ეტიოლოგია
ენდეთ მითითებებს
ebpracticenet პრიორიტეტი მიანიჭეთ ჩამოთვლილ ადგილობრივ გაიდლაინებს:
Diabetes Mellitus Type 2ავტორი: Domus Medica | SSMGბოლო გამოქვეყნება: 2017Diabète sucré de type 2ავტორი: SSMG | Domus Medicaბოლო გამოქვეყნება: 2017მე-2 ტიპის დიაბეტი ხშირად ვლინდება გენეტიკური მიდრეკილების ფონზე და ხასიათდება ინსულინის მიმართ რეზისტენტობით და ინსულინის შედარებითი დეფიციტით. ინსულინის მიმართ რეზისტენტობა მძიმდება ასაკთან ერთად, ჭარბი წონის შემთხვევაში (სხეულის მასის ინდექსი [სმი] 25.0 დან 29.9 კგ/მ² მდე), და სიმსუქნის დროს (სმი>30 კგ/მ²). გარდა ხანდაზმული ასაკის, ჭარბი წონის/სიმსუქნისა და გენეტიკური მიდრეკილებისა, მეორე ტიპის დიაბეტის სხვა ძლიერი რისკ-ფაქტორებია გესტაციური დიაბეტი, არადიაბეტური ჰიპერგლიკემია, პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი, ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები და სტრესი. დამატებითი რისკფაქტორები ასევე დაკავშირებულია, მაგრამ მათი კავშირი უფრო სუსტია და/ან ნაკლებად კარგად განსაზღვრული, მაგალითად, უძილობა, დეპრესია, აუტიზმი, სტატინების გამოყენება, მოწევა და კოფეინის მოხმარება.[16][17][18]
პრედიაბეტის/დიაბეტის და სიმსუქნის თანაარსებობის შემთხვევაში, წონაში კლება ხშირად ამცირებს ინსულინის მიმართ რეზისტენტობის ხარისხს და ამან შეიძლება დააყოვნოს დიაბეტის დაწყება ან შეამციროს დიაბეტის სიმძიმე და ხანგრძლივი გართულებების რისკი. ინსულინის მიმართ რეზისტენტობა, პირველ რიგში, ზემოქმედებას ახდენს ღვიძლზე, კუნთებზე და ადიპოციტებზე და ხასიათდება უჯრედოვანი რეცეპტორების, უჯრედშიდა გლუკოზის კინაზის ფუნქციის და სხვა უჯრედშიდა მეტაბოლური პროცესების კომპლექსური დარღვევებით.[19] ამ უჯრედშიდა დარღვევების კომპლექსურობა და მრავალფეროვნება ამჟამად კლასიფიცირდება როგორც მე-2 ტიპის დიაბეტი, თუმცა, შესაძლებელია იყოს მდგომარეობათა უფრო დიდი ჯგუფი, რომელიც მომავალში განმარტებას საჭიროებს.
პათოფიზიოლოგია
ტიპი 2 დიაბეტის დროს ინსულინის არასაკმარისი დონე ვერ აკმაყოფილებს გაზრდილ მოთხოვნას, რომელიც გამოწვეულია ინსულინის მიმართ რეზისტენტობის გაზრდით.[20] ბეტა უჯრედების მასისა და ბეტა უჯრედების ფუნქციის ადაპტაციური ცვლილებები, როგორც წესი, უზრუნველყოფს ინსულინზე მოთხოვნის რეგულირებას რეზისტენტობის დროს. თუ ბეტა უჯრედების ფუნქციური კომპენსაცია არასაკმარისია, გლუკოზის არასრული კლირენსის ციკლი და შემდგომში სისხლში გლუკოზის დონის მომატება ხელს უწყობს ბეტა უჯრედების მასისა და ფუნქციის შემდგომ გაუარესებას. ბეტა უჯრედების გადატვირთვა იწვევს ფუნქციურ ამოწურვას, შესაძლო დედიფერენციაციას და, საბოლოოდ, ბეტა უჯრედების სიკვდილს.[20] ბეტა უჯრედების ფუნქცია დაქვეითებულია დაახლოებით 50%-დან 80%-მდე ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევების დროს და ბეტა უჯრედების ფუნქციის დაცვა და აღდგენა უნდა იყოს მკურნალობისა და პრევენციის მთავარი მიზანი.[20]
მიუხედავად იმისა, რომ მეორე ტიპის დიაბეტის სამი ძირითადი პათოფიზიოლოგიური კომპონენტია ინსულინრეზისტენტობა კუნთსა და ღვიძლში და ბეტა უჯრედების უკმარისობა, სხვა ფაქტორებიცაა აღწერილი, როგორც გლუკოზის აუტანლობის გამომწვევი მეორე ტიპის დიაბეტის დროს.[21] განსაკუთრებით როლს თამაშობს ცხიმოვანი უჯრედები (დაჩქარებული ლიპოლიზი), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი (ინკრეტინის დეფიციტი/რეზისტენტობა), ალფა უჯრედები (ჰიპერგლუკაგონემია), თირკმელები (გლუკოზის რეაბსორბციის გაზრდა) და თავის ტვინი (ინსულინის მიმართ რეზისტენტობა).[21] 2009 წელს დეფრონცომ ამ რვა ფაქტორს ერთობლივად უწოდა "ბოროტი ოქტეტი".[21]
ზუსტი მექანიზმი, რომლის მეშვეობითაც დიაბეტური მეტაბოლური მდგომარეობა განაპირობებს მიკროვასკულარულ და მაკროვასკულარულ გართულებებს, მხოლოდ ნაწილობრივაა შესწავლილი, მაგრამ, სავარაუდოდ, მოიცავს სისხლის წნევის და გლუკოზის კონტროლის ნაკლებობას. მექანიზმი შეიძლება მოიცავდეს ალდოზა რედუქტაზის დეფექტებს და სხვა მეტაბოლურ გზებს, ქსოვილების დაზიანებას გლიკოზილირების საბოლოო პროდუქტების დაგროვების გამო. მაკროვასკულარული გართულებების თვალსაზრისით, რისკს ზრდის როგორც მაღალი წნევა და გლუკოზის მომატებული დონე , ასევე ლიპიდური დარღვევები და თამბაქოს მოხმარება. ერთ-ერთი გამაერთიანებელი თეორიის მიხედვით, არსებობს მეტაბოლური სინდრომი, რომელიც მოიცავს შაქრიან დიაბეტს, ჰიპერტენზიას, დისლიპიდემიას და სიმსუქნეს და ასევე გულის კორონარული დაავადებისკენ, ინსულტის და პერიფერიული არტერიული დაავადებებისკენ მიდრეკილებას.[19][22][23] თუმცა, ეს თეორია არაა საყოველთაოდ მიღებული, როგორც კლინიკურად უფრო გამოსადეგი, ვიდრე ცალკეული გულსისხლძარღვთა რისკფაქტორების შეფასება.[24][25]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას