Tratamientos emergentes
Terapias experimentales
Se están desarrollando varios tratamientos novedosos, incluyendo fármacos de moléculas pequeñas, análogos nucleosídicos/nucleotídicos de próxima generación con toxicidad reducida y barreras más altas a la resistencia, antivirales de acción directa (p. ej., inhibidores del núcleo, inhibidores de entrada, polímeros de ácido nucleico, moduladores del ensamblaje de la cápside, inhibidores de la traducción), y vacunas terapéuticas.[144] La genoterapia también ha demostrado resultados prometedores, y se han utilizado diferentes estrategias, incluyendo la edición de genes, el silenciamiento génico específico del virus de la hepatitis B y la vacunación basada en ácidos nucleicos.[145] Las nuevas clases de fármacos, como los inhibidores de la entrada (p. ej., la bulevirtida), los inhibidores de la prenilación (p. ej., el lonafarnib) y los polímeros de ácidos nucleicos son prometedores para el tratamiento de la coinfección por hepatitis B/hepatitis D.[146] Otros fármacos en desarrollo incluyen REP 2139 (inhibidor del antígeno de superficie de la hepatitis B); selgantolimod, CB06 y GSK 5251738 (agonistas del receptor tipo Toll-8); ruzotolimod y PRTX007 (agonistas del receptor tipo Toll-7); xalnesiran, imdurisan, BW-20507, ALG-125755, BB-103, JNJ-3989 y VIR-2218 (silenciadores del gen ARNi); cledvudina 3 (inhibidor de la polimerasa del VHB); ZM-H1505R, ALG-000184, ABI-H4334 y EDP-514 (inhibidores de la cápside o del núcleo); bepirovirsen y AHB-137 (moléculas antisentido); envafolimab, RG6084 y AB-101 (inhibidores de puntos de control); y VIR-3434, burfiralimab, BJT-778 y RG6449VIR-3434, burfiralimab, BJT-778 y RG6449 (anticuerpo monoclonal).[147]
Estatinas
El uso de estatinas se ha asociado con una menor incidencia de cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC) en pacientes con hepatitis viral. Una revisión sistemática encontró que el uso de estatinas se asoció con una reducción del 42% en el riesgo de cirrosis, con un efecto protector más pronunciado en los países asiáticos.[148] Un estudio de cohorte sueco de más de 16,000 pacientes encontró que los pacientes que usaron estatinas lipofílicas (p. ej., atorvastatina, simvastatina, fluvastatina, lovastatina) presentaron una menor incidencia acumulativa de carcinoma hepatocelular a 10 años (3.3%) en comparación con los pacientes que no tomaron estatinas (8.1%). Sin embargo, no se observó el mismo efecto con las estatinas hidrofílicas. Las tasas de mortalidad a diez años fueron significativamente menores con ambos tipos de estatinas.[149] Un metanálisis de gran tamaño muestral que incluía a más de 195,000 pacientes con hepatitis vírica crónica descubrió que el riesgo de CHC, fibrosis y cirrosis disminuía en un 53%, 45% y 41% respectivamente, en los usuarios de estatinas en comparación con los que no las utilizaban. Las tasas de mortalidad global no difirieron entre los grupos, aunque hubo una reducción del 39% de la mortalidad en los usuarios de estatinas que tuvieron un seguimiento de más de 3 años. La revisión no encontró una reducción significativa de la función hepática relacionada con el tratamiento con estatinas.[150] Otros metanálisis también respaldan el hallazgo de que las estatinas reducen el riesgo de CHC en pacientes con infección por VHB.[151]
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