დიფერენციული დიაგნოზები
ენდეთ მითითებებს
ebpracticenet პრიორიტეტი მიანიჭეთ ჩამოთვლილ ადგილობრივ გაიდლაინებს:
Diabetes Mellitus Type 2ავტორი: Domus Medica | SSMGბოლო გამოქვეყნება: 2017Diabète sucré de type 2ავტორი: SSMG | Domus Medicaბოლო გამოქვეყნება: 2017არადიაბეტური ჰიპერგლიკემია (პრედიაბეტი)
ნიშნები / სიმპტომები
არადიაბეტური ჰიპერგლიკემიის მქონე პირებს ხშირად არ აქვთ სპეციფიკური განმასხვავებელი ნიშნები ან სიმპტომები, რადგან არადიაბეტური ჰიპერგლიკემია და მე-2 ტიპის დიაბეტი ძირითადად უსიმპტომოა.
კვლევები
არადიაბეტური ჰიპერგლიკემია განისაზღვრება, როგორც სისხლში გლუკოზის მომატებული დონე (გლიკოზირებული ჰემოგლობინი [HbA1c] 42-დან 47 მმოლ/მოლ-მდე [6.0%-დან 6.4%-მდე]; ან უზმოზე გლუკოზის დონე 5.5-დან 6.9 მმოლ/ლ-მდე [99.0-დან 124.2 მგ/დლ-მდე), რომელიც არ არის დიაბეტის დიაპაზონში, მაგრამ დაკავშირებულია ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების რისკთან.[44]
შაქრიანი დიაბეტი, ტიპი 1
ნიშნები / სიმპტომები
როგორც წესი, თავს იჩენს ბავშვობის ან მოზარდობის პერიოდში. ინციდენტობა ყველაზე მაღალია 10-14 წლის ბავშვებში, თუმცა შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში.[87]
ტიპი 1 დიაბეტის მქონე მოზრდილებს ჩვეულებრივ აღენიშნებათ ჰიპერგლიკემია და ჩამოთვლილთაგან, ძირითადად (მაგრამ არა ყოველთვის), ერთი ან მეტი: კეტოზი; წონის სწრაფი დაკლება; ასაკი <50 წელი; სხეულის მასის ინდექსი <25 კგ/მ², აუტოიმუნური დაავადების პირადი და/ან ოჯახური ანამნეზი.[75]
კვლევები
1-ელი ტიპის დიაბეტის შემთხვევაში შარდში ხშირად ვლინდება კეტონები, მაგრამ შეიძლება იყოს დადებითი მე-2 ტიპის დიაბეტის დროსაც ძლიერი დეჰიდრატაციის შემთხვევაში.
დაბალი (<0.2 ნანომოლი/ლ) ან არ ფიქსირდება C პეპტიდის არსებობა.
ერთი ან მეტი აუტოანტისხეული (ანტიგლუტამინ მჟავის დეკარბოქსილაზას (GAD) ანტისხეულები, კუნძულების უჯრედების ანტისხეულები (ICA), ინსულინის აუტო-ანტისხეულები, თიროზინ ფოსფატაზას IA-2 და IA-2ბეტას ანტისხეულები) ვლინდება 1-ლი ტიპის დიაბეტის მქონე პირების 85%-ში დიაგნოზის დასმისას, მაგრამ რამდენიმე წლის შემდეგ შეიძლება გაქრეს.[76] 1-ლი ტიპის დიაბეტი განიმარტება, როგორც ერთი ან მეტი ჩამოთვლილი აუტოიმუნური მარკერის არსებობა.
გლუკოზის სკრინინგის კრიტერიუმებს ვერ გამოვიყენებთ 1-ელი და მე-2 ტიპის დიაბეტის დიფერენციაციისთვის, რადგანაც ისინი იდენტურია.
ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში (LADA)
ნიშნები / სიმპტომები
დიაბეტის დაწყების ტიპური ასაკი 30 წელს ზემოთ. პაციენტები, როგორც წესი, არ უჩივიან სიმსუქნეს და თავდაპირველად ცხოვრების სტილის ცვლილებებითა და პერორალური აგენტებით მკურნალობას ექვემდებარებიან. ინსულინის წარმოქმნა თანდათან მცირდება (6 თვე - 5 წელი), რის შემდეგაც საჭიროა მკურნალობა ინსულინით.[88]
ზრდასრულების ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი, LADA, ითვლება 1-ლი ტიპის დიაბეტის ქვეტიპად; თუმცა, LADA-ს მქონე პაციენტები ხშირად მე-2 ტიპის დიაბეტის არასწორ დიაგნოზს იღებენ.
კვლევები
დადებითია სულ მცირე 1 ანტისხეული (4-დან), რომელიც 1-ლი ტიპის დიაბეტის მქონე პირებში გვხვდება (ICA, GAD65, IA-2, ინსულინის საწინააღმდეგო ანტისხეულები).[89]
მონოგენური დიაბეტი
ნიშნები / სიმპტომები
მონოგენური დიაბეტის ორ მთავარ ფორმას წარმოადგენს გვიან განვითარებული აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში,(MODY) და ახალშობილთა შაქრიანი დიაბეტი.
გვიან განვითარებული აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში შეადგენს დიაბეტის საერთო შემთხვევათა 1-2%-ს.[90]
ახალგაზრდობის ასაკში გამოვლენილი დიაბეტი, MODY, გამოწვეულია ერთი გენის მუტაციით (მონოგენური). 2020 წლის მონაცემებით, ცნობილია MODY-ს სულ მცირე 14 ფორმა.[91]
მას აქვს აუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობა, მაგრამ დაფიქსირებულია დე ნოვო მუტაციები.[91] ეჭვი უნდა მივიტანოთ არაჭარბწონიან, ახალგაზრდა (მოზარდი ან ახალგაზრდა ზრდასრული) პირებში, რომელთაც ოჯახურ ანამნეზში აქვთ დიაბეტი ორ ან მეტ თანმიმდევრულ თაობაში.[92]
პაციენტებს ხშირად შეცდომით უსვამენ 1-ლი ან მე-2 ტიპის დიაბეტის დიაგნოზს. ინსულინით მკურნალობა ხშირად საჭირო არ არის.[93]
კვლევები
გენეტიკური ტესტირება საეჭვო შემთხვევებშია რეკომენდებული (გლუკოკინაზას და ტრანსკრიპციის ფაქტორების მაკოდირებელი გენები).[94]
კეტოზისკენ მიდრეკილი შაქრიანი დიაბეტი
ნიშნები / სიმპტომები
ვლინდება არაპროვოცირებული კეტოზით ან კეტოაციდოზით, მაგრამ შემდგომი მიმდინარეობა უფრო მეტად მე-2 ტიპის დიაბეტს ჰგავს, 1-ლ ტიპთან შედარებით.[69][95]
ითვლება "იდიოპათიურ" დიაბეტად, ვინაიდან აუტოიმუნური ნიშნები არ ვლინდება. ხშირად არასწორად კლასიფიცირდება 1-ლი ტიპის დიაბეტად, რადგან პაციენტს ეპიზოდურად აღენიშნება კეტოაციდოზი და ინსულინის დეფიციტი ეპიზოდებს შორის. თუმცა, ტიპი 2 დიაბეტის ფენოტიპი გავრცელებულია მაღალი შემოსავლის მქონე ქვეყნებში (სიმსუქნე, ინსულინის მიმართ რეზისტენტობა, მეტაბოლური სინდრომი), მაგრამ მსგავსი სურათი ფიქსირდება დაბალი შემოსავლის მქონე ქვეყნებში მცხოვრებ გამხდარ ინდივიდებშიც.[69][96]
როგორც წესი, პაციენტები მცირე ეთნიკური ჯგუფიდან არიან და ოჯახურ ანამნეზში დიაბეტი აღენიშნებათ.[96]
ინსულინის თერაპიის შეწყვეტისას შეიძლება მივიღოთ თითქმის ნორმოგლიკემიური რეციდივი, რომელიც რამდენიმე თვეს ან წელს გასტანს. თუმცა, დიაგნოზის დადგენიდან 10 წლის შემდეგ პაციენტების ნახევარზე მეტი დამოკიდებულია ინსულინზე.[95]
კვლევები
არ ვლინდება კუნძულების უჯრედების საწინააღმდეგო ანტისხეულები.
C-პეპტიდი ხშირად დაბალი ან აღმოუჩენადია დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს; ინსულინის შეწყვეტისათვის C-პეპტიდის დონის მატება შეიძლება სანდო პროგნოზულ მაჩვენებლად მივიჩნიოთ.[96]
დიაბეტი, გესტაციური(ორსულობის)
ნიშნები / სიმპტომები
ვლინდება მხოლოდ ორსულობის დროს.
კვლევები
გესტაციური დიაბეტი, ძირითადად ვლინდება ორსულობის პერიოდში სკრინინგის დროს. ჯანდაცვის და სამედიცინო დახმარების დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტი რეკომენდაციას უწევს გესტაციურ დიაბეტზე ტესტირების შეტავაზებას ნებისმიერი ორსული ქალისთვის, რომელსაც აქვს ერთი ან მეტი შემდეგი რისკფაქტორი: სხეულის მასის ინდექსი >30 კგ/მ²; წინა ჩვილის მაკროსომული წონა ≥4.5 კგ; უწინდელი გესტაციური დიაბეტი; პირველი რიგის ნათესავი, რომელსაც აქვს დიაბეტი; ეთნიკური წარმომავლობა დაკავშირებულია დიაბეტის მაღალ გავრცელებასთან.[97]
როდესაც გამოკვეთილი ჰიპერგლიკემია ვლინდება ორსულობის დროს, შეიძლება რთული იყოს ადრე არსებული მე-2 ტიპის დიაბეტის და გესტაციური დიაბეტის ერთმანეთისგან განსხვავება.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას