História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
Incomuns
inchaço da panturrilha
O edema unilateral da perna e coxa pode ser avaliado ao medir a circunferência da perna 10 cm abaixo da tuberosidade tibial. Se houver diferença na circunferência, especialmente de >3 cm entre as extremidades, há maior probabilidade de TVP.
dor localizada ao longo do sistema venoso profundo
A dor localizada pode ser avaliada apalpando com cuidado ao longo da distribuição do sistema venoso profundo da virilha ao canal adutor e na fossa poplítea.
Outros fatores diagnósticos
comuns
edema assimétrico
Presença de edema mais acentuado na perna com suspeita de trombose venosa profunda (TVP).
veias superficiais proeminentes
A presença de veias superficiais dilatadas sobre o pé e a perna (não de veias varicosas) é um sinal de TVP.
Incomuns
edema da perna inteira
Aumenta a probabilidade pré-teste de diagnóstico de TVP.
flegmasia cerulea dolens
Em casos de TVP maciça, o edema pode obstruir não só o efluxo venoso, mas também o influxo arterial, levando à flegmasia cerulea dolens decorrente de isquemia. Nesses casos, a perna está geralmente azulada e dolorida.
Fatores de risco
Fortes
cirurgia de grande porte nos 3 meses anteriores
Aproximadamente 18% de todo o tromboembolismo venoso incidente ocorre dentro de 3 meses de cirurgia de grande porte. Os motivos incluem imobilização pós-operatória, inflamação, comorbidade subjacente e lesão do sistema venoso em casos selecionados (por exemplo, artroplastia total do joelho).[3]
internação hospitalar nos 2 meses anteriores
Aproximadamente 20% de todo o tromboembolismo venoso incidente ocorre durante uma internação ou até 2 meses após uma internação de 4 ou mais dias.[1][2]
As razões são a combinação de imobilização com comorbidades clínicas agudas e crônicas que estão associadas com o desenvolvimento de tromboembolismo venoso, como infecção aguda, insuficiência cardíaca, AVC, insuficiência respiratória e condições inflamatórias.[23][24][25][26] O uso de cateteres intravenosos predispõe à TVP associada à internação hospitalar, tanto nos membros superiores quanto nos membros inferiores.[27]
câncer ativo
Muitas malignidades aumentam os riscos de trombose através de uma série de mecanismos, incluindo a ativação do sistema de coagulação e a restrição do fluxo devido à compressão venosa. As taxas de TVP tendem a ser 4 a 7.5 vezes mais altas em pacientes com câncer do que na população geral[28] e os pacientes com câncer metastático no momento do diagnóstico correm um risco particularmente maior.[29] As terapias relacionadas ao câncer, incluindo cirurgia, alguns quimioterápicos e agentes biológicos, e o uso de dispositivos de acesso vascular também aumentam o risco de TVP.
evento tromboembólico venoso prévio
O tromboembolismo venoso prévio prediz o risco de eventos futuros, e a magnitude do risco depende da presença ou ausência de fatores precipitantes no momento do evento inicial, do sexo do paciente e de outros fatores. O risco de recorrência pode chegar a 15% por ano ou mais em alguns pacientes.[14]
trauma ou fratura recente
Os pacientes com trauma grave apresentam aumento do risco de TVP, mesmo quando os membros inferiores não estão comprometidos.[30][31]
Os pacientes com lesões nos membros inferiores que necessitam de cirurgia, como fratura da perna, do fêmur ou dos quadris, apresentam um risco particularmente elevado por conta da lesão venosa associada aos efeitos da imobilização e da cirurgia.[32]
As lesões não cirúrgicas (por exemplo, uma fratura que requer gesso) também aumentam o risco.
idade mais avançada
gestação e período pós-parto
paralisia dos membros inferiores
Sabe-se que a estase venosa e o repouso total no leito prolongado aumentam o risco de tromboembolismo venoso.[37]
fator V de Leiden
A mutação do fator V de Leiden (FVL) cria um fator V variante que é resistente à proteína C ativada. O risco relativo de evoluir para tromboembolismo venoso (particularmente TVP) é aproximadamente 3 a 4 vezes maior nos pacientes portadores de 1 cópia da mutação do FVL (heterozigotos), quando comparados a pacientes que não apresentam essa mutação. Entretanto, o risco absoluto de evoluir para tromboembolismo venoso durante a vida toda é baixo.
Existe uma forte interação entre o uso de contraceptivos orais ou terapia de reposição hormonal com estrogênio e a presença de fator V de Leiden, provavelmente porque o estrogênio também confere resistência à proteína C ativada. O aumento do risco relativo de tromboembolismo venoso é aproximadamente 12 vezes em comparação com a de um não portador que não usa estrogênio.[38]
Os portadores homozigotos apresentam risco substancialmente maior de evolução para tromboembolismo venoso quando comparados com os heterozigotos.
Os portadores de FVL parecem ter aumento do risco para TVP apenas, não para embolia pulmonar, uma observação chamada de "paradoxo do fator V de Leiden".[39]
Embora preditiva de um evento inicial de tromboembolismo venoso, a presença de trombofilia hereditária traz pouca predição do risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é considerada um fator importante para se determinar se um paciente deve continuar a anticoagulação para prevenção secundária após o curso inicial de tratamento.[14] As diretrizes não recomendam realizar testagem para trombofilia hereditária na presença de um fator de risco transitório grave (por exemplo, cirurgia precedente).[40][41]
mutação no gene G20210A da protrombina
A mutação do gene da protrombina é causada por um polimorfismo de nucleotídeo único (G20210A). Os pacientes afetados produzem uma quantidade excessiva de protrombina. O risco relativo de evolução para tromboembolismo venoso é aproximadamente 4 vezes maior do que na população não afetada, mas o risco absoluto de trombose permanece baixo.
Existe uma forte interação entre o uso de contraceptivos orais ou a terapia de reposição hormonal com estrogênio e a presença da variante de protrombina, com um aumento de aproximadamente 7 vezes no risco de tromboembolismo venoso.[38]
Portadores homozigotos da mutação do gene da protrombina apresentam risco substancialmente maior de evolução para tromboembolismo venoso, quando comparados com os heterozigotos.
Embora preditiva de um evento inicial de tromboembolismo venoso, a presença de trombofilia hereditária traz pouca predição do risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é considerada um fator importante para se determinar se um paciente deve continuar a anticoagulação para prevenção secundária após o curso inicial de tratamento.[14] As diretrizes não recomendam realizar testagem para trombofilia hereditária na presença de um fator de risco transitório grave (por exemplo, cirurgia precedente).[40][41]
deficiência de proteína C ou proteína S
Os pacientes com uma deficiência bem definida de proteína C ou S apresentam um risco 5 a 6 vezes maior de evoluírem para eventos tromboembólicos venosos, embora a magnitude desse risco varie de acordo com o grau de perda funcional presente.[38] O risco absoluto de tromboembolismo venoso associado à primeira gestação é 7.8% em mulheres com deficiência de proteína C e, em mulheres com deficiência de proteína S, é de 4.8%.[42] O risco de trombose aumenta de forma multiplicativa na presença de outros distúrbios trombofílicos. Os dois distúrbios são raros.
Embora preditiva de um evento inicial de tromboembolismo venoso, a presença de trombofilia hereditária traz pouca predição do risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é considerada um fator importante para se determinar se um paciente deve continuar a anticoagulação para prevenção secundária após o curso inicial de tratamento.[14] As diretrizes não recomendam realizar testagem para trombofilia hereditária na presença de um fator de risco transitório grave (por exemplo, cirurgia precedente).[40][41]
deficiência de antitrombina
A prevalência de distúrbios de deficiência de antitrombina é baixa em coortes de pacientes com tromboembolismo venoso (<1%). A magnitude do risco de trombose varia de acordo com o grau de perda funcional presente. O risco absoluto de tromboembolismo venoso associado à primeira gestação em mulheres com deficiência de antitrombina é de 16.6%.[42]
Embora preditiva de um evento inicial de tromboembolismo venoso, a presença de trombofilia hereditária traz pouca predição do risco para tromboembolismo venoso recorrente e não é considerada um fator importante para se determinar se um paciente deve continuar a anticoagulação para prevenção secundária após o curso inicial de tratamento.[14] As diretrizes não recomendam realizar testagem para trombofilia hereditária na presença de um fator de risco transitório grave (por exemplo, cirurgia precedente).[40][41]
síndrome antifosfolipídica
Definida como uma associação de anticorpos antifosfolipídeos persistentemente detectáveis com características clínicas especificadas, consistindo em morbidade relacionada à trombose e/ou gestação, a síndrome antifosfolipídica frequentemente é sobrediagnosticada, provavelmente em virtude dos critérios relativamente complexos para o diagnóstico e a possibilidade de exames laboratoriais falso-positivos. Os critérios foram atualizados e esclarecidos.[43]
Em contraste com a trombofilia hereditária, a síndrome antifosfolipídica provavelmente prevê um risco maior de tromboembolismo venoso inicial e recorrente e pode ser útil para fundamentar decisões relativas ao uso de anticoagulação para a prevenção secundária, após o tratamento inicial de um evento de tromboembolismo venoso.[44] Relatou-se a presença de anticorpos antifosfolipídeos em até 14% dos pacientes com tromboembolismo venoso.[45]
comorbidade clínica
Os mecanismos subjacentes variam de acordo com o tipo de comorbidade, mas há geralmente inflamação ou estase vascular, isoladas ou em combinação.
O aumento do risco e tromboembolismo venoso ocorre especialmente com inflamação, infecção e imobilidade.
Casos clínicos e pequenas séries mostram maior incidência em pacientes com anemia falciforme, doença inflamatória intestinal, doença de Behçet, vírus da imunodeficiência humana (HIV), hipertensão pulmonar primária, hiperlipidemia, diabetes mellitus, doenças mieloproliferativas e outras, incluindo lúpus eritematoso sistêmico.[46]
Vários distúrbios clínicos, especialmente a insuficiência cardíaca, doença respiratória, AVC isquêmico agudo e infecções agudas, estão associados com TVP adquirida em hospital, embora a incidência de TVP continue a se acumular por cerca de 2 meses após a internação hospitalar.[23][24][25][26]
A doença hepática, mesmo quando causa prolongamento dos tempos de coagulação, aumenta o risco de trombose.[47]
A ventilação mecânica tem sido associada com aumento da TVP em muitos estudos de pacientes criticamente doentes, embora possa ser um marcador de gravidade da doença e doença respiratória subjacente.[7][48][49]
A doença do coronavírus 2019 (COVID-19), uma infecção causada pelo novo vírus da síndrome respiratória aguda grave por coronavírus 2 (SARS-CoV-2), foi associada ao risco de tromboembolismo venoso, embora o risco de EP possa predominar sobre o risco de TVP.[11]
uso de medicamentos específicos
O risco absoluto de desenvolver uma TVP nas mulheres que tomam contraceptivos orais contendo estrogênio é baixo. O risco de desenvolvimento de uma TVP relacionada a contraceptivos orais está associado com a presença de uma trombofilia clássica e também com a obesidade e o tabagismo. O risco é maior no primeiro ano de uso.
Para os contraceptivos, todas as preparações que contém estrogênio estão associadas com risco de tromboembolismo venoso. O mecanismo de liberação (oral, transdérmico, transvaginal) e a 'geração' dos contraceptivos orais combinados estão associados a riscos muito parecidos.[50][51] No entanto, pílulas contraceptivas orais que contêm progestinas de terceira geração (por exemplo, desogestrel) ou progestinas de quarta geração (por exemplo, drospirenona) podem estar associadas ao aumento do risco de tromboembolismo venoso, comparadas com levonorgestrel.[52][53] Quando utilizada para reposição hormonal, a rota transdérmica parece conferir menos risco que a rota oral.[50][51]
O tamoxifeno e o raloxifeno estão associados com um risco relativo 2 a 3 vezes maior de desenvolver TVP, particularmente em pacientes com uma condição trombofílica, como o fator V de Leiden.
A talidomida causa TVP mais comumente quando usada como um agente quimioterápico para câncer. Muitos outros agentes quimioterápicos também podem aumentar o risco. A profilaxia concomitante é sugerida para certas doenças e esquemas.[54]
A eritropoetina está associada a um risco elevado de TVP em pacientes oncológicos.
Os pacientes que desenvolvem anticorpos para adalimumabe (um inibidor de fator alfa de necrose tumoral) desenvolve frequentemente trombose venosa.[55]
A terapia de privação androgênica usada no câncer de próstata aumenta o risco de tromboembolismo venoso em 1.5 a 2.5 vezes, a depender do agente.[56]
A terapia de reposição de testosterona, em homens com ou sem hipogonadismo comprovável, foi associada a um risco 2 vezes maior de tromboembolismo venoso.[57]
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como classe, estão associados com uma taxa maior de tromboembolismo venoso. O risco atribuível aos AINEs individuais é incerto.[58][59]
Fracos
obesidade
Os ensaios clínicos randomizados e os estudos de coorte retrospectivos demonstram que o índice de massa corporal (IMC) elevado (especialmente >30 kg/m²) está significativamente associado ao desenvolvimento da trombose venosa profunda (TVP).[33][60]
Os mecanismos podem incluir a imobilização relativa, as taxas de fluxo venoso reduzidas, o estado inflamatório subjacente e a maior frequência de comorbidades coexistentes.
tabagismo
O Emerging Risk Factors Collaboration (ERFC; 731,728 participantes) encontrou uma relação entre o tabagismo e o risco de tromboembolismo venoso, com uma razão de riscos de 1.38.[33]
viagem aérea recente de longa distância
O risco absoluto com viagens aéreas parece ser pequeno. O risco parece aumentar em pacientes com risco inicial elevado de tromboembolismo venoso, como em pessoas com tromboembolismo venoso prévio, trauma ou cirurgia recente, obesidade, mobilidade limitada ou idade avançada. A duração do voo associada ao aumento do risco é incerta, mas os voos com mais de 4 horas de duração provavelmente estão associados com risco elevado.[61]
história familiar
cateterização venosa central
Estudos com pacientes com câncer estimaram que a taxa global de trombose relacionada ao cateter está entre 14% e 18%.[63]
Entre pacientes com câncer de mama invasivo não metastático, foi relatada uma taxa de incidência de 2.18/100 pacientes-meses para tromboembolismo venoso relacionado a cateter venoso central.[64]
O cateter venoso central também está associado ao tromboembolismo venoso em pacientes que não têm câncer. O tromboembolismo venoso é mais elevado em pacientes de unidade de terapia intensiva com cateter venoso central, e o risco é ainda maior com múltiplos cateteres.[65] Diferentes tipos de cateter venoso central, o tamanho do cateter e o local em que foi posicionado afetam o risco de tromboembolismo venoso associado a cateter.[27]
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