones primarias

rifaximina: 550 mg por vía oral dos veces al día

Considerar – derivación a un centro de trasplante hepático

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derivación a un centro de trasplante hepático

Tratamiento adicional recomendado para ALGUNOS pacientes del grupo seleccionado

El desarrollo de la encefalopatía hepática (EH) conlleva un mal pronóstico y se debe derivar a los candidatos adecuados a centros de trasplante hepático después de un primer episodio de encefalopatía. Se debe considerar para el trasplante a las personas que presentan una enfermedad hepática en fase terminal y una EH recurrente o persistente que no responde a otros tratamientos.[2] El modelo de pronóstico más utilizado para estimar la gravedad de la enfermedad y la lista para trasplante es la puntuación del Model for End-stage Liver Disease (MELD). Una puntuación de >15 es un indicador adecuado para la remisión para la evaluación del trasplante.[40][41] [ Escala MELD (con el objetivo de inclusión en listas de trasplante de hígado, no aptas para pacientes menores de 12 años de edad ) (unidades SI) Opens in new window ] ​​ También puede utilizarse la puntuación de Child-Pugh.[2] [ Clasificación de Child-Pugh de gravedad de hepatopatía (unidades del sistema internacional [SI]) Opens in new window ]

Considerar – evaluación de shunos portosistémicas espontáneos susceptibles de ser embolizados

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evaluación de shunos portosistémicas espontáneos susceptibles de ser embolizados

Tratamiento adicional recomendado para ALGUNOS pacientes del grupo seleccionado

La obliteración de los shunts portosistémicos accesibles en pacientes con cirrosis con EH recurrente o persistente (a pesar del tratamiento médico adecuado) puede considerarse en pacientes estables con una puntuación MELD baja (<11) y sin contraindicaciones evidentes.[2]

Hasta un tercio de los pacientes con cirrosis presentan shunts portosistémicos en las imágenes. Los shunts espontáneos de gran tamaño pueden contribuir a la EH recurrente o persistente. Casi el 50% de ellas son shunts esplenorrenales.[2]

Solo dos estudios de cohorte retrospectivos de pequeño tamaño muestral que incluyen un total de 58 pacientes han examinado la utilidad de la obliteración de la derivación mediante embolización.[42][43] En un estudio de cohortes multicéntrico europeo, la embolización del shunt en pacientes con EH recurrente o persistente a los que se les había diagnosticado una única derivación portosistémica de gran tamaño hizo que el 59% de los pacientes estuvieran libres de EH a los 100 días y que el 49% permanecieran libres de EH durante 2 años. También disminuyeron la tasa de ingreso hospitalario y la gravedad de la EH.[42]

El éxito y la seguridad de la embolización del shunt parecen depender de que haya suficiente masa hepática funcional para acomodar el flujo portal redirigido; de ahí la recomendación de que los pacientes tengan una puntuación MELD de <11. En los pacientes con una puntuación MELD de 11 o más, hay un mayor riesgo de desarrollo de novo o agravamiento de varices preexistentes, gastropatía hipertensiva portal o ascitis.[2]

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