Etiologia
A sífilis é causada por Treponema pallidum, subespécie pallidum, uma bactéria espiroqueta móvel. Os seres humanos são o único hospedeiro natural. Até 2008, não havia sido possível cultivar o T pallidum in vitro.[16]
A entrada do organismo T pallidum nos tecidos provavelmente ocorre por meio de áreas de pequena abrasão (nos locais das membranas genitais e mucosas) que resultam de trauma durante a relação sexual.[5][17]
O sexo orogenital é uma importante via de transmissão e, portanto, ela pode ocorrer apesar do uso de preservativo.[1][18] O risco de adquirir sífilis após a relação sexual com alguém com sífilis primária ou secundária está entre 30% e 60%.[19] Outros modos de transmissão são as transfusões sanguíneas e a transmissão transplacentária da mãe para o feto.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eletromicrografia de Treponema pallidum em culturas de células epiteliais do coelho-de-cauda-de-algodãoCentros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), Dr. Cox; usado com permissão [Citation ends].
Fisiopatologia
A sífilis primária é caracterizada por ulceração (geralmente uma úlcera indolor [cancro] solitária) e linfadenopatia local. A úlcera da sífilis primária contém a espiroqueta Treponema pallidum e caracteriza-se por infiltração leucocitária mononuclear. Ela cicatriza espontaneamente.
A sífilis secundária é causada pela disseminação hematogênica do T pallidum. Isso causa uma vasculite generalizada. As lesões mucocutâneas da sífilis secundária também contêm treponemas. As razões para a remissão da sífilis secundária não são claras, mas é provável que estejam relacionadas à combinação de captação dirigida por macrófagos de espiroquetas opsonizadas e imunidade celular.
Infiltrados perivasculares compostos principalmente de linfócitos, histiócitos (macrófagos) e plasmócitos, acompanhados por diversos graus de aumento e proliferação de células endoteliais, são marcas histológicas típicas das lesões sifilíticas primárias e secundárias. Da mesma forma, a presença de espiroquetas é abundante nas lesões sifilíticas precoces e geralmente são observados dentro e ao redor dos vasos sanguíneos e migrando da derme para a epiderme.
Estima-se que 14% a 40% dos pacientes com sífilis não tratada evoluem para sífilis terciária (doença sintomática tardia), o que inclui a neurossífilis, a goma sifilítica e a sífilis cardiovascular.[6] O argumento de que a imunidade celular é importante no controle da infecção por sífilis é sustentado pela observação de que a progressão para a neurossífilis pode ser mais comum nos pacientes coinfectados com vírus da imunodeficiência humana (HIV).[20]
A neurossífilis pode ocorrer em qualquer estágio da infecção por sífilis, sendo caracterizada por uma inflamação insidiosa crônica das meninges. Ela pode ocorrer em até 10% dos pacientes com sífilis não tratada.[21][22] A neurossífilis é causada pela invasão do sistema nervoso central pela bactéria T pallidum. As síndromes da neurossífilis no estágio precoce geralmente são resultado de envolvimento meningovascular; a neurossífilis tardia pode decorrer do envolvimento meningovascular ou de infecção direta do parênquima do encéfalo e da medula espinhal. A infecção do parênquima da medula espinhal pelo T pallidum resulta em tabes dorsalis. Essa afecção é predominantemente decorrente da degeneração da coluna dorsal. A paresia geral decorre do envolvimento do parênquima cerebral sem perda neuronal.
A sífilis cardiovascular é caracterizada pelo envolvimento da aorta, na medida em que os treponemas provocam a oclusão dos vasa vasorum aórticos, resultando em necrose da túnica média A inflamação e a cicatrização em longo prazo enfraquecem a parede da aorta, conduzindo à formação de aneurisma, bem como à incompetência aórtica e à angina devido ao estreitamento dos óstios coronários.
A característica marcante da goma sifilítica são os nódulos que surgem na pele, fígado, ossos e testículos. Estas lesões são constituídas por tecido granulomatoso endurecido com um centro necrótico e podem substituir gradualmente o tecido normal. Os treponemas raramente são encontrados nessas lesões.
Classificação
Classificação de acordo com a forma de transmissão[1]
Sífilis adquirida:
Transmissão por contato sexual direto com um indivíduo com sífilis recente (primária ou secundária).
sífilis congênita:
Transmissão da mãe para o feto durante a gestação
Pode resultar em aborto espontâneo, natimorto ou morte neonatal[3]
É subdividida em:
Precoce (as manifestações clínicas ocorrem do nascimento até aos 2 anos de idade)
Tardia (as manifestações clínicas ocorrem após os 2 anos de idade).
Sífilis adquirida, classificada de acordo com o estágio da infecção[4]
Sífilis primária:
A inoculação inicial de Treponema pallidum em pequenas abrasões causadas por trauma sexual resulta em infecção local[5]
Uma mácula se desenvolve, que se torna uma pápula e depois sofre ulceração, formando um cancro 9 a 90 dias após a exposição (geralmente 14 a 21 dias após a exposição).[5]
Sífilis secundária:
As características se desenvolvem de 4 a 8 semanas após a infecção primária por sífilis.
A manifestação tardia pode ocorrer até 6 meses após a infecção primária[6]
Caracteriza-se por espiroquetemia e ampla disseminação do T pallidum na pele e em outros tecidos.
Sífilis latente recente:
Infecção assintomática diagnosticada com base somente na sorologia positiva, adquirida há menos de 1 ano (segundo os critérios dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças [CDC]) ou há menos de 2 anos (de acordo com os critérios da Organização Mundial da Saúde [OMS]).[7][8]
Recidiva de sífilis secundária pode ocorrer durante o estágio latente recente.
Sífilis latente tardia:
Infecção assintomática adquirida há mais de 1 ano (de acordo com os critérios do CDC) ou há mais de 2 anos (de acordo com os critérios da OMS).[7][8]
Não se sabe se o paciente era soronegativo ao longo do último ano (de acordo com os critérios do CDC) ou nos últimos 2 anos (de acordo com os critérios da OMS).[7][8]
Sífilis terciária:
Estima-se que em 14% a 40% dos pacientes com sífilis não tratada a doença evolua para sífilis terciária (sintomática tardia)[6]
É caracterizada por complicações crônicas em órgãos-alvo, em geral muitos anos após a infecção inicial.
Inclui sífilis cardiovascular, neurossífilis e goma sifilítica.
Sífilis congênita, classificada de acordo com a probabilidade de infecção[8]
Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos EUA descrevem quatro categorias de sífilis congênita, com base em: identificação de infecção materna; adequação do tratamento materno; presença de evidência clínica, radiológica ou laboratorial de sífilis no neonato; e comparação dos exames de sangue maternos (no parto) e neonatais.
Sífilis congênita comprovada ou altamente provável confirmada
Qualquer neonato (bebê <30 dias) com:
Um exame físico anormal que é consistente com sífilis congênita
Um título sorológico não treponêmico quantitativo sérico que é quatro vezes (ou superior) maior que o título da mãe no momento do parto (por exemplo, título materno = 1:2, título neonatal ≥1:8 ou título materno = 1:8, título neonatal ≥1:32); ou
Um teste de campo escuro ou de reação em cadeia da polimerase da placenta, cordão, lesões ou fluidos corporais ou uma visualização positiva de espiroquetas em coloração treponêmica na placenta ou cordão com o uso de imuno-histoquímica.
Sífilis congênita possível
Qualquer neonato com exame físico normal e um título sorológico não treponêmico quantitativo sérico igual ou inferior a quatro vezes o título materno ao parto (por exemplo, título materno = 1:8, título neonatal ≤ 1:16) e um dos seguintes fatores:
A mãe não foi tratada, foi tratada de modo inadequado ou não possui documentação de ter recebido tratamento
A mãe foi tratada com eritromicina ou um esquema diferente dos recomendados pelo CDC (ou seja, um esquema sem penicilina G)
A mãe recebeu o esquema recomendado, mas o tratamento foi iniciado <30 dias antes do parto.
Sífilis congênita menos provável
Qualquer neonato com exame físico normal e título sorológico não treponêmico quantitativo sérico igual ou inferior a quatro vezes o título materno ao parto (por exemplo, título materno = 1:8, título neonatal ≤ 1:16) e ambos os seguintes são verdadeiros:
A mãe foi tratada durante a gravidez, o tratamento foi adequado para a fase infecciosa e o esquema de tratamento foi iniciado ≥30 dias antes do parto
A mãe não tem evidência de reinfecção ou recidiva.
Sífilis congênita improvável
Qualquer neonato com um exame físico normal e um título sorológico não treponêmico quantitativo igual ou inferior a quatro vezes o título materno no momento do parto e ambos os seguintes são verdadeiros:
O tratamento da mãe foi adequado antes da gravidez
O título sorológico não treponêmico da mãe permaneceu baixo e estável (ou seja, "serofast") antes e durante a gravidez e no parto (por exemplo, teste do Venereal Disease Research Laboratory ≤1:2 ou teste de reagina plasmática rápida ≤1:4).
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