Etiología
No existe una etiología única para el TAG, pero el aumento de los factores menores estresantes de la vida, la presencia de traumatismos físicos o emocionales y los factores genéticos parecen contribuir.[18][19][20]
Entre los factores de riesgo en la infancia que predisponen a un TAG posterior se incluyen el maltrato, los problemas de salud mental o el consumo de sustancias de los padres, la desestructuración familiar (p. ej., el divorcio) y la exposición a un estilo de crianza excesivamente duro o sobreprotector.[21][22][23] Algunas evidencias sugieren que un estilo de crianza conocido como "crianza desafiante" (que consiste en animar a los niños a superar sus límites) parece estar asociado con un menor riesgo de ansiedad infantil cuando es utilizado por los padres, pero no por las madres.[24]
Una revisión sistemática determinó que la intimidación o la victimización por parte de los compañeros entre los adolescentes se asociaba con una mayor incidencia de la ansiedad.[25] Una revisión de los estudios de casos y controles reveló un aumento de las tasas de personas que experimentan traumatismo en la población civil en 4 de 5 estudios, en comparación con la población de control que no presenta traumatismos.[20]
En las revisiones sistemáticas se encontró una importante agregación familiar del TAG (odds ratio de 6.1).[26] Otra revisión de 35 estudios de gemelos y familias halló una relación significativa con otros trastornos de ansiedad y con la depresión, lo que sugiere un factor genético común subyacente.[27] Se han identificado varios factores genéticos asociados al TAG.[28]
Fisiopatología
La fisiopatología del TAG no se conoce con claridad, pero los estudios biológicos se han centrado en las respuestas anormales al estrés, la afectación de múltiples neurotransmisores, el flujo sanguíneo cerebral, las alteraciones neurohormonales, las alteraciones del sueño y los factores genéticos.[29][30][31][32]
Se ha implicado a los múltiples neurotransmisores que afectan a muchas zonas del cerebro en la ansiedad y otros trastornos, incluidos los receptores de las benzodiacepinas, la serotonina y la noradrenalina.[33]
Las alteraciones en la secreción del factor liberador de corticotrofina cerebral en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal parecen coincidir en los pacientes con TAG y pueden afectar negativamente a los neurotransmisores y a la excitación.[33] La vigilancia y la excitación intensificadas asociadas se relacionan con el insomnio y la fatiga diurna.[34]
Los estudios por imágenes del cerebro, principalmente la resonancia magnética funcional, demuestran una hiperactividad en partes del sistema límbico, como la amígdala y la ínsula, tras estímulos emocionales. También hay evidencias de diferencias en la conectividad entre las regiones límbicas y el córtex prefrontal medial.[35][36][37] En general, los hallazgos de neuroimagen sugieren un control cortical "descendente" deficiente de las respuestas emocionales.
Clasificación
Clasificación clínica[1]
Ansiedad y preocupación excesivas (expectativa aprensiva) que ocurren la mayoría de los días durante al menos 6 meses acerca de una serie de eventos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar). La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos generan angustia o discapacidad clínicamente significativas en la vida social, laboral o en otras áreas de funcionamiento importantes. Al individuo le resulta difícil controlar la preocupación. La alteración no es atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) o a otra condición médica (por ejemplo, hipertiroidismo), y no se explica mejor por otro trastorno mental.
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