Abordaje
El objetivo principal del tratamiento es mejorar la supervivencia y la calidad de vida previniendo el avance de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones. El tratamiento específico depende de si la infección es aguda o crónica. La infección aguda casi siempre se trata solo con cuidados de soporte, aunque puede necesitarse un tratamiento antiviral en pacientes seleccionados. La infección crónica se trata con tratamiento antiviral a largo plazo. Algunos pacientes pueden requerir un trasplante de hígado.
Tratamiento de la infección aguda
Más del 95% de los adultos inmunocompetentes con infección aguda alcanzarán la seroconversión con la aparición de anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B (anti-HBs) en ausencia de tratamiento. Por lo tanto, los cuidados de soporte suelen ser todo lo que se necesita en la mayoría de los pacientes.[2][38]
Algunos pacientes pueden requerir tratamiento antiviral. Se debe iniciar el tratamiento en pacientes con insuficiencia hepática aguda o en aquellos que presentan una evolución severa y prolongada (es decir, un nivel total de bilirrubina >51.3 micromoles/L (>3 mg/dL), relación normalizada internacional (INR) >1.5, encefalopatía o ascitis). Entecavir, tenofovir alafenamida y disoproxilo de tenofovir son los fármacos de elección en pacientes con infección aguda; el peginterferón está contraindicado. Se debe continuar el tratamiento hasta que se confirme la eliminación del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg), o indefinidamente en aquellos pacientes que se someten a un trasplante de hígado. Al mismo tiempo, se debe evaluar al paciente en cuanto a la necesidad de un trasplante de hígado, ya que existe un alto riesgo de mortalidad en pacientes con insuficiencia hepática que no se someten a un trasplante.[2][38]
Actualmente no existen evidencias del beneficio de ningún tratamiento farmacológico en la infección aguda por el virus de la hepatitis B (VHB).[99]
Tratamiento de las infecciones crónicas: principios generales
La necesidad de un tratamiento antiviral en los pacientes con infección crónica por VHB se basa en los niveles de alanina aminotransferasa (ALT), los niveles séricos de ADN del VHB y la gravedad de la hepatopatía, y es importante realizar un seguimiento regular para determinar la etapa de la infección. Los factores adicionales que se deben considerar antes de comenzar el tratamiento incluyen la edad del paciente, la probabilidad de respuesta, los posibles eventos adversos, los antecedentes familiares de cáncer hepatocelular (CHC) y las manifestaciones extrahepáticas.[2][38]
A quién tratar
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda iniciar el tratamiento antiviral en todos los adultos (incluidas las mujeres embarazadas) y adolescentes ≥12 años de edad con:[64][Evidencia B]
Evidencia de fibrosis o cirrosis significativa (basada en la elastografía transitoria o en las puntuaciones del índice de relación entre aspartato aminotransferasa y plaquetas), independientemente de los niveles de ADN del VHB o ALT; O
Nivel de ADN del VHB >2000 UI/mL y un nivel de ALT por encima del límite superior de lo normal (LSN). En el caso de los adolescentes, esto debe basarse en el nivel de ALT >LSN en al menos dos ocasiones en un período de 6 a 12 meses; O
Presencia de: coinfecciones (p. ej., VIH, hepatitis C, hepatitis D); antecedentes familiares de cáncer de hígado o cirrosis; inmunosupresión (p. ej., trasplante de órgano sólido o de células madre, uso prolongado de corticosteroides); comorbilidades (p. ej., diabetes, enfermedad hepática esteatótica asociada a disfunción metabólica); o manifestaciones extrahepáticas (p. ej., vasculitis, glomerulonefritis), independientemente de la puntuación del índice de la relación aminotransferasa/plaquetas, el ADN del VHB o los niveles de ALT; O
Niveles de ALT persistentemente anormales (es decir, dos valores de ALT por encima del LSN a intervalos no especificados durante un período de 6 a 12 meses) en ausencia de acceso a un ensayo de ADN del VHB, e independientemente de la puntuación del índice de la relación aminotransferasa/plaquetas.
Si los niveles de ALT son persistentemente normales, el ADN del VHB es de <2000 UI/mL, y hay ausencia de coinfecciones, comorbilidades, inmunosupresión, manifestaciones extrahepáticas y antecedentes familiares de cáncer de hígado o cirrosis, se puede aplazar el tratamiento.[64]
La evidencia es insuficiente para respaldar el uso de estos criterios de elegibilidad para el tratamiento en niños de 2 a 11 años. El tratamiento en este grupo de edad generalmente se ofrece según cada caso a niños seleccionados (p. ej., presencia de cirrosis, fibrosis hepática avanzada, brote persistente de hepatitis o comorbilidades).[64]
Objetivos del tratamiento
El objetivo final del tratamiento es la mejora de la disfunción hepática y el desarrollo de un estado libre de enfermedad, marcado por la seroconversión de positivo para HBsAg a negativo para HBsAg y la producción de anticuerpos contra la hepatitis B (HB).
En ocasiones, el tratamiento puede provocar la pérdida del antígeno E de la hepatitis B (HBeAg) y la seroconversión de HBeAg a anticuerpos contra HBeAg (antiHBe) en pacientes con VHB crónico positivo para HBeAg. Sin embargo, la erradicación total del VHB es rara con los tratamientos disponibles actualmente, de modo que la meta principal del tratamiento en la mayoría de los pacientes con infección crónica por VHB consiste en la supresión duradera y sostenida de ADN del VHB sérico a niveles no detectables.
El grado de supresión del ADN del VHB está inversamente relacionado con la aparición de la resistencia asociada a fármacos. Por lo tanto, una mayor supresión de ADN del VHB sérico es mejor para resultados a largo plazo sin producir resistencia al virus. La supresión prolongada puede reducir la tasa de cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular (CHC) en pacientes con VHB crónico, pero no elimina completamente el riesgo.[100][101][102][103]Sin embargo, no existen ensayos aleatorizados controlados que respalden esto, ya que tales ensayos serían prohibitivamente costosos y llevarían 20-30 años.
Tratamientos antivirales
Hay varios fármacos que se usan para el tratamiento del VHB crónico, como el peginterferón alfa 2a, los análogos nucleosídicos (por ejemplo, entecavir) y los análogos nucleotídicos (por ejemplo, tenofovir disoproxil o tenofovir alafenamida).[104]
Las opciones preferidas son los análogos nucleosídicos/nucleotídicos con una alta barrera genérica a la resistencia a los medicamentos (por ejemplo, tenofovir disoproxil, entecavir). Por lo general, no se recomiendan los análogos nucleosídicos con una barrera genética baja a la resistencia (por ejemplo, lamivudina, adefovir), ya que pueden provocar resistencia a los fármacos.[64]
La tenofovir alafenamida es más estable en el plasma en comparación con el disopropilo de tenofovir y por lo tanto libera el metabolito activo a los hepatocitos de manera más eficaz. Esto permite utilizar una dosis más baja, lo que resulta en una menor exposición sistémica y un menor riesgo de toxicidad renal y ósea. Hay algunos datos que sugieren que el cambio de disopropilo de tenofovir a tenofovir alafenamida puede llevarse a cabo sin pérdida de eficacia en pacientes con supresión vírica.[105][106] Los datos de cinco años de dos ensayos aleatorizados controlados encontraron una eficacia comparable entre tenofovir alafenamida y tenofovir disoproxilo (cambiando a tenofovir alafenamida después de 2 o 3 años), con altas tasas de supresión viral y sin resistencia documentada. La mejora de la seguridad ósea y renal con tenofovir alafenamida se mantuvo durante los cinco años y se observaron mejoras en el grupo de comparación después del cambio.[107] Entecavir también se puede usar en pacientes con osteoporosis establecida y/o insuficiencia renal.[64][Evidencia B]
Mientras que el peginterferón generalmente se administra durante un plazo predeterminado, los análogos nucleosídicos o nucleotídicos se administran hasta lograr objetivos específicos, lo cual podría equivaler a un tratamiento a largo plazo. En los pacientes positivos para HBeAg, la supresión viral se puede mantener con tratamientos actualmente aprobados en entre el 50% y el 90% de los pacientes si se suspende el tratamiento después de la seroconversión del HBeAg.[108] Sin embargo, en los pacientes negativos para HBeAg se produce con frecuencia una recidiva, incluso cuando el ADN del VHB se suprime a niveles no detectables durante más de 1 año, lo cual hace poco claros los objetivos para el tratamiento y podría ser necesario un tratamiento de por vida. La dosis de análogos nucleosídicos/nucleotídicos debe ajustarse en base a la función renal, y la función renal debe ser monitorizada durante el tratamiento.[2]
Las guías de práctica clínica para el tratamiento del VHB crónico evolucionan constantemente, especialmente con la llegada de nuevos y potentes fármacos antivirales que tienen un menor riesgo de resistencia.
Las recomendaciones en este tema, incluidos los regímenes antivirales, se basan principalmente en las guías de práctica clínica publicadas por la American Association for the Study of Liver Diseases en 2018 y la Asociación Europea para el Estudio del Hígado publicada en 2017.[2][38]
Las guías de práctica clínica más recientes publicadas por la OMS siguen apoyando el uso de entecavir, tenofovir disoproxil y tenofovir alafenamida, pero también recomiendan regímenes alternativos para determinadas situaciones.[64]
Las guías de práctica clínica pueden diferir de país a país, y deben consultarse las guías de práctica clínica locales.[109]
Tratamiento de la infección crónica: sin cirrosis
La necesidad de iniciar el tratamiento depende de la etapa de la infección.
Infección crónica por VHB en fase inmunoactiva
Se debe iniciar el tratamiento antiviral en pacientes con niveles elevados de ALT ≥2 el LSN o bien evidencia de enfermedad histológica con niveles elevados de ADN del VHB >2000 UI/mL (si es negativo para HBeAg) o >20,000 UI/mL (si es positivo para HBeAg). Se debe considerar el tratamiento antiviral en pacientes de más de 30 a 40 años de edad (la edad límite depende de las directrices) o con antecedentes familiares de CHC si los niveles de ALT son <2 LSN y están por debajo de los umbrales de ADN del VHB.[2][38]
Entecavir, disoproxilo de tenofovir o tenofovir alafenamida, o peginterferon alfa 2a son los fármacos de primera línea que se recomiendan. El tenofovir alafenamida o entecavir se prefieren en pacientes que presentan riesgo de disfunción renal o enfermedad ósea. No se recomienda el tratamiento combinado con peginterferón alfa 2a y un análogo nucleosídico/nucleotídico debido a la falta de datos de seguridad y eficacia.[2][38]
Ningún tratamiento muestra superioridad sobre otro en cuanto a la reducción del riesgo de descompensación hepática.[2][38] Los metanálisis arrojan resultados contradictorios sobre el riesgo de CHC debido a las poblaciones de pacientes incluidas y las diferencias en los criterios de inclusión de los estudios. Algunos han descubierto que tenofovir disoproxilo se asoció con un riesgo significativamente menor de CHC en comparación con entecavir, particularmente en pacientes que eran HBeAg positivos.[110][111] Sin embargo, un metanálisis no encontró diferencias significativas entre tenofovir disoproxil y entecavir en su asociación con la incidencia de CHC.[112][113][114] Tenofovir disoproxil se asoció con un menor riesgo de recurrencia y mortalidad después de la resección o ablación del CHC en comparación con entecavir.[115][116]
La elección del tratamiento depende de factores específicos del paciente, entre los que se incluyen: el deseo de una terapia finita; la tolerabilidad anticipada de los posibles efectos adversos; la presencia de comorbilidades (p. ej., el peginterferón está contraindicado en la enfermedad autoinmune, la enfermedad cardíaca grave, las convulsiones no controladas, la enfermedad psiquiátrica no controlada, la citopenia); los antecedentes de resistencia a la lamivudina (p. ej., el entecavir no se recomienda en estos pacientes); el genotipo del virus de la hepatitis B (VHB); los costes; y los factores de planificación familiar.[2][38] Los factores que predicen una respuesta al interferón incluyen ALT en la línea inicial >5 veces que el LSN, el ADN del VHB en la línea inicial <20,000,000 UI/mL, y genotipo A o B del VHB.[117]
El curso de tratamiento es variable. Peginterferon alfa 2a presenta un ciclo de tratamiento finito de 48 semanas de duración. La duración del tratamiento con análogos nucleotídicos/nucleosídicos es variable y depende del estado del HBeAg y de la supresión del ADN del VHB. Se debe considerar la posibilidad de interrumpir el tratamiento en pacientes seropositivos para HBeAg que se seroconvierten en antiHBe durante el tratamiento después de un período de consolidación (es decir, 12 meses de niveles persistentemente normales de ALT y ADN sérico indetectable del VHB). Algunos expertos tratan hasta que se produce la pérdida de HBsAg. Se debe continuar el tratamiento indefinidamente en pacientes negativos para HBeAg, a menos que exista una razón de peso para suspender el tratamiento después de sopesar cuidadosamente los riesgos y beneficios.[2][38]
En pacientes con una recaída viral confirmada, se debe considerar cambiar a otro fármaco antiviral con una alta barrera a la resistencia, o añadir un segundo antiviral con un perfil de resistencia complementaria. Actualmente, no hay evidencias suficientes para recomendar un enfoque sobre el otro.[2]
Se debe monitorizar a los pacientes que interrumpen el tratamiento cada 3 meses durante al menos 1 año por viremia, brotes de ALT, seroconversión y descompensación clínica.[2]
Infección crónica por VHB en fase inmunotolerante
No se recomienda el tratamiento antiviral en pacientes con infección crónica por VHB inmunotolerante (es decir, positivo para HBeAg, ADN sérico del VHB >1 millón de UI/mL, niveles normales o persistentemente elevados de ALT y/o aspartato aminotransferasa), excepto en personas de más de 40 años de edad con niveles normales de ALT, ADN del VHB elevado y una biopsia hepática que muestre necroinflamación o fibrosis significativa. Se debe evaluar los niveles de ALT al menos cada 6 meses para monitorizar la posible transición a la infección crónica por VHB inmunoactiva o inmunoinactiva.[2]
Infección crónica por VHB inmunoinactivo
No se recomienda el tratamiento antiviral en pacientes negativos para HBeAg con niveles normales de ALT y viremia de bajo nivel (es decir, nivel de ADN del VHB <2000 UI/mL).[2]
Tratamiento de la infección crónica: en presencia de cirrosis
Todos los pacientes con cirrosis compensada o descompensada requieren tratamiento, independientemente de los niveles de ALT. El tratamiento mejora la supervivencia y reduce la morbilidad y mortalidad relacionadas con el hígado al prevenir la insuficiencia hepática o la necesidad de un trasplante de hígado.
Cirrosis compensada
Se debe iniciar el tratamiento antiviral en pacientes con viremia de bajo nivel (es decir, niveles de ADN del VHB <2000 UI/mL), independientemente de los niveles de ALT, para reducir el riesgo de descompensación. Se debe tratar a los pacientes con viremia de alto nivel de la misma manera que trataría a los pacientes con infección crónica por VHB inmunoactiva.[2][38] Los estudios han demostrado que la supresión de los niveles de ADN del VHB puede detener el avance natural de la enfermedad hepática hacia la cirrosis descompensada y, en algunas circunstancias, producir mejorías en la histología hepática.[118][119][120]
Entecavir, disoproxilo de tenofovir y tenofovir alafenamida son los fármacos de primera línea recomendados debido a su potencia y riesgo mínimo de efectos adversos, descompensación y resistencia. Aunque el peginterferón alfa 2a no está contraindicado en estos pacientes, los análogos nucleosídicos/nucleotídicos se consideran más seguros. El tratamiento con peginterferón alfa 2a solo se puede considerar en pacientes que no presenten hipertensión portal.[2][38][121]
No existe una duración óptima del tratamiento. Se debe monitorizar a los pacientes (al menos cada 3 meses durante 1 año) después de interrumpir el tratamiento para comprobar si hay rebote viral que podría llevar a una descompensación.[2][38] La interrupción del tratamiento antiviral en estos pacientes se asoció con un alto riesgo de recidiva (recidiva virológica 55%, recidiva clínica 44%), pero la incidencia de eventos adversos fue generalmente baja y controlada. La tasa de CHC después de la interrupción del tratamiento antiviral fue del 9%.[122]
Cirrosis descompensada
Se debe iniciar el tratamiento antiviral lo antes posible y evaluar al paciente para el trasplante de hígado. Se ha demostrado que el tratamiento antiviral mejora los resultados (p. ej., mejora de la función hepática, aumento de la supervivencia y aumento de la supervivencia libre de trasplante) en pacientes con cirrosis descompensada, especialmente con el tratamiento temprano.[2][38]
Entecavir (administrado en una dosis más elevada que la dosis usada para otros pacientes) y disoproxilo de tenofovir son los fármacos de primera línea recomendados. La tenofovir alafenamida no ha sido estudiada en estos pacientes, pero puede ser considerada en pacientes en los que el disoproxilo de tenofovir o entecavir no son una opción (p. ej., pacientes con disfunción renal o enfermedad ósea).[2][38]
El peginterferón alfa 2a está contraindicado en estos pacientes por razones de seguridad. Se han informado altas tasas de eventos adversos graves, incluida la sepsis y el riesgo de descompensación hepática.[123]
Se recomienda un tratamiento de por vida, independientemente de los niveles de ALT o de ADN del VHB, o del estado de HBeAg.[2][38]
Se debe monitorizar estrechamente a los pacientes para detectar el desarrollo de acidosis láctica y disfunción renal.[2][38] La acidosis láctica se ha asociado con el uso de entecavir y tenofovir, y el riesgo aumenta en pacientes con cirrosis descompensada.[124]
Tratamiento de las infecciones crónicas: en presencia de coinfecciones
Infección por VIH
El VHB no tiene ningún efecto significativo en la evolución natural de la infección por VIH, pero la infección por VIH y su tratamiento pueden afectar profundamente la evolución natural del VHB. La reactivación del VHB puede ocurrir en la infección por VIH.[125]
Se debe iniciar la terapia antirretroviral (TARV), independientemente del recuento celular CD4, de acuerdo con las guías de práctica clínica vigentes sobre el VIH y bajo la orientación de un especialista. El régimen de tratamiento antirretroviral (TARV) debe incluir fármacos que sean activos frente a ambos virus, con dos fármacos que presenten alguna actividad frente al VHB. El régimen de elección debe incluir disoproxilo de tenofovir o tenofovir alafenamida más emtricitabina o lamivudina como el régimen fundamental. En los pacientes que ya reciben tratamiento antirretroviral (TARV), se debe revisar el régimen para asegurarse de que incluye medicamentos con actividad frente al VHB.[2][38][126] Las decisiones sobre el mejor régimen de tratamiento deben tomarse en conjunto con un especialista en VIH.
Véase Infección por VIH
Infección por virus de la hepatitis C
Se debe iniciar el tratamiento antiviral en pacientes con niveles detectables de ARN del virus de la hepatitis C (VHC). Si los niveles de ADN del VHB también son detectables, el tratamiento se determina por los niveles de ADN del VHB y de ALT. El tratamiento antiviral del VHB debe iniciarse al mismo tiempo que el tratamiento antiviral de acción directa (AAD) para el VHC, de acuerdo con las guías de práctica clínica actuales sobre la hepatitis C y bajo la orientación de un especialista.[2][38]
Se debe monitorizar los niveles de ADN del VHB cada 4 a 8 semanas durante el tratamiento (y durante 3 meses después del tratamiento), ya que los pacientes positivos para HBsAg presentan un riesgo de reactivación de la hepatitis B con la terapia AAD del VHC.[2][38]
La tasa de reactivación es mayor en los pacientes que reciben tratamiento con AAD en comparación con los que reciben tratamiento con interferón para el tratamiento de la hepatitis C.[127]
Véase Hepatitis C
Infección por virus de la hepatitis D
La hepatitis fulminante generalmente se observa en pacientes coinfectados por el VHB y el virus de la hepatitis D (VHD).[128] Se debe derivar al paciente a un centro especializado que ofrezca acceso a tratamientos experimentales para la infección por el VHD. El peginterferón alfa 2a (o bulevirtida en los lugares donde esté disponible) es el tratamiento de elección en pacientes con niveles elevados de ARN del VHD y ALT. Si los niveles del ADN del VHB son elevados, se puede añadir entecavir, disoproxilo de tenofovir o tenofovir alafenamida.[2][38]
Véase Hepatitis D.
Tratamiento de las infecciones crónicas: grupos de pacientes especiales
Embarazo
Se recomienda la profilaxis antiviral en todas las mujeres embarazadas HBsAg positivas con un nivel de ADN del VHB >200,000 UI/mL o HBeAg positivo para reducir el riesgo de transmisión perinatal (en entornos donde se dispone de pruebas de ADN o HBeAg del VHB).[2][38][64][66]
Se ha demostrado que la profilaxis antiviral periparto es muy eficaz para reducir el riesgo de transmisión de madre a hijo, sin que aumente el riesgo de que se produzcan consecuencias para la seguridad del lactante o de la madre.[129]
Sin embargo, una revisión de la Cochrane no encontró evidencia que demuestre o refute algún beneficio del tratamiento antiviral para la prevención de la transmisión maternoinfantil del virus de la hepatitis B en mujeres embarazadas VIH positivas con coinfección por hepatitis B.[130]
El disoproxilo de tenofovir es el fármaco de elección para minimizar el riesgo de resistencia viral durante el tratamiento, y muestra una alta eficacia en la prevención de la transmisión perinatal. Por lo general, se inicia en el segundo trimestre o a las 28-32 semanas de gestación (según las guías de práctica clínica), y se interrumpe desde el nacimiento hasta los 3 meses después del nacimiento o al finalizar la serie de vacunación infantil contra el VHB.[2][38][64]
La lamivudina se puede administrar durante el tercer trimestre del embarazo y ha demostrado seguridad y una reducción en la transmisión intrauterina y perinatal del VHB cuando se administra con la vacuna y la inmunoglobulina contra la hepatitis B.[135][136][137][138][139]
Las mujeres que quedan embarazadas mientras reciben peginterferón alfa 2a o entecavir deben cambiar a un régimen más seguro.
Las mujeres embarazadas con infección crónica por VHB inmunoactiva deben ser tratadas de la misma manera que los hombres y las mujeres adultas no embarazadas.
Se puede considerar el parto por cesárea para reducir el riesgo de transmisión de madre a hijo.[140]
El Colegio estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) sugiere que el parto por cesárea se reserve para indicaciones obstétricas de parto por cesárea.[66]
Las guías de práctica clínica europeas no recomiendan la cesárea para reducir el riesgo de transmisión maternoinfantil en mujeres HBsAg positivas. Sin embargo, se puede considerar la cesárea en mujeres asiáticas HBeAg positivas con un título alto de ADN del VHB que no han recibido tratamiento antiviral durante el embarazo. Las recomendaciones para pacientes con coinfección por VHD son las mismas que para aquellos con infección por VHB.[141]
Amamantamiento
El amamantamiento no está contraindicado.[2][38] Se debe fomentar la lactancia materna en los bebés nacidos de madres HBsAg positivas, a menos que existan contraindicaciones o la madre presente pezones agrietados y/o el bebé tenga úlceras orales y la madre tenga ADN del VHB detectable.[66][141]
Los antivirales se excretan mínimamente en la leche materna y es poco probable que representen un riesgo significativo para el bebé; sin embargo, se desconocen los riesgos asociados con la exposición a niveles bajos. La lactancia materna posterior a inmunoprofilaxis neonatal adecuada no incrementa las tasas de transmisión en comparación con la no lactancia materna, según una revisión sistemática.[142]
Niños
La hepatitis B crónica tiene una evolución asintomática en la mayoría de los niños. Generalmente es aceptable un abordaje conservador para el tratamiento del VHB, debido a la escasez de datos clínicos y opciones terapéuticas. El tratamiento debe indicarlo un proveedor con experiencia en el tratamiento de niños con VHB. Es importante realizar un seguimiento de los niños con VHB crónico hasta la edad adulta.[2][38]
Se debe considerar el tratamiento antiviral en niños positivos para HBeAg ≥2 años que presentan niveles elevados de ALT (>1.3 veces el límite superior de normalidad [LSN] durante al menos 6 meses) y niveles mensurables de ADN del VHB. Los niveles de ADN del VHB suelen ser muy elevados en niños. El tratamiento puede aplazarse hasta que se excluyan otras etiologías de enfermedad hepática y seroconversión espontánea de HBeAg en pacientes con niveles de ADN del VHB <10⁴ UI/mL.[2]
El entecavir, el tenofovir disoproxil y la lamivudina están aprobados para su uso en niños ≥2 años de edad. El tenofovir alafenamida está aprobado para niños ≥6 años de edad. El peginterferón alfa 2a está aprobado para el uso en niños de ≥3 años de edad.
El ciclo de tratamiento para el peginterferón alfa 2a es de 48 semanas en niños. La duración del tratamiento que se ha estudiado para los antivirales orales es de 1 a 4 años; la seroconversión de HBeAg se puede utilizar como punto final terapéutico para los antivirales orales, continuando durante otros 12 meses de consolidación (como en los adultos).[2]
Se ha demostrado que el tratamiento combinado con interferón y análogo de nucleosídicos/nucleotídicos es más eficaz que la monoterapia con interferón en niños en términos de respuesta serológica y supresión viral. Sin embargo, las guías de práctica clínica no recomiendan el tratamiento combinado y se necesitan más estudios.[143]
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