მიდგომა

ენცეფალიტი გადაუდებელ სამედიცინო მდგომარეობას წარმოადგენს.[24] ფებრილური დაავადების, შეცვლილი ფსიქიკური მდგომარეობის, კეროვანი ნევროლოგიური დარღვევების და გულყრების მწვავე ან ქვემწვავე დაწყება ამ მდგომარეობის არსებობის ეჭვს ბადებს. ძირითად შესაფასებელია, მეორადი ენცეფალოპათია გამოწვეულია მეტაბოლური, თუ ტოქსიური დარღვევებით. როდესაც დაისმება ცენტრალური ნერვული სისტემის პირველადი დაავადების დაიგნოზი, უნდა განისაზღვროს ეტიოლოგიური ფაქტორი და შესაბამისი მკურნალობის სტრატეგია (მაგ: უნდა მოიძებნოს შესაბამისი ანტივირუსული, ან ანტიბაქტერიული მედიკამენტები, ნაცვლად იმუნოთერაპიისა).

კლინიკური შეფასება

ანამნეზიდან შესაძლოა გაირკვეს მადიფერენცირებელი ფაქტორები. ასაკი (უკიდურესი ასაკი), ქრონიკული დაავადება, და იმუნური სტატუსი (აივ, ორგანოთა ტრანსპლანტაცია, იმუნოსუპრესიული მკურნალობა) მნიშვნელოვანი ასპექტებია, რომლებიც უნდა გავითვალისწინოთ. უნდა გავითვალისწინოთ წეილწადის დრო (ზაფხული), გეოგრაფიული მდებარეობა, მოგზაურობა ახლო ან შორეულ წარსულში და უჩვეულო ექსპოზიციები (მათ შორის პროფესიული, ვექტორთან, ცხოველებთან, დაავადებულებთან კონტაქტი). სხვა, გასათვალისწინებელი მნიშნველოვანი ფაქტორებია ანამნეზით ახლო წარსულში გადატანილი ვირუსული ინფექცია ან ვაქცინაცია, აუტოიმუნური დაავადებები ან ავთვისებიანი მდგომარეობები.

ზოგადი გასინჯვით გამოვლენილი ნიშნები, როგორიცაა გამონაყარი კანზე, პაროტიტი ან ზედა სასუნთქი გზების დაზიანება, შესაძლოა მიუთითებდეს ეტიოლოგიურ აგენტზე. დამახასიათებელია შეცვლილი ფსიქიკური მდგომარეობა, რომელიც ცვალებადობს სიფხიზლის დონის საეჭვო ცვლილებებიდან და ქცევითი დარღვევებიდან კომამდე. კეროვანი ნევროლოგიური ნიშნები ხშირია და მოიცავს ჰემიპარეზს, ატაქსიას, პირამიდულ ნიშნებს (მყესების ცოცხალი რეფლექსები, ტერფის გამშლელების რეფლექსი), კრანიალური ნერვის დაზიანებას, უნებლიე მოძრაობებს (მიოკლონუსი და ტრემორები) და გულყრებს.

ენცეფალიტების გამომწვევია ჰეტეროგენული ჯგუფის პათოგენები, მაგრამ კლინიკურად ვლინდება თითქმის ერთნაირი ნევროლოგიური დისფუნქციით. შეცვლილი ფსიქიკური მდგომრეობა ცვალებადობს მსუბუქი ლეთარგიიდან ღრმა კომამდე. ხშირად ვლინდება კოგნიტიური ქცევითი პრობლემები, რაც მოიცავს შემდეგს: შეცვლილი პიროვნება, გაუცხოება, გადაწყვეტილების მიღების უუნარობა, აკინეტიკური მუტიზმი, უცნაური ქცევა, მეხსიერების პრობლემები და ამნეზიური მდგომარეობა. ყველანაირი ტიპის გულყრები ვითარდება; ყველაზე ხშირად აღინიშნება კომპლექსური პარციალური გულყრები. ასევე ვლინდება კეროვანი ნევროლოგიური ნიშნები (მაგ: აფაზია, მხედველობის დარღვევები, კრანიალური ნერვების დეფიციტი, ლატერალიზებული მოტორული სისუსტე, ატაქსია, ტრემორი, მიოკლონუსი, პარაპლეგია, და გენერალიზებული სისუსტე). მენინგოენცეფალიტის ნიშნები (მაგ: თავის ტკივილი, ფოტოფობია, კისრის გაშეშება) გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მენინგიალური ანთება. სისტემური დაავადების ნიშნები და სიმპტომები, როგორიცაა ცხელება ან ზედა რესპირატორული ან გასტროინტესტინალური ტრაქტის სიმპტომები, შესაძლოა წინ უსწრებდეს ან გამოვლინდეს სხვა ნიშნებთან ერთად. სხვა ნაკლები სიხშირით გამოვლენილ ნიშნებსა და სიმპტომებს მიეკუთვნება აუტონომიური და ჰიპოთალამუსის დაზიანებები, პერიკარდიტი/მიოკარდიტი, ართრიტი, რეტინიტი და მწვავე პერიფერიული დამბლა, გამომწვევი პათოგენის შესაბამისად.

აუტოიმუნური ენცეფალიტი, ასოცირებული ზედაპირულ ანტისხეულთან, რომლის სამიზნეა ნეირონული ზედაპირი ან სინაფსურ ანტიგენი, ვლინდება მახასიათებლების ფართო სპექტრით, მაგრამ კარგად ცნობილი კლინიკური სინდრომებიც გვხვდება. ლიმბური ენცეფალიტი, ასოცირებული ლეიცინით მდიდარ გლიომა-ინაქტივირებულ 1 (LGI1) ანტისხეულებთან, როგორც წესი, გვხვდება ხანდაზმულ პაციენტებში და ის უკავშირდება ფაციობრაქიალურ დისტონიურ გულყრებს (მაგ., სახის და/ან იპსილატერალური მკლავის და მხრის სწრაფი რხევები) აშკარა გულყრების, ქცევითი ცვლილებების და კოგნიტური დარღვევების განვითარებამდე.[35][36] ლიმბური ენცეფალიტი, რომელიც დაკავშირებულია კონტაქტინ-ასოცირებულ პროტეინის მსგავს 2 (CASPR2) ანტისხეულებთან, ასოცირებულია პერიფერიული ნერვული სისტემის ჩართვასთან, ნეირომიოტონიის და ნეიროპათიული ტკივილის სინდრომის ჩათვლით. ანტი-N-მეთილ-D-ასპარტატის რეცეპტორების (Anti-NMDA-R) ენცეფალიტი ხასიათდება სწრაფი დაწყებით (სამ თვეზე ნაკლები) და ძირითადად გავლენას ახდენს ახალგაზრდა პაციენტებზე, ქალების უპირატესობით.[37] მისი ნიშნებია ადრეული პათოლოგიური ქცევა და კოგნიცია, მეხსიერების დეფიციტი, მეტყველების დარღვევა, კრუნჩხვები, არანორმალური მოძრაობები (მაგ., პირსახის, კიდურების ან ტანის დისკინეზიები), ცნობიერების დონის დაქვეითება და ავტონომიური დისფუნქცია ან ცენტრალური ჰიპოვენტილაცია.[38] ფსიქიატრიული სიმპტომები, მათ შორის აგზნება, ჰალუცინაციები, ბოდვები და კატატონია, გავრცელებული სიმპტომებია.[39]

გამოკვლევები ესაჭიროება ყველა პაციენტს

ლუმბალური პუნქცია ყოველთვის რეკომენდებულია, თუ არ არსებობს უკუჩვენება და თუ ჩამოთვლილი ოთხიდან 2 სიმპტომი მაინც არსებობს: ცხელება, თავის ტკივილი, უცნობი ეტიოლოგიის შეცვლილი ფსიქიკური მდგომარეობა, მენინგიზმი. ლუმბალური პუნქციის უკუჩვენებებს მიეკუთვნება მასის ეფექტი, რომელიც პოტენციურად თიაქრის გამომწვევი შეიძლება იყოს, კოაგულოპათია და ჩხვლეტის ადგილზე კანის ღია დაზიანება.

ყველა პაციენტის რუტინული გამოკვლევები უნდა მოიცავდეს:[24][40]

  • თავზურგტვინის სითხე (CSF)

    • გაღების წნევა

    • უჯრედების რაოდენობა

    • ცილა

    • გლუკოზა

    • გრამის წესით შეღებვა

    • ბაქტერიული კულტურა

    • პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია (PCR) ჰერპესის მარტივი ვირუსის - ტიპი1/2-თვის

    • ენტეროვირუსის PCR

    • წითელა, ყბაყურა (თუ არავაქცინირებულია)

    • Erythrovirus B19

    • გრიპი (დამოკიდებულია სეზონზე)

    • შეინახეთ ნარჩენი ნიმუში შემდგომი ტესტირებისთვის.

  • შრატს:

    • FBC

    • შრატის ელექტროლიტები/ღვიძლის ფუნქციური სინჯები

    • სისხლის კულტურები

    • სრულდება მომდევნო ტესტირებისთვის.

  • გამოსახულების მიღება:

    • გულმკერდის რენტგენი

    • ნეიროგამოსახულება (მრტ არის პირველი რიგის კვლევა)

  • ელექტროენცეფალოგრამა (პერსისტენტული შეცვლილი ფსიქიკური მდგომარეობის ან გულყრების მქონე ყველა პაციენტთან).

სპეციფიური ჯგუფებისთვის აუცილებელია შემდგომი კვლევები

მოზრდილები

  • თავზურგტვინის სითხე

    • ვარიკელა-ზოსტერ ვირუსი (VZV): PCR, IgG/IgM

    • კრიპტოკოკული ანტიგენი და/ან ინდური მელნით შეღებვა

    • ოლიგოკლონური ჯგუფები და IgG -ის ინდექსი

    • ტესტივენერიული დაავადებების ლაბორატორიული კვლევა (VDRL), შრატში ფლუორესცენტული ანტისხეულების აბსორბციის (FTA-ABS)

  • შრატი

    • აივ სეროლოგია (გაითვალისწინეთ რნმ)

    • არატრეპონემული ტესტირება (VDRL, RPR, ICE სიფილისის რეკომბინანტული ანტიგენის სინჯი), ტრეპონემის ტესტირება დადებით/ექვივოკალურ შედეგებზე (FTA-ABS, ფერმენტული იმუნოანალიზი [EIA], ან მიკროჰემაგლუტინაციის ანალიზი [MHA-TP]).

ბავშვები

  • თავზურგტვინის სითხე

    • როტავირუსი (თუ არავაქცინირებულია)

    შრატი

    • ებშტეინ-ბარის ვირუსის (EBV) სეროლოგია (ვირუსული კაფსიდის ანტიგენი IgG და IgM და EBV ბირთვული ანტიგენი IgG)

    • Mycoplasma pneumoniae IgM და IgG

  • ნაზოფარინგული/რესპირატორული ტრაქტის ასპირატი

    • გრიპის/ადენოვირუსის PCR.

იმუნოსუპრესირებული პაციენტები

  • თავზურგტვინის სითხე

    • ციტომეგალოვირუსის - PCR

    • Epstein-Barr virus PCR

    • ადამიანის ჰერპესის ვირუსი- ტიპი 6/7 - PCR

    • აივ PCR

    • JC ვირუსის PCR

  • Toxoplasma gondii- სეროლოგიური ტესტები და/ან PCR

  • Mycobacterium tuberculosis (ტუბერკულოზი) კვლევა

  • სოკოს სინჯები

  • დასავლეთ ნილოსის ვირუსის სინჯები.

სხვა გასათვალისწინებელი ტესტები

  • თავზურგტვინის ვირუს-სპეციფიური IgG/IgM ანტისხეულები და შრატის PCR (თუ ვირუსულ ეტიოლოგიაზე ვეჭვობთ).[40]

  • შრატის 16S რიბოსომული რნმ გენის (rRNA) სეკვენსირება ბაქტერიების, მჟავაგამძლე ბაცილებისთვის, სოკოებისთვის.

  • შრატში LGI1 ან CASPR2 ანტისხეულები და NMDA რეცეპტორების ანტისხეულები. ძაბვაზე დამოკიდებული კალიუმის არხების დადებითობა, LGI1 ან CASPR2 ანტისხეულების არარსებობის ფონზე, შეიძლება არ იყოს დაავადების ნამდვილი მარკერი.[1][41]

  • თავზურგტვინის სითხეში პარანეოპლასტიკური ანტისხეულების ტესტირება, თუ არსებობს მაღალი კლინიკური ეჭვი, თუმცა შრატი უარყოფითია. ანტი-NMDA-R ენცეფალიტის მქონე პაციენტების 14%-მდე აქვთ ანტისხეულები თავზურგტვინის სითხეში, მაგრამ არა შრატში. როგორც ჩანს, კლინიკური მიმდინარეობა უფრო ძლიერ კორელაციაშია თავზურგტვინის ანტისხეულებთან, ვიდრე შრატის ანტისხეულებთან.[42]

  • თავზურგტვინის სითხის ანალიზი NMDA რეცეპტორის ანტისხეულებისთვის შეიძლება სასარგებლო იყოს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ განმეორებადი სიმპტომები მარტივი ჰერპეს ენცეფალიტის (HSE) შემდეგ, თუ აუტოიმუნური ენცეფალიტის კლინიკური ეჭვი ამას მხარს უჭერს. მარტივი ჰერპეს ენცეფალიტის მქონე პაციენტების 20%-ში ანტისხეულები შეიძლება გამომუშავდეს NMDA რეცეპტორის წინააღმდეგ.[43][44][45] აღნიშნული პაციენტები შეიძლება პასუხობდნენ იმუნოთერაპიას.[46]

  • განავლის ანალიზი (უფრო ხშირად კეთდება ბავშვებში, როდესაც კუჭ-ნაწლავის სიმპტოები წინ უსწრებს ენცეფალიტს ან როდესაც არსებობს ეჭვი ენტეროვირუსზე).

  • ნახველი PCR (ბავშვებში, Mycoplasma pneumoniae და enterovirus- ისთვის).

  • არბოვირუსების კვლევა: თუ არსებობს ეჭვი არბოვირუსულ ინფექციაზე, უნდა გავითვალისწინოთ სპეციფიური მითითება კვლევის თაობაზე, როგორც ეს განხილულია CDC-ს სახელმძღვანელოში. CDC: Division of vector-borne diseases (DVBD) Opens in new window

  • თავის ტვინის ბიოფსია: მიუხედავად იმისა, რომ ყველაზე მაღალი სპეციფიურობის სადიაგნოსტიკო კვლევაა, თავის ტვინის ბიოფსია არ ტარდება რუტინულად ინვაზიურობის, შეზრუდული ხელმისაწვდომობისა და ვირუსული ეტიოლოგიის გამოსავლენად დნმ-ის ამპლიფიკაციის ტექნიკის ადვილად ხელმისაწვდომობის გამო. როდესაც დიაგნოზი გაურკვეველია და პროგნოზი ცუდია, ტვინის ბიოფსია შეიძლება აუცილებელი იყოს. გარადა იმისა, რომ დიაგნოსტირებისა და მკურნალობისთვის მნიშვნელოვანია, თავის ტვინის ბიოფსიამ ასევე შესაძლოა გამოვლინოს ეტიოლოგიური ფაქტორი.[47]

  • მთელი სხეულის კომპიუტერული ტომოგრაფია და PET სკანირება (კეთდება მხოლოდ თუ არსებობს ეჭვი კიბოზე).

  • მუცლის/მენჯის ულტრაბგერა შეიძლება გამოადგეთ თუ ეჭვია ანტი-NMDA-R ენცეფალიტზე. ახალგაზრდა ქალი პაციენტების 58%-ს შეიძლება ჰქონდეთ საკვერცხის ტერატომა.[39]

  • იმ შემთხვევაში, თუ უარყოფითია სკრინინგი ავთვისებიან მდგომარეობაზე, შეფასების გამეორება 3-6 თვის შემდეგ განსახილველია როცა გამოვლენილი აუტოანტისხეულები ასოცირებულია ავთვისებიან მდგომარეობასთან.[1][39]

დამატებითი კვლევები (როგორც წესი კეთდება მხოლოდ აკადემიურ ცენტრებში)

მაგნიტურ რეზონანსული სპექტროსკოპია

  • მაღალგანვითარებული გამომსახველობითი ტექნიკა გვაძლევს მეტაბოლურ მონაცემებს, რაც შესაძლებელია გამოვიყენოთ თავის ტვინის დაზიანებული ადგილების იდენტიფიცირებისათვის და ეტიოლოგიის დასადგენად. ბიოფსია კეთდება იმ პაციენტებთან, რომელთაც აქვთ ენცეფალიტის დიაგნოზი, მაგრამ ეტიოლოგია უცნობია, ან არსებობს ეჭვი ენცეფალიტზე, მაგრამ გართულებულია თავის ტვინის სიმსივნისგან დიფერენცირება (მაგ: პირველი-რიგის ანალიზებით).

თავზურგტვინის სითხის შემდგომი თაობის მიმდევრობის განსაზღვრა

  • გარკვეული რაოდენობის სამიზნეების ამპლიფიკაციით PCR მეთოდისგან განსხვავებით, ახლა ხელმისაწვდომია ტექნოლოგია, რომლითაც შესაძლებელია მიკროორგანიზმის მიუკერძოებლად აღმოჩენა. გენეტიკური მასალა მიიღება ორგანიზმიდან, და დნმ-ისა და რნმ-ის შერჩეული სექვენსების ამპლიფიკაცია ხდება უნივერსალური პრაიმერებით. ორგანიზმის იდენტიფიცირებისათვის, ამ შერჩეული სეკვენსების შედარება ხდება ხელმისაწვდომ სეკვენსებთან. უფრო მეტიც, მომავალი თაობის მიუკერძოებელი სეკვენირება ძლიერი ინსტრუმენტი იქნება ახალი და / ან პოტენციურად განკურნებადი ინფექციური გამომწვევების იდენტიფიცირებისათვის.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას