Etiologia
A candidíase é uma infecção mucocutânea causada na maioria dos casos por Candida albicans e ocasionalmente por C glabrata, C tropicalis e C krusei.[11]
A infecção por tuberculose (TB) resulta da inalação de partículas aerossolizadas (núcleos goticulares) contendo Mycobacterium tuberculosis.[12]
As micobactérias não tuberculosas (MNT) são onipresentes no meio ambiente. O complexo M avium (MAC) é a MNT que causa de infecção mais comum e inclui diversas espécies diferentes, particularmente M avium e M intracelulare.[13] Em geral, como esses organismos são difíceis de distinguir de forma microbiológica, eles também são frequentemente chamados de M avium-intracelulare (MAI). A infecção é normalmente adquirida por inalação, microaspiração ou ingestão de organismos.[14]
O citomegalovírus, um membro da família herpes-vírus, permanece latente na pessoa infectada, normalmente após a infecção primária durante a primeira infância. A transmissão pode ocorrer por várias vias (por exemplo, contato próximo com fluidos ou tecidos corporais infectados, por via perinatal ou sexual, sangue ou tecidos).[15][16][17]
A pneumonia por Pneumocystis jirovecii (PPC) é uma das principais causas de doença e óbito nas pessoas com imunidade comprometida. O organismo causador foi considerado um protozoário durante muito tempo mas, em 2001, ele foi oficialmente reclassificado como um fungo e renomeado como P jirovecii.[18]
A toxoplasmose é causada pelo Toxoplasma gondii e pode ser transmitida por meio da ingestão de oocistos de carnes cruas ou vegetais contaminados, ou por meio de contato direto com fezes de gatos. As evidências sorológicas da infecção pelo T gondii variam dependendo da localidade geográfica e do grupo populacional. Nos indivíduos com HIV, a maioria dos casos de toxoplasmose surge de uma reativação de uma infecção latente oriunda de uma exposição remota.[19][20]
O Cryptococcus neoformans é um fungo de vida livre encapsulado que pode ser isolado de solos e das fezes de aves. A infecção pode ocorrer por meio da inalação de organismos aerolizados de fontes ambientais. A exposição elevada do organismo a fontes ambientais ou a maior suscetibilidade decorrente do comprometimento da imunidade predispõem os indivíduos com HIV à criptococose.[21][22]
A coccidioidomicose é causada pelos fungos dimórficos endêmicos Coccidioides immitis e C posadasii. Ela adquirida principalmente através da inalação de esporos transportados pelo ar em áreas endêmicas do sudoeste dos EUA (particularmente Califórnia e Arizona), norte do México e áreas limitadas da América Central e do Sul. Em casos raros, a infecção pode ocorrer como resultado de uma inoculação cutânea.[23] Nos solos alcalinos das áreas endêmicas, o fungo cresce como um micélio sapróbio, cujas hifas formam os artroconídios (esporos). Forças naturais, como vento ou terremotos, ou perturbações do solo por obras ou outras atividades, causam o rompimento das hifas e a dispersão dos artroconídios prontamente suspensos no ar.[24][25]
Fisiopatologia
O comprometimento da imunidade pelas células T e a depleção das células CD4 em consequência de uma infecção por HIV descontrolada são os principais elementos fisiopatológicos da maioria das infecções oportunistas (IOs).[26] Um comprometimento dos mecanismos de defesa individuais e níveis mais altos de ácido ribonucleico (RNA) do vírus da imunodeficiência humana (HIV) no plasma foram associados a taxas elevadas de candidíase mucocutânea e colonização por Candida.[27][28][29]
A infecção por HIV é um fator de risco independente para a aquisição de tuberculose (TB) e para a rápida progressão da doença. Defeitos da imunidade celular e da função dos macrófagos foram demonstrados em pessoas que vivem com HIV e TB.[30]
Acredita-se que a colonização do trato intestinal por MAC seja a via primária de infecção por este microrganismo em pacientes com AIDS, antecedendo em vários meses o aparecimento de bacteremia e a disseminação da doença.[31][32]
Em pacientes com AIDS, a perda progressiva da imunidade celular permite que a reativação e replicação do citomegalovírus se iniciem, resultando em necrose tecidual associada a uma inflamação inespecífica.[33] Cada vez mais evidências sugerem que o dano pulmonar que ocorre durante a pneumonia por P jirovecii é resultado do tipo e da extensão da resposta inflamatória individual ao P jirovecii em vez de ser decorrente de um dano direto pelo organismo.[34] A imunidade celular, mediada por células T, macrófagos e pela atividade de citocinas e do fator de necrose tumoral alfa, é necessária para manter o controle da infecção latente e crônica por T gondii.[35][36]
Os pulmões são o sítio inicial de quase todas as infecções criptocócicas. As células em leveduras secas ou basidiósporos são inalados e depositados nos alvéolos. Tanto o sistema imunológico inato quanto o adaptativo estão envolvidos na resposta do hospedeiro. Os fatores de virulência incluem a cápsula de polissacarídeos, a produção do pigmento melanina, a capacidade de crescer bem a 37°C (98.6°F) e enzimas extracelulares.[37][38]
Os sistemas imunológicos inato e adaptativo estão geralmente envolvidos na resposta à coccidioidomicose.[39] O controle da coccidioidomicose depende das respostas mediadas por células T. Embora a coccidioidomicose grave possa ocorrer entre indivíduos imunocompetentes, o risco da doença aumenta nas pessoas que vivem com HIV com uma contagem de CD4 inferior a 250 células/microlitro.[40]
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal