Abordaje

Esta afección es un diagnóstico de exclusión y sus manifestaciones pueden ser sutiles. En todo paciente con disfunción hepática crónica o aguda debe mantenerse un índice elevado de sospecha de encefalopatía hepática (EH) como posible diagnóstico.

En los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, un factor precipitante puede estar causando el desarrollo de la EH, como la hipovolemia, la hemorragia gastrointestinal, la infección, la alteración electrolítica (hipopotasemia, hiponatremia) y la insuficiencia renal, la ingestión de sedantes u opiáceos, la hipoxia, la hipoglucemia, la ingestión excesiva de proteínas en la dieta, el estreñimiento, la trombosis aguda hepática o de la vena porta, o la reciente colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).[1][16][17][18]

El diagnóstico y la estadificación de la EH se basa en la exploración física. Se requieren pruebas diagnósticas para excluir otras causas de alteración del estado mental.[1] Estos incluyen infección, alteraciones electrolíticas (sodio, calcio y potasio), alteraciones en la glucemia, hipoxemia, uremia, exposición a toxinas (alcohol o medicamentos sedantes) y alteraciones primarias del sistema nervioso central, como hemorragias o infecciones.

Antecedentes

En lo posible, se debe obtener una anamnesis detallada para establecer si existe un factor desencadenante u otra causa de la alteración del estado mental. Puede ser necesario obtener una anamnesis colateral de parte de un cuidador, amigo o familiar.

Los pacientes pueden describir síntomas de alteración del sueño (en particular, somnolencia diurna excesiva); cambios de personalidad como apatía, irritabilidad y desinhibición; cambios de humor como euforia y ansiedad; y disminución de la capacidad de atención. A medida que la afección progresa, los pacientes se desorientan en el espacio y el tiempo. Pueden llegar a un estado agudo de confusión, a comportarse de manera inadecuada o demostrar un cambio evidente de personalidad. Se desarrollan alteraciones motrices como la asterixis y la dispraxia. La somnolencia, la confusión grave y el comportamiento extraño pueden ser seguidos por la inconsciencia o el coma.[1]

Se debe preguntar a los pacientes o, en caso de que presenten confusión mental, a sus cuidadores/familiares, si han tenido algún episodio previo de EH. Después de un episodio de EH manifiesta (grado 2, 3 o 4), hay un 40% de riesgo de recurrencia en el año siguiente.[1]

Exploración física

Debe realizarse una exploración física exhaustiva a fin de hallar signos de factores desencadenantes y otras causas de la alteración del estado mental. Los hallazgos físicos de cirrosis pueden incluir ictericia, ascitis, eritema palmar, edema y telangiectasias aracniformes. En la hepatitis viral temprana puede observarse un agrandamiento del hígado. puede presentarse ictericia.

También pueden presentarse reflejos alterados y nistagmo. Puede haber hiperreflexia y un signo de Babinski positivo. Los síntomas extrapiramidales como la rigidez muscular, la bradiquinesia, la hipoquinesia, el habla lenta y monótona y el temblor parecido al del Parkinson son frecuentes.[1]

La asterixis está presente con frecuencia.[1]

En los pacientes con cirrosis y sin antecedentes de EH manifiesta, debe realizarse el cribado de la EH encubierta. No existe una norma de oro y hay pocos datos sobre qué prueba/s debe/n utilizarse para ello. La prueba de nombramiento de animales (Animal Naming) (es decir, el número de animales que se enumeran en 60 segundos, sin necesidad de equipo) es la única prueba de cabecera que hay hasta la fecha y ha mostrado resultados prometedores, aunque se requiere más validación.[2]

Algunos pacientes pueden no expresar tanto los signos mentales (cognitivos y conductuales) como los motores de la EH. Otros expresan ambas cosas, pero éstas no se desarrollan en paralelo, lo que hace que la puesta en escena de la EH sea un reto.

Pruebas iniciales

Deben solicitarse electrolitos séricos, pruebas hepáticas, perfil de coagulación, urea y creatinina, hemograma completo, glucosa sérica, marcadores inflamatorios (p. ej., proteína C reactiva), hormona estimulante de la tiroides, nivel de alcohol en sangre, gasometría arterial o venosa, análisis de toxinas en orina, cultivo de orina y hemocultivos.[2]

Se ha debatido mucho sobre el uso de la medición del amoníaco en la práctica clínica.[21][22][23]​​​​ Los niveles de amoníaco en sangre se correlacionan con la gravedad de la EH, pero no todos los casos de hiperamonemia se asocian con la EH.[2]​ Los niveles altos de amoníaco por sí solos no tienen valor diagnóstico, pronóstico o para la estadificación para los pacientes con EH con hepatopatía crónica.[1]​[22]​ Sin embargo, un valor normal justifica una reevaluación diagnóstica.[1]​ Las pruebas pueden ser útiles en pacientes con coma indiferenciado para los cuales los niveles bajos de amoníaco hacen que la EH sea menos probable.[22]​ Las guías de práctica clínica europeas recomiendan comprobar los niveles plasmáticos de amoníaco en todos los pacientes con delirio/encefalopatía y hepatopatía, ya que se considera que tienen un alto valor predictivo negativo en relación con un diagnóstico provisional de EH y un valor normal pondría en duda el diagnóstico de EH.[2]

Estudios por imágenes

Una tomografía computarizada (TC) craneal o una resonancia magnética (IRM) pueden ayudar a descartar otros diagnósticos o a comprobar si existen factores desencadenantes. Aunque pueden detectar el edema cerebral y la atrofia, estos cambios no son sensibles ni específicos para la EH. En los pacientes con delirio/encefalopatía y enfermedad hepática, deben realizarse estudios por imágenes cerebrales mediante TC o IRM si hay dudas diagnósticas o no se responde al tratamiento. Siempre se justifica si hay sospecha clínica de hemorragia intracerebral, accidente cerebrovascular o una lesión ocupante de espacio.[2] El riesgo de hemorragia intracerebral se multiplica al menos por cinco en este grupo de pacientes.[1] El rendimiento de un TC craneal es bajo en pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática (EH) recurrente.[24]

Debe considerarse la posibilidad de realizar una ecografía del cuadrante superior del abdomen en todos los pacientes con descompensación aguda inexplicable, ya que la trombosis aguda de la vena porta o hepática puede ser la causa.

Otras pruebas diagnósticas

Un electroencefalograma (EEG) puede ayudar a diagnosticar la EH leve y a excluir la actividad convulsiva oculta en pacientes comatosos.[2] La EH puede estar asociada con una disminución en la frecuencia y en la amplitud de las ondas cerebrales.

En pacientes con ascitis, también se debe realizar una paracentesis diagnóstica para descartar la peritonitis bacteriana espontánea, que puede precipitar la EH.

Se puede considerar la prueba de punción lumbar para excluir la meningitis como causa de la alteración del estado mental en contextos adecuados.

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