Complicaciones
Se cree que la causa de la hepatitis fulminante asociada con infección aguda por hepatitis B es un aumento en la respuesta inmune al virus de la hepatitis B (VHB), que ocasiona una lisis inmunomediada masiva de hepatocitos infectados.[22]
Ocurre en <1% (aproximadamente entre el 0.1% y el 0.5%) de casos de infección aguda por VHB. La coinfección con el virus de la hepatitis C o D aumenta el riesgo de desarrollar hepatitis fulminante.[166][167]
La remisión a trasplante de hígado es esencial para evitar la morbilidad y la mortalidad.
La cirrosis se produce en aproximadamente el 20% de los pacientes con infección crónica por virus de la hepatitis B (VHB) y se cree que su causa es el ataque inmunitario permanente de células infectadas en el hígado, lo cual provoca el desarrollo de fibrosis y nódulos regenerativos.[23]
Los factores de riesgo asociados con la progresión a cirrosis incluyen coinfección (con hepatitis C o D y/o VIH), edad avanzada, niveles altos de ADN del VHB y la toma de alcohol habitual.[154]
El tratamiento puede iniciarse en la mayoría de los pacientes con VHB crónico y cirrosis.
La incidencia de cáncer hepatocelular (CHC) relacionado con el virus de la hepatitis B (VHB) ha aumentado y representa el 50% de la totalidad de CHC en todo el mundo.[155] La infección dual por VHB y hepatitis D puede aumentar el riesgo de CHC en comparación con la monoinfección por VHB.[156]
Se debe iniciar el cribado para CHC según lo sugieren las guías recomendadas.[2]
Se cree que el CHC asociado con la hepatitis B es resultado de una inflamación crónica y regeneración celular.[22] La cirrosis parece ser el mayor factor de riesgo para desarrollar CHC, aunque entre el 30% y el 50% de los CHC relacionados con el VHB ocurre sin cirrosis.[157] El sexo masculino, la edad avanzada, la diabetes mellitus, la coinfección con hepatitis D, la coinfección con hepatitis C, las mutaciones en la región promotora del core, los antecedentes familiares de CHC, la presencia del antígeno de superficie de la hepatitis B y los altos niveles de ADN del VHB son factores de riesgo para el desarrollo del CHC.[158][159][160][161][162]
El trasplante de hígado se puede considerar en las etapas tempranas, cuando el CHC es pequeño y sin ninguna evidencia de metástasis. Las terapias no curativas, como la quimioembolización transarterial (TACE), la radioembolización transarterial (TARE) y la quimioterapia/inmunoterapia sistémica, tienen como objetivo retardar el avance del tumor y, en consecuencia, prolongar la supervivencia.
La glomerulonefritis relacionada con el virus de la hepatitis B (asociado al VHB) no es una complicación frecuente de la infección por VHB, y la causa de la glomerulonefritis en la infección por VHB es tema de controversia.
El tratamiento óptimo tampoco está bien definido. Una revisión sistemática y un metanálisis que evaluaron la seguridad y la eficacia del interferón y la lamivudina en pacientes infectados por VHB con glomerulonefritis informaron una remisión del síndrome nefrítico con aclaramiento de la replicación del VHB, lo cual sugiere una función causal del VHB en el desarrollo de la glomerulonefritis.[168]
La reactivación se está convirtiendo en una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes que están, o han estado, expuestos a la infección por el virus de la hepatitis B (VHB), especialmente en aquellos que requieren terapias inmunosupresoras o biológicas (incluida la quimioterapia o las inmunoterapias), personas con infección por hepatitis C o D que están recibiendo tratamiento antiviral y pacientes con infección por VIH.[163][164] Los pacientes HBsAg positivos con CHC tienen un riesgo intermedio o alto de reactivación del VHB, según el tipo de terapia utilizada para tratar el CHC.[165]
Definido como la pérdida del control inmunitario del VHB en caso de positividad al antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)/positividad al anticuerpo del antígeno core de la hepatitis B (antiHBc) o en pacientes negativos para HBsAg/positivos para antiHBc-que reciben tratamiento inmunosupresor por una afección médica concomitante. Los criterios diagnósticos incluyen: (a) un aumento del ADN del VHB en comparación con el nivel inicial (o un nivel absoluto de ADN del VHB cuando no se disponga de un nivel inicial); y (b) seroconversión inversa (serorreversión) de negativo para HBsAg a positivo para HBsAg para los pacientes negativos para HBsAg/positivos para antiHBc. Después de la reactivación, puede producirse un brote de hepatitis (indicado por un aumento en los niveles de alanina aminotransferasa [ALT]).[2]
El inicio es variable; puede ser hasta 2 semanas después de iniciar el tratamiento inmunosupresor, o hasta un año después de suspender el tratamiento inmunosupresor. El riesgo de reactivación depende de múltiples factores, incluidos los factores del huésped (p. ej., la edad avanzada, el sexo masculino, la cirrosis), los factores virológicos (p. ej., el estado del antígeno de la hepatitis B e, el nivel de ADN del VHB) y el tipo y el grado del tratamiento inmunodepresor.[163]
Se recomienda la detección de HBsAg y antiHBc (total o IgG) antes de iniciar cualquier tratamiento inmunosupresor, citotóxico o inmunomodulador a un paciente.[2]
La profilaxis antiviral es necesaria en pacientes con alto riesgo de reactivación (positivo para el HBsAg/positivo para antiHBc) antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor. Los pacientes de menor riesgo (negativo para HBsAg/positivo para antiHBc) pueden ser monitorizados (niveles de ALT, ADN del VHB y HBsAg) para reactivación e iniciar profilaxis si es necesario. La profilaxis debe iniciarse lo antes posible, continuar durante el tratamiento inmunosupresor y durante al menos 6 a 12 meses después del cese del tratamiento inmunosupresor, dependiendo del tipo de tratamiento.[2]
La recaída virológica, definida como un aumento >1 log10 (10 veces) en el ADN del virus de la hepatitis B en suero con respecto al nadir tras la respuesta virológica inicial, puede estar relacionada con mutaciones de resistencia antiviral o el no cumplimiento del tratamiento. Considere la posibilidad de realizar pruebas de resistencia a los medicamentos y cambiar a otro medicamento antiviral con una alta barrera a la resistencia (por ejemplo, tenofovir disoproxil o tenofovir alafenamida), o agregar un segundo antiviral con un perfil de resistencia complementario.[2][64]
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