მიდგომა

ჰემოდინამიკურად არასტაბილურ პაციენტებს ესაჭიროებათ გადაუდებელი პირველადი რეპერფუზია, ანტიკოაგულაცია და დამხმარე მოვლა.[21]

ცუდი შედეგის შუალედური რისკის მქონე პაციენტებისთვის საჭიროა ანტიკოაგულაცია და მუდმივი მონიტორინგი. რეპერფუზია ჩვეულებრივ გამოიყენება როგორც სამაშველო თერაპია, თუ მოხდება დეკომპენსაცია.

ცუდი შედეგის დაბალი რისკის მქონე პაციენტების მართვა შესაძლებელია ამბულატორიულად, პაციენტის პირადი გარემოებების გათვალისწინებით და რამდენადაც დაკმაყოფილებულია ყველა შემდეგი კრიტერიუმი:[21]

  • კლინიკურად სტაბილური კარგი კარდიოპულმონარული რეზერვით

  • არ არსებობს უკუჩვენებები, როგორიცაა ბოლოდროინდელი სისხლდენა, თირკმლის ან ღვიძლის მძიმე დაავადება, ან მძიმე თრომბოციტოპენია (ანუ <50,000/მმ³)

  • მკურნალობაზე ცუდი დამყოლობა

  • პაციენტი თავს კარგად გრძნობს იმისთვის, რომ მკურნალობდეს სახლში.

პაციენტებმა, რომლებსაც შემთხვევით დაუსვეს ასიმპტომური PE-ს დიაგნოზი, უნდა მიიღონ იგივე საწყისი და გრძელვადიანი ანტიკოაგულაცია, როგორც მსგავსი სიმპტომური PE. დროს.[21]

გამწვავების კლასიფიკაცია

PE-ის სიმძიმის აღსაწერად გამოყენებულია რამდენიმე კლასიფიკაციის სისტემა და მოკლევადიანი სიკვდილიანობა შეიძლება შეფასდეს კლინიკური პროგნოზირების ხელსაწყოებით, როგორიცაა ფილტვის ემბოლიის სიმძიმის ინდექსი (PESI) ან გამარტივებული PESI ქულები.[154]

ტერმინი "submassive" გამოიყენება PE-ზე მნიშვნელოვანი ანატომიური მასშტაბით, მაგრამ ნორმოტენზიით და მასიური აღწერს ანატომიურად ვრცელ PE-ს, რომელიც გართულებულია შოკით ან ჰიპოტენზიით.

ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოება PE-ს კატეგორიებად აქცევს:

  • მაღალი რისკი ჰემოდინამიკური არასტაბილურობის დროს (შოკი ან ჰიპოტენზია)

  • საშუალო-მაღალი რისკი ჰემოდინამიკური არასტაბილურობის გარეშე,მაგრამ მარჯვენა პარკუჭის (RV) დისფუნქციის ვიზუალიზაციის ნიშნებით,გულის ანომალური ბიომარკერებით სიმძიმის კლინიკური მარკერებითმაგ. PESI მაღალი მაჩვენებლებით)

  • საშუალო-მაღალი რისკი ჰემოდინამიკური არასტაბილურობის გარეშე,მაგრამ მარჯვენა პარკუჭის (RV) დისფუნქციის ვიზუალიზაციის ნიშნებით,გულის ანომალური ბიომარკერებით სიმძიმის კლინიკური მარკერებით,მაგ. PESI მაღალი მაჩვენებლებით)

  • დაბალი რისკი, როდესაც არცერთი ეს ფაქტორი არ არსებობს.

შესაძლო ფილტვის ემბოლია შოკთან ან ჰიპოტენზიასთან ერთად

მაღალი რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტები (რომლებიც წარმოდგენილი არიან შოკით ან ჰიპოტენზიით [სისტოლური არტერიული წნევა არის <90 მმ.ვწყ.სვ.]) საჭიროებენ აგრესიულ მკურნალობას პირველადი რეპერფუზიით, ანტიკოაგულაციით და დამხმარე თერაპიით.

აუცილებელია დამხმარე თერაპიებისა და ემპირიული ანტიკოაგულაციის (გარდა უკუჩვენებისა) დაუყოვნებლივი ჩატარება.[21] ამ პოპულაციაში შეიძლება სასურველი იყოს არაფრაქციული ჰეპარინი (UFH); ინტერვენციული თერაპიის კლინიკური კვლევების უმეტესობამ გამოიყენა ჰეპარინი, როგორც რეჟიმის ანტიკოაგულანტული კომპონენტი.[4]​

დამხმარე თერაპია

საჭიროა ადგილობრივი პროტოკოლის გათვალისწინება.

სუნთქვის დახმარება

  • საჭიროა მაღალი კონცენტრაციის ჟანგბადის დანამატის მიწოდება ჟანგბადით გაჯერების სამიზნე 94-98%-იანი მაჩვენებლით (ან 88-92% იმ პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან ჰიპერკაპნური სუნთქვის უკმარისობის რისკის ქვეშ).[155]

  • ინტუბაცია და მექანიკური ვენტილაცია შესაძლოა საჭირო გახდეს მძიმე ფორმის ჰიპოქსიის/სუნთქვის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. მექანიკურმა ვენტილაციამ შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოტენზია, შესაბამისად, აუცილებელია არტერიული წნევის მჭიდრო მონიტორინგი.

    ტრაქეის ინტუბაციის ანიმაციური დემონსტრირება
    ტრაქეის ინტუბაციის ანიმაციური დემონსტრირება

    როგორ ჩავდგათ ტრაქეის მილი მოზრდილებში ლარინგოსკოპის გამოყენებით.

    ნიღბიანი სასუნთქი ტომარა (ამბუ)- ანიმაციური დემონსტრაცია
    ნიღბიანი სასუნთქი ტომარა (ამბუ)- ანიმაციური დემონსტრაცია

    როგორ გამოვიყენოთ ნიღბიანი სასუნთქი ტომარა მოზრდილებთან ვენტილაციის უზრუნვესაყოფად. ვიდეო გვიჩვენებს ორი-პერსონის ტექნიკას.

ინტრავენური სითხეები

  • თუ სისტოლური BPარის <90 მმ.ვწყ.სვ უნდა მოხდეს ინტრავენურად სითხეების შეყვანა. მარჯვენა პარკუჭოვანი მწვავე უკმარისობა შედეგად დაბალ სისტემურ წუთმოცულობასთან ერთად არის ფილტვის ემბოლიის მქონე პაციენტებში სიკვდილობის მთავარი გამომწვევი მიზეზი.[4]

  • კვლევები მიუთითებს, რომ მოცულობის აგრესიული გაფართოება არ არის სარგებელის მომტანი და შესაძლოა გააუარესოს მარჯვენა პარკუჭოვანი ფუნქცია მექნიკური გაფართოების ან რეფლექს მექანიზმის გამოყენება, რომელიც თრგუნავს კუმშვადობას. მიუხედავად ამისა, სითხის უმნიშვნელო საცდელი გადასხმა (500 მლ) შესაძლოა დამხმარე იყოს ფილტვის ემბოლიის, გულის დაბალი ინდექსისა და ნორმალური წნევის მქონე პაციენტებში.[159]

ვაზოაქტიური აგენტები

  • თუ სისტოლური არტერიული წნევა არის <90 მმ.ვწყ.სვ. ვაზოპრესორების გამოყენება შესაძლებელია ფარმაკოლოგიური, ქირურგიული ან ინტერვენციული რეპერფუზიის მკურნალობის პარალელურად (ან მოცდის პერიოდში).[4]

  • ნორადრენალინმა (ნორეპინეფრინი) შესაძლოა გააუმჯობესოს მარჯვენა პარკუჭის ფუნქცია და მარჯვენა პარკუჭის კორონარული პერფუზია.[4] თუმცა, მისი გამოყენება სავარაუდოდ შეზღუდული უნდა იყოს ჰიპოტენზიური პაციენტებისთვის.[4]

  • დობუტამინი აძლიერებს გულის კუმშვადობას დარტყმის მოცულობის და წუთმოცულობის გაზრდის მეშვეობით. თუმცა პრეპარატის სისტემურმა ვაზოდილატაციურმა ეფექტმა შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოტენზია.[4]​

  • ადრენალინი (ეპინეფრინი) ხასიათდება როგორც ნორადრენალინის (ნორეპინეფრინი) (ვაზოკონსტრიქცია მარჯვენა პარკუჭის მომატებულ პერფუზიასთან ერთად, დადებითი ინოტროპიზმი), ასევე დობუტამინის (პოზიტიური ინოტროპიზმი) სასარგებლო თვისებებით, თუმცა იგი არ ავლენის დობუტამინის ვაზოდილატაციურ ეფექტებს.[160]

ანტიკოაგულაციის ინიცირების ფაზა (5-21 დღე)

პაციენტებს, რომლებიც წარმოდგენილნი არიან შესაძლო ფილტვის ემბოლიით, უნდა მიეწოდოთ ანტიკოაგულანტი მწვავე ფაზაში (ფილტვის ემბოლიის დიაგნოზიდან საწყისი 10 დღე), გარდა უკუჩვენებისა.[4][21]​​[161] თუ ფილტვის ემბოლია გამოირიცხა, შესაძლოა ანტიკოაგულაციის შეწყვეტა. თუ ფილტვის PE ემბოლია გამოირიცხა, შესაძლოა ანტიკოაგულაციის შეწყვეტა. დადასტურებული ფილტვის ემბოლიის მქონე პაციენტებმა უნდა გააგრძელონ ანტიკოაგულაციის მიღება სულ მცირე 3 თვის განმავლობაში.[4][21]​[95]

პარენტელარული ანტიკოაგულაცია

საწყისი ფაზის პარენტერალური ანტიკოაგულაცია უნდა დაიწყოს პაციენტებში მაღალი ან შუალედური კლინიკური (პრე-ტესტი) PE ალბათობით, დიაგნოსტიკური გამოსახულების შედეგების მოლოდინში. თუ ინიშნება პარენტერალური ანტიკოაგულანტი (UFH, დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი [LMWH] ან ფონდაპარინუქსი), ის უნდა ემთხვეოდეს K ვიტამინის ანტაგონისტის (VKA) დაწყებას. პარენტერალური ანტიკოაგულაცია UFH-ით მინიმუმ 5 დღის განმავლობაში რეზერვირებულია მაღალი რისკის PE-ს მქონე პაციენტებისთვის, რომლებშიც განიხილება პირველადი რეპერფუზია (ანუ სისტემური თრომბოლიზური თერაპია ან ემბოლექტომია).[4][21]​

საშუალო-მაღალი ან საშუალო-დაბალი რისკის მქონე პაციენტებში PE, LMWH ან ფონდაპარინუქსი არის სასურველი პარენტერალური ანტიკოაგულანტები დაწყების ფაზაში ძირითადი სისხლდენის დაბალი სიხშირის და ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენიის გამო.

პარენტერალური ანტიკოაგულაციის შეწყვეტა შესაძლებელია მას შემდეგ, რაც დამყარდება საერთაშორისო თერაპიული ნორმალიზებული თანაფარდობა (INR) 2.0-დან 3.0-მდე და მინიმუმ 5 დღის გადახურვა VKA-სთან.[4]​​[95] UFH-ს აქვს ხანმოკლე ნახევარგამოყოფის პერიოდი, ადვილად კონტროლდება და ადვილად აბრუნებს პროტამინს.[4]​

პირდაპირი მოქმედების მქონე პერორალური ანტიკოაგულანტი

ორი პირდაპირ მოქმედი პერორალური ანტიკოაგულანტის, რივაროქსაბანის და აპიქსაბანის გამოწერა შეგვიძლია პარენტერული ანტიკოაგულანტით წინასწარი მკურნალობის გარეშე. თუმცა, როგორც დაბიგატრანი, ასევე ედოქსაბანი საჭიროებენ წინასწარ თერაპიას პარენტერული ანტიკოაგულანტით 5-10 დღის განმავლობაში.[21]

ერთ-ერთი მეტა ანალიზის მიხედვით გამოვლინდა, რომ პირდაპირი მოქმედების პერორალურ ანტიკოაგულანტებს გააჩნიათ ჰეპარინი/VKA ვიტამინის ანტაგონისტის რეჟიმის მსგავსი ეფექტიანობა, ამასთანავე მნიშვნელოვანი სისხლდენის შემცირებული რისკი (ფარდობითი რისკი 0.61, 95% კოაგულაციის ინდექსი 0.21-0.68).[95][162] ანალოგიურად, ქსელის ანალიზმა გამოავლინა რამდენიმე სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავება LMWH/VKA კომბინაციასა და ანტიკოაგულანტების მკურნალობის სხვა სტრატეგიებს შორის (ვენური თრომბოემბოლიისთვის [VTE]); თუმცა, UFH/VKA შეიძლება იყოს ყველაზე ნაკლებად ეფექტური სტრატეგია და აპიქსაბანის დაწყება შეიძლება ასოცირებული იყოს სისხლდენის ყველაზე დაბალ რისკთან.[163]

DOAC არ საჭიროებს წამლის დონის ან ჰემოსტატიკური მონიტორინგს, აქვთ მოქმედების სწრაფი დაწყება და ხანმოკლე მოქმედება. ისინი არ ურთიერთქმედებენ საკვებთან, მაგრამ შეუძლიათ ურთიერთქმედება სხვა ფარმაკოთერაპიულ აგენტებთან და მოითხოვონ შრატის კრეატინინის მონიტორინგი. დეგიბატრანის უკუქცევა შესაძლებელია იდარუკიზუმაბით. ანდექსანეტ ალფა დამტკიცებულია აშშ-ის სურსათისა და წამლის სააგენტოს მიერ აპიქსაბანითა და რივაროქსაბანით მიმდინარე ანტიკოაგულაციის უკუქცევის მიზნით პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ სიცოცხლისთვის საშიში ან უკონტროლო სისხლდენა. ედოქსაბანის უკუქცევის ეფექტის მქონე აგენტი დღესდღეობით დამტკიცებული არ არის.

შეზღუდულია ან არ არსებობს მონაცემები, რომლებიც მხარს უჭერენ DOAC-ების გამოყენებას თრომბოლიზურ თერაპიასთან ერთად დაწყების ფაზაში. მას შემდეგ, რაც პაციენტი სტაბილიზდება, კლინიცისტებმა უნდა მიიღონ გადაწყვეტილება პაციენტების ამ პოპულაციაში მკურნალობის ფაზის ანტიკოაგულაციის ასარჩევად, როგორც მტკიცებულებების შეზღუდვის, ისე მოვლის პრაგმატიზმის გათვალისწინებით.

პაციენტთა განსაკუთრებული პოპულაცია

VKA რეკომენდებულია თირკმლის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის (კრეატინინის კლირენსი <30 მლ/წთ).[21] აპიქსაბანი ასევე შესაფერისია თირკმლის მძიმე დისფუნქციის ან თირკმლის დაავადების ბოლო სტადიის მქონე პაციენტებში გამოსაყენებლად, თუმცა ამ პაციენტების პოპულაციაში გამოყენების მტკიცებულება შეზღუდულია.[164]

გულმკერდის ექიმთა ამერიკული კოლეჯი (ACCP) რეკომენდაციას უწევს აპიქსაბანს, ედოქსაბანს ან რივაროქსაბანს LMWH-ზე დაწყების ფაზაში აქტიური კიბოს მქონე პაციენტებში (კიბოსთან ასოცირებული თრომბოზი).[21] DOACs განსაკუთრებით ედოქსაბანი და რივაროქსაბანი) დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის უფრო მაღალ რისკთან, ვიდრე LMWH. კუჭ-ნაწლავის სანათურის კიბოს მქონე პაციენტებში, ACCP რეკომენდაციას უწევს აპიქსაბანს ან LMWH-ს, როგორც სასურველ აგენტს.[21] [ Cochrane Clinical Answers logo ] ამერიკის ჰემატოლოგიის საზოგადოება (ASH) რეკომენდაციას უწევს რივაროქსაბანს, აპიქსაბანს ან LMWH-ს საწყისი ფაზის ანტიკოაგულაციისთვის აქტიური კიბოს მქონე პაციენტებში; ASH აღიარებს, რომ ეს რეკომენდაცია პირობითია დაფუძნებული ძალიან დაბალი სიზუსტის მტკიცებულებებზე.[165]

LMWH სასურველია პაციენტებში ღვიძლის მძიმე უკმარისობით და კოაგულოპათია.[4]

ჯანდაცვის სპეციალისტებმა უნდა მიმართონ ეტიკეტს და/ან ადგილობრივ ფორმულებს, სანამ დანიშნავენ DOAC-ს თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობის მქონე პაციენტისთვის.

ფონდაპარინუქსი ატარებს ჰეპარინით განპირობებული თრომბოციტოპენიის (HIT) გამოწვევის დაბალ რისკს და, სავრაუდოდ, ეფექტურია ჰეპარინით განპირობებული თრომბოციტოპენიის შესაძლო ან დადასტურებული შემთხვევის მქონე პაციენტებისთვის.[4]​​[166] მისი გამოყენების უკუჩვენებაა თირკმელების ფუნქციის მძიმე დარღვევა.[4]​

ორსულობა

დაბალმოლეკულური ჰეპარინი რეკომენდებულია ორსული ქალებისთვის (წონაზე მორგებული დოზა), ან შესაძლო ორსულობის დროს.[4]​​[167] ის არ გადადის პლაცენტის ბარიერს. როგორც წესი, საჭირო არ არის რუტინული მონიტორინგი.[4]​​[168][169] სხვა ანტიკოაგულანტებმა, მათ შორის VKAs, შეიძლება გაიარონ პლაცენტა ნაყოფზე გვერდითი ეფექტების თანმდევი რისკით.[4][21]​​DOAC უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს.[4][170]

რეკომენდირებულია კლინიკური მეთვალყურეობა ანტიკოაგულაციის დროს პაციენტებში სუბსეგმენტური PE (ანუ უფრო პროქსიმალური ფილტვის არტერიების ჩართვა), რომელთაც არ აქვთ პროქსიმალური ღრმა ვენების თრომბოზი (DVT) ფეხებში და რომლებსაც აქვთ მორეციდივე VTE-ის დაბალი რისკი. კლინიკური მეთვალყურეობა გულისხმობს პაციენტების ინფორმირებას პროგრესირებადი თრომბოზის კლინიკური ნიშნებისა და სიმპტომების შესახებ, რომლებიც უნდა დააკვირდნენ და მათი არსებობის შემთხვევაში ხელახალი შეფასება.[21]

პირველადი რეპერფუზია შოკის ან ჰიპოტენზიის დროს

სისტემური თრომბოლიზური თერაპია (სასურველია ალტეპლაზა ან რეტეპლაზა; ტენექტეპლაზა არის ალტერნატივა) რეკომენდებულია ჰემოდინამიკური კომპრომისის მქონე პაციენტებში (შოკი, სისტოლური <90 მმ Hg ან ვაზოპრესორული მოთხოვნა სისტოლური არტერიული წნევის შესანარჩუნებლად >90 მმჰგ), რადგან პაციენტების ამ ჯგუფს აქვს მაღალი სიკვდილიანობა.[4][21][95][171][172][173][174][175] ACCP რეკომენდაციას უწევს სისტემურ თრომბოლიზურ თერაპიას (თუ უკუნაჩვენებია) პერიფერიული ვენის გამოყენებით პაციენტებისთვის მწვავე PE-ით, რომლებიც დაკავშირებულია ჰიპოტენზიასთან, რომლებსაც არ აქვთ სისხლდენის მაღალი რისკი. ACCP არ იძლევა კონკრეტულ რეკომენდაციებს სასურველ აგენტებზე შედარებითი მონაცემების ნაკლებობის გამო.[21]

სისტემური თრომბოლიზური თერაპია დაკავშირებულია ნებისმიერი მიზეზით სიკვდილობის უფრო დაბალ მაჩვენებელთან, ვიდრე მხოლოდ ანტიკოაგულაცია მასიური ფილტვის ემბოლიის მქონე პაციენტებში (მწვავე ფილტვის ემბოლია, მდგრადი ჰიპოტენზია- სისტოლური წნევა <90 მმ.ვწყ.სვ. ან სულ მცირე 15 წუთი).[4][171][172][176]

იდეალურ შემთხვევაში, PE უნდა დადასტურდეს CTPA-ით თრომბოლიზური თერაპიის ჩატარებამდე.[95]​​თუ პაციენტს ემუქრება გარდაუვალი გულის გაჩერება, მკურნალობა შეიძლება დაიწყოს მხოლოდ კლინიკური ნიშნით.[96]

სისტემური თრომბოლიზური თერაპია იწვევს კოლტის სწრაფ დაშლას და აუმჯობესებს მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციას, ფილტვში სისხლის დინებას და ფილტვის პერფუზიას.[4]​​[176] თრომბოლიზი ჰეპარინთან ერთად დაკავშირებულია ნაკლებ 30-დღიან სიკვდილობასთან, ვიდრე მხოლოდ ჰეპარინი (2.3% [24/1033] vs 3.9% [40/1024], შესაბამისად; დაჯამებული შანსების თანაფარდობა [OR] 0.59, 95% CI 0.36 - 0.96, P = 0.03). აღნიშნული მონაცემები ეფუძნება მწვავე ფილტვის ემბოლიის მქონე პაციენტების შემთხვევათა მეტაანალიზს.[176] თუმცა, თრომბოლიზი დაკავშირებულია დიდი და მცირე სისხლდენის, ჰემორაგიული ინსულტის ჩათვლით, მნიშვნელოვნად გაზრდილ რისკთან.[171][172][176] პაციენტებში, რომლებიც თრომბოლიზურ თერაპიას და ჰეპარინს ერთად იღებდნენ, მეტი იყო სისხლდენის ეპიზოდის სიხშირე, ვიდრე მხოლოდ ანტიკოაგულანტის ფონზე (9.9% [96/974] vs 3.6% [35/961], შესაბამისად; შანსების თანაფარდობა 2.91, 95% CI 1.95 - 4.36).[176] პაციენტებში, რომლებიც თრომბოლიზურ თერაპიას და ჰეპარინს ერთად იღებდნენ, მეტი იყო სისხლდენის ეპიზოდის სიხშირე, ვიდრე მხოლოდ ანტიკოაგულანტის ფონზე (9.9% [96/974] vs 3.6% [35/961], შესაბამისად; შანსების თანაფარდობა 2.91, 95% CI 1.95 - 4.36).[176]

თრომბოლიზის აბსოლუტური უკუჩვენებებია: ჰემორაგიული ინსულტი ან უცნობი წარმოშობის ინსულტი ნებისმიერ დროს; იშემიური ინსულტი ბოლო 6 თვის განმავლობაში; ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება ან სიმსივნე; უახლოეს წარსულში ტრავმა/ოპერაცია/თავის ტრავმა (ბოლო 3 კვირის განმავლობაში); გასტროინტესტინური სისხლდენა ბოლო თვის განმავლობაში; სისხლდენის დადასტურებული რისკი.[4]​[177]

თრომბოლიზის შედარებითი უკუჩვენებებია: გარდამავალი იშემიური შეტევა ბოლო 6 თვის განმავლობაში; პერორალური ანტიკოაგულაციური თერაპია; ორსულობა ან ორსულობის შემდგომი 1 კვირის პერიოდი; ტრავმული რეანიმაცია (ფილტვის ემბოლიის ეპიზოდთან კავშირში); რეფრაქტორული ჰიპერტენზია (სისტოლური წნევა >180 მმ.ვწყ.სვ); ღვიძლის შორსწასული დაავადება; ინფექციური ენდოკარდიტი; კუჭის აქტიური წყლული.[4]​[177]

თრომბოლიზური თერაპია ჩვეულებრივ არ არის რეკომენდებული ჰემოდინამიურად სტაბილური პაციენტებისთვის მწვავე PE.[4][21]​​ რანდომიზებულ ორმაგ ბრმა კვლევაში, პირველადი რეპერფუზიის თრომბოლიზური თერაპია პლუს ჰეპარინი ნორმატიული პაციენტებში საშუალო რისკის მქონე PE (მწვავე მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქცია და მიოკარდიუმის დაზიანება აშკარა ჰემოდინამიკური კომპრომისის გარეშე) თავიდან აიცილა ჰემოდინამიკური დეკომპენსაცია მხოლოდ ჰეპარინთან შედარებით, მაგრამ გაზარდა რისკი. ძირითადი სისხლდენა და ინსულტი.[174]

ქირურგიული ემბოლექტომია ან კათეტერული თერაპია

სისტემური თრომბოლიზური თერაპია ზრდის სისხლდენის რისკს, მათ შორის ინტრაკრანიული სისხლდენისაც.[21][176] ქირურგიული ფილტვის ემბოლექტომია და კათეტერით მიმართული თერაპია (რომელიც, როგორც წესი, მოიცავს თრომბის მექანიკური და ფარმაკოთერაპიული ფრაგმენტაციის კომბინაციას) სავარაუდოდ უფრო დაბალი თანმხლები სისხლდენის რისკი აქვთ, ვიდრე სისტემურ თერაპიას.[21]​[178][179][180]

ქირურგიული ემბოლექტომია რეკომენდებულია იმ შემთხვევაში, თუ სისტემური თრომბოლიზი წარუმატებელი იყო ან გვაქვს აბსოლუტური უკუჩვენება.[4][180]​ ემბოლექტომიის შემდეგ სიკვდილობის მაჩვენებელი მერყეობს 4%-დან 27%-მდე.[181] მწვავე მასიური ფილტვის თრომბოემბოლიის მქონე პაციენტების ერთ კოჰორტაში, რომელთაც ჩაუტარდათ ქირურგიული ემბოლექტომია, 10-წლიანი გადარჩენადობა იყო 84%.[182]

კათეტერზე მიმართული თერაპია, რომელიც, როგორც წესი, მოიცავს თრომბის მექანიკურ და ფარმაკოთერაპიულ ფრაგმენტაციას, შეიძლება ჩაითვალოს პაციენტებში მწვავე PE-ით, რომლებიც დაკავშირებულია ჰიპოტენზიასთან, რომლებსაც ასევე აქვთ სისხლდენის მაღალი რისკი, წარუმატებელი სისტემური თრომბოლიზი ან შოკი, რომელიც შესაძლოა გამოიწვიოს სიკვდილამდე სისტემურამდე. თრომბოლიზი შეიძლება ამოქმედდეს (მაგ., რამდენიმე საათში), თუ ხელმისაწვდომია შესაბამისი ექსპერტიზა და რესურსები.[21] კათეტერული თერაპია იყენებს თრომბოლიზური მედიკამენტის დაბალ დოზას (სრული სისტემური თრომბოლიზის დოზის დაახლოებით ერთ მესამედს), ამიტომ ითვლება, რომ ამცირებს სისხლდენის რისკს შორეული ადგილებიდან (მაგ. ინტრაკრანიული ან გასტროინტესტინური).[21] კათეტერული თერაპიის არარანდომიზებული კვლევის მეტა ანალიზმა გამოავლინა კლინიკური წარმატების მაჩვენებელი 87%, რომელიც დაკავშირებულია ძირითად და მცირე გართულებების 2% და 8%-იან რისკებთან, შესაბამისად.[183] მტკიცებულება შეზღუდულია მცირე კვლევებით, კვლევის დიზაინით (ანუ არარანდომიზირებული) და შუალედური ეფექტურობის საბოლოო წერტილების გამოყენებით[184]

ქვედა ღრუ ვენის ფილტრის მოთავსება

ქვედა ღრუ ვენის (IVC) ფილტრი შეიძლება განთავსდეს პაციენტებში:[4][21]​[179]

  • მწვავე PE და ანტიკოაგულანტული თერაპიის აბსოლუტური უკუჩვენებით, როგორიცაა აქტიური დიდი სისხლდენა

  • დადასტურებული მორეციდივე PE-ით ადექვატური ანტიკოაგულაციის მიუხედავად.

ACCP გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს IVC ფილტრის გამოყენებას მხოლოდ მწვავე PE (მაგ., დიაგნოზი წინა 1 თვეში) და ანტიკოაგულანტული თერაპიის აბსოლუტური უკუჩვენებით (მაგ. აქტიური დიდი სისხლდენა, მძიმე თრომბოციტოპენია, სისხლდენის მაღალი რისკი, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება). ACCP რეკომენდაციას უწევს IVC ფილტრების გამოყენებას ანტიკოაგულაციის გარდა მწვავე PE-ს მქონე პაციენტებში.[21] სხვა გაიდლაინებში განიხილება IVC ფილტრის გამოყენების შედარებითი ჩვენება, რომელიც მოიცავს მასიური PE ნარჩენი ღრმა ვენური თრომბის მქონე პაციენტში შემდგომი PE, თავისუფლად მცურავი ილიოფემორალური ან IVC თრომბი და მძიმე კარდიოფილტვის დაავადება და ღრმა ვენური თრომბოზი (DVT) (მაგ. პულმონალური ფილტვის ჰიპერტენზიით).[185]

ზოგიერთ კლინიკაში ქვედა ღრუ ვენის ფილტრი იდგმება ფილტვის ქირურგიული ემბოლექტომიის დროს, ინტრაოპერატიულად ან დაუყოვნებლივ ოპერაციის შემდეგ.[186][187][188]

ქვედა ღრუ ვენის ფილტრის ჩადგმა მოწოდებულია რაც შეიძლება ადრე იმ შემთხვევაში, თუ ეს არის მკურნალობის ერთადერთი შესაძლო მეთოდი. არსებობს მცირე მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს მოთავსების იდეალურ დროზე. თუმცა, სიკვდილის ყველაზე მაღალი რისკი არის პრეზენტაციის პირველი 2 საათის განმავლობაში, რაც შეიძლება მიუთითებდეს, რომ ეს არის გონივრული ვადა ფილტრის განთავსებისთვის.[189] ობსერვაციული კვლევები ვარაუდობს, რომ ვენური ფილტრის ჩასმამ შეიძლება შეამციროს PE-თან დაკავშირებული სიკვდილიანობის მაჩვენებლები მწვავე ფაზაში, მაგრამ ფილტრთან დაკავშირებული VTE-ის რისკის მატებასთან ერთად.[190][191]

ხშირია ქვედა ღრუ ვენის პერმანენტულ ფილტრებთან დაკავშირებული გართულებები, თუმცა ისინი იშვიათადაა ფატალური.[191] საერთო ჯამში, ადრეული გართულებები (რომელიც მოიცავს შეყვანის ადგილს) ხდება პაციენტთა დაახლოებით 10%-ში. გვიანი გართულებები უფრო ხშირია და მოიცავს განმეორებით ღრმა ვენის თრომბოზს (პაციენტთა დაახლოებით 20%) დ პოსტ-თრომბულ სინდრომს (პაციენტთა 40%-მდე).[192][193] ქვედა ღრუ ვენას დახშობა აზიანებს დაახლოებით პაციენტთა 22%-ს მე-5 წელზე და 33%-ს მე-9 წელზე, ანტიკოაგულაციის გამოყენების ხანგრძლივობის მიუხედავად.[193]

ფილტრის შემდეგ ანტიკოაგულაცია განიხილება ყოველი შემთხვევითვის ინდივიდუალურად, შედარებითი და აბსოლუტური უკუჩვენებებიდან გამომდინარე.[194] ანტიკოაგულაცია უნდა დაიწყოს თუ უკუჩვენება აღმოიფხვრება ან თუ რისკის/სარგებლის ანალიზი მიუთითებს, რომ ეს არის გონივრული კურსი.[21] თუ გამოიყენება დროებითი ფილტრი, იგი უნდა ამოვიღოთ ანტიკოაგულანტების გამოყენების დაშვებისთანავე.[4]​

დადასტურებული PE-ს მქონე პაციენტების პროგნოზული სტრატიფიკაცია შოკის ან ჰიპოტენზიის გარეშე: ფილტვის ემბოლიის სიმძიმის ინდექსი

დადასტურებული ფილტვის ემბოლიის მქონე (შოკის ან ჰიპოტენზიის გარეშე) პაციენტებში საჭიროა რისკის სტრატიფიკაცია, მაგ. ფილტვის ემბოლიის სიმძიმის ინდექსით (PESI), ან ფილტვის ემბოლიის გამარტივებული ინდექსით (sPESI).[4]​[95]

PESI ახდენს პაციენტების კლასიფიცირებას რისკის 5 კატეგორიიდან 1-ში, რაც დაკავშირებულია 30-დღიანი სიკვდილობის რისკის მატებასთან. PESI-ის რისკის კატეგორიები გამომდინარეობს 11 კლინიკური კრიტერიუმის შეჯამებიდან; sPESI -ს მხოლოდ 6 კრიტერიუმი აქვს და რისკის ორი კატეგორია (დაბალი [0 ქულა] ან მაღალი [≥1 ქულა] 30-დღიანი სიკვდილობის პროგნოზის მიზნით).

კვლევებით ნაჩვენებია, რომ PESI და sPESI მსგავსი სიზუსტით ახდენს მოკლევადიანი სიკვდილობის პროგნოზირებას, თუმცა შემოკლებული ვერსია უფრო ადვილი გამოსაყენებელია.[195][196] მეტაანალიზით შეფასდა PESI/sPESI -ს პროგნოზული ღირებულება ნებისმიერი მიზეზით სიკვდილობის ანალიზის კუთხით. დაჯამებული მგრძნობელობა იყო 91%, ხოლო დაჯამებული სპეციფიკურობა 41%.[196]

PESI გამოყენებულია პაციენტების შესარჩევად, რომლებიც შეესაბამებიან ამბულატორიული მართვის კრიტერიუმებს.[197][198] სოციალური ფონისა და მკურნალობაზე დამყოლობის მიხედვით, ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოება რეკომენდაციას გასცემს დაბალი რისკის (PESI-ს პირველი ან მეორე კლასი, ან sPESI-ის 0 ქულა) პაციენტების ადრეული გაწერისა და ამბულატორიული მართვის თაობზე.[4]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: PESI კრიტერიუმები და რისკის სტრატიფიკაციაშექმნილია BMJ ცოდნის ცენტრის მიერ [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@35f6019c[Figure caption and citation for the preceding image starts]: sPESI კრიტერიუმები და რისკის სტრატიფიკაციაშექმნილია BMJ ცოდნის ცენტრის მიერ [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@67c9705d

"გადამრჩენელი" თრომბოლიზი

მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციის შეფასება ექოკარდიოგრაფიით და ტროპონინის ტესტირებით შესაძლოა გათვალისწინებული იქნას PESI-ით რისკის სტრატიფიკაციის ≥III კლასში ან sPESI ≥1 კატეგორიაში.[4][21] დადასტურებული PE-ს მქონე პაციენტებში შოკის ან ჰიპოტენზიის გარეშე: მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქცია პროგნოზირებს არასასურველ შედეგს და იძლევა შემდგომი რისკის სტრატიფიკაციის საშუალებას; ტროპონინის ამაღლებული დონე ასოცირდება მოკლევადიანი სიკვდილიანობის, PE-თან დაკავშირებული სიკვდილიანობის და სერიოზული გვერდითი მოვლენების გაზრდილ რისკთან.[130][131][132][199][200]

საშუალო მაღალი რისკის მქონე პაციენტები

PESI ≥III, ან sPESI ≥1 კატეგორიები, მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციითა და დადებითი ტროპონინის I ან T ტესტით, მიეკუთვნება საშუალო-მაღალი რისკის ჯგუფს.[4] "გადამრჩენელი" თრომბოლიზი შეიძლება მითითებული იყოს საშუალო-მაღალი რისკის ჯგუფის პაციენტებში, რომელთაც კარდიოპულმონური უკმარისობის სხვა ნიშნებიც აქვთ (მაგ. გულისცემის გახშირება, სუნთქვის გახშირება, ვენური წნევის მატება) და დაწყებულია ანტიკოაგულაციური თერაპია და:[4][21][179]

  • უარესდება (როგორც ჩანს სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება, გულისცემის მატება, გაზის გაცვლის გაუარესება, არაადეკვატური პერფუზიის ნიშნები, RV ფუნქციის გაუარესება ან გულის ბიომარკერების გაზრდა), მაგრამ ჯერ არ განუვითარდათ ჰიპოტენზია.[21]

  • ვლინდება ჰემოდინამიკური დეკომპენსაციის ნიშნები (მაგ. სისტოლური წნევა <90 მმ.ვწყ.სვ. სულ მცირე 15 წუთით, ან სისტოლური წნევა მცირდება მინიმუმ 40 მმ.ვწყ.სვ.-ით ბოლო 15 წუთის განმავლობაში, ან გამოვლინდა ორგანოების ჰიპოპერფუზიის ნიშნები).

სისხლდენის რისკის გააზრება იმოქმედებს თრომბოლიზური თერაპიის შერჩევაზე.

საშუალო მაღალი რისკის მქონე პაციენტები

ნორმატიული პაციენტები PESI რისკის სტრატიფიკაციით ≥III, ან sPESI ≥1, ნორმალური ექოკარდიოგრაფიით და/ან გულის ტროპონინის ტესტით ითვლება შუალედურ დაბალ რისკებად.[4] საშუალო-დაბალი რისკის პაციენტები საჭიროებენ მონიტორინგს თუ ტროპონინი დადებითია (თუნდაც არ იყოს მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქცია); ანტიკოაგულანტებით თერაპია უნდა გაგრძელდეს საშუალო-დაბალი რისკის მქონე ყველა პაციენტში.[4]

სხვა პროგნოზული ინდექსები

RIETE (Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa) და HESTIA კრიტერიუმები შეიძლება დაგვეხმაროს პაციენტების სელექციაში (ვენური თრომბოემბოლიზმით, ცუდი კლინიკური გამოსავლის დაბალი რისკი), რომელთა მართვაც შესაძლებელია ამბულატორიულად.[201][202][203]

სამკურნალო ფაზის ანტიკოაგულანტული თერაპია

ACCP გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ პაციენტებს, რომლებსაც არ აქვთ უკუჩვენება, მიეცეს ანტიკოაგულაციის 3-თვიანი მკურნალობის კურსი. აპიქსაბანი, დაბიგატრანი, ედოქსაბანი ან რივაროქსაბანი რეკომენდებულია K ვიტამინის ანტაგონისტთან შედარებით (VKA).[21]

მკურნალობის ეტაპის დასრულების შემდეგ, ყველა პაციენტი უნდა შეფასდეს გაფართოებული ფაზის თერაპიისთვის.[21]

სამკურნალო ფაზის ანტიკოაგულანტული თერაპია

ანტიკოაგულანტული თერაპიის გაგრძელების მიზანი გაფართოებულ ფაზაში (ანუ, პირველი 3 თვის შემდეგ და დაგეგმილი შეწყვეტის თარიღის გარეშე) არის VTE-ის მეორადი პრევენცია.

ACCP რეკომენდაციით პროლონგირებული ანტიკოაგულაციური თერაპიის დაწყება საჭიროა შემდგომ პაციენტებში.[21]

  • PE-ს მქონე პირები, რომლებსაც დიაგნოზირებული აქვთ გარდამავალი პროვოკაციის არარსებობის შემთხვევაში (არაპროვოცირებული PE ან PE პროვოცირებული მუდმივი რისკის ფაქტორით). ამ პაციენტებს უნდა დაენიშნოთ DОАК.

  • მათ, ვისაც PE დიაგნოზი დაუსვეს გარდამავალი რისკ-ფაქტორის არარსებობისას (არაპროვოცირებული PE ან PE პროვოცირებული მუდმივი რისკის ფაქტორით), რომლებიც ვერ იღებენ DOAC-ს. ამ პაციენტებს უნდა მიეცესVKA.

გახანგრძლივებული ფაზის ანტიკოაგულაცია არ არის რეკომენდებული PE-ს მქონე პაციენტებში, რომლებიც დიაგნოზირებულია ძირითადი ან უმნიშვნელო გარდამავალი რისკფაქტორის კონტექსტში.[21]

გადაწყვეტილება გახანგრძლივებული თერაპიის დაწყების ან გაგრძელების შესახებ უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის წინასწარგანწყობას და მორეციდივე VTE-ს ან სისხლდენის სავარაუდო რისკს.[21]

მორეციდივე VTE-ის რისკის ზუსტი პროგნოზირება საწყისი მოვლენის შემდეგ რთულია. დროებითი პროვოცირების ფაქტორების არსებობა ან არარსებობა არის რეციდივის ყველაზე ძლიერი პროგნოზირება. პაციენტები სერიოზული გარდამავალი პროვოკაციით(მაგ.ოპერაცია} VTE-ის განვითარებამდე 3 თვით ადრე აქვთ რეციდივის დაბალი რისკი. მცირე გარდამავალი რისკ-ფაქტორები (მაგ., სამედიცინო ჰოსპიტალიზაცია, ესტროგენის გამოყენება, შორ მანძილზე მოგზაურობა) დიაგნოზიდან 2 თვის განმავლობაში პროგნოზირებს რეციდივის შუალედურ რისკს. პაციენტები, რომლებსაც არ აქვთ VTE-ის (მაგ., არაპროვოცირებული VTE) ან მუდმივი პროვოკაციების (მაგ. კიბო) იდენტიფიცირებადი რისკ-ფაქტორი, არიან რეციდივის მაღალი რისკის ქვეშ.[20] პაციენტები მორეციდივე არაპროვოცირებული PE და პროქსიმალური DVT-ით მიჩნეულია შემდგომი რეციდივის განსაკუთრებით მაღალი რისკის ქვეშ.[173]

სისხლდენის რისკის შეფასებისას გასათვალისწინებელია შემდეგი ფაქტორები: ასაკი > 65 წელზე მეტი (განსაკუთრებით >75 წელი), წინა სისხლდენა, კიბო, თირკმლის უკმარისობა, ღვიძლის უკმარისობა, თრომბოციტოპენია, წინა ინსულტი, შაქრიანი დიაბეტი, ანემია, ანტითრომბოციტული თერაპია, ცუდი ანტიკოაგულანტების კონტროლი. , კომორბიდობა შემცირებული ფუნქციური შესაძლებლობებით, ბოლოდროინდელი ოპერაცია, ხშირი დაცემა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება.[4] პაციენტებს, რომელსაც არცერთი ეს რისფაქტორი არა აქვს განიხილება დაბალი რისკის მქონედ; ერთი რისკ ფაქტორი შეესაბამება საშუალო რისკს; და ორი ან მეტი რისკ ფაქტორი შეესაბამება მაღალ რისკს.

რისკის პროგნოზირების რამდენიმე მოდელი ცდილობდა გამოევლინა პაციენტები არაპროვოცირებული და/ან მცირე გარდამავალი პროვოკაციით, რომლებსაც აქვთ განმეორებითი VTE-ის დაბალი რისკი. მათგან, HER-DOO2 მოდელი შეფასებული იყო უამრავ პერსპექტიულ კლინიკურ ვალიდაციის კვლევაში და გამოიყენებოდა პაციენტების სუბპოპულაციის იდენტიფიცირებისთვის, რომლებსაც აქვთ რეციდივის დაბალი რისკი ანტიკოაგულაციური თერაპიის შეწყვეტის შემდეგ (მკურნალობის ფაზის დასრულების შემდეგ).[204]

აგენტის არჩევანი

პაციენტებში, რომლებიც იღებენ უწყვეტ ანტიკოაგულაციურ თერაპიას, როგორც წესი არ არის თავდაპირველი ანტიკოაგულანტის შეცვლის საჭიროება. ACCP გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს აპიქსაბანის ან რივაროქსაბანის შემცირებული დოზის გამოყენებას პაციენტებისთვის, რომლებიც იღებენ აპიქსაბანს ან რივაროქსაბანს; კონკრეტული პრეპარატისა და დოზის არჩევისას გათვალისწინებული უნდა იყოს პაციენტის სხეულის მასის ინდექსი, თირკმლის ფუნქცია და დოზირების რეჟიმის დაცვა.[21]

როგორც აპიქსაბანის, ასევე რივაროქსაბანის დაბალი დოზები ერთნაირად ეფექტურია გახანგრძლივებული ფაზის ანტიკოაგულანტული თერაპიისთვის და დაკავშირებულია არასერიოზული სისხლდენის ზომიერ შემცირებასთან შედარებით სამკურნალო დოზებთან შედარებით.[21][205][206]

≥6 თვიანი კვლევების თანახმად, ფილტვის ემბოლიის მართვის კუთხით, განსხვავება არ არის პირდაპირი მოქმედების პერორალურ ანტიკოაგულანტებსა და ჩვეულებრივ ანტიკოაგულაციას შორის.[207]​​[208]​​​ [ Cochrane Clinical Answers logo ] [მტკიცებულების დონე B]

გახანგრძლივებული ფაზის ანტიკოაგულაციის უწყვეტი გამოყენება ხელახლა უნდა შეფასდეს წელიწადში ერთხელ მაინც, ისევე როგორც ნებისმიერ დროს პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობის მნიშვნელოვანი ცვლილება.[21] გახანგრძლივებული თერაპიის გაგრძელების მტკიცებულება 4 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში შეუსწავლელია. ACCP გაიდლაინები გვირჩევენ საერთო გადაწყვეტილების საერთო მიღებას, პაციენტის ღირებულებებისა და პრეფერენციების გათვალისწინებით.[21] პაციენტები პერიოდულად უნდა გადაიხედონ სისხლდენის რისკის, თერაპიული დაავადებების ტვირთის და ღირებულებებისა და უპირატესობების ნებისმიერი ცვლილების შესახებ.

თუ გადაწყვეტილება მიიღება გახანგრძლივებული ფაზის ანტიკოაგულაციის შეწყვეტის შესახებ, ACCP გაიდლაინები გვირჩევენ ასპირინის მიღებას (თუ უკუნაჩვენებია) განმეორებითი VTE-ის თავიდან ასაცილებლად.[21] ასპირინის გამოყენების სარგებელი დაბალანსებული უნდა იყოს სისხლდენის რისკთან და მიღების გვერდით ეფექტებთან. თუმცა, ასპირინი არ უნდა ჩავთვალოთ გონივრულ ალტერნატივად პაციენტებში, რომლებსაც სურთ გახანგრძლივებული ანტიკოაგულაციის გაგრძელება, რადგან ასპირინი ბევრად ნაკლებად ეფექტურია. ასპირინის მიღების ჩვენებები, ყველა შემთხვევაში თავიდან უნდა შეფასდეს, მაშინ როდესაც პაციენტი წყვეტს ანტიკოაგულანტებით თერაპიას, რადგან შესაძლოა ის მოხსნილი იყო ანტიკოაგულანტების დანიშვნისას.[21]

კიბოს აქტიური ფორმა

აქტიური კიბოს მქონე პაციენტებისთვის, ACCP გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს აპიქსაბანს, ედოქსაბანს ან რივაროქსაბანს LMWH-ზე გახანგრძლივებული ფაზის ანტიკოაგულაციისთვის.[21] DOACs განსაკუთრებით ედოქსაბანი და რივაროქსაბანი) დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის უფრო მაღალ რისკთან, ვიდრე LMWH. კუჭ-ნაწლავის სანათურის კიბოს მქონე პაციენტებში, ACCP რეკომენდაციას უწევს აპიქსაბანს ან LMWH-ს, როგორც სასურველ აგენტს.[21] [ Cochrane Clinical Answers logo ] ASH გირჩევთ გამოიყენოთ DOAC ან LMWH გაფართოებული ფაზისთვის; ASH აღიარებს, რომ ეს რეკომენდაცია პირობითია დაფუძნებული ძალიან დაბალი სიზუსტის მტკიცებულებებზე.[165]

ამ პაციენტებში რეკომენდებულია გაფართოებული ფაზის ანტიკოაგულანტული თერაპია (ანუ დაგეგმილი შეწყვეტის თარიღი არ არის), სანამ კიბო აქტიური რჩება.[4][21][165]

ორსულობა

ანტიკოაგულანტული თერაპია უნდა ჩატარდეს მშობიარობის შემდგომ მინიმუმ 6 კვირის განმავლობაში ქალებში პოსტნატალური VTE-ის მაღალი რისკის ქვეშ და მკურნალობის მინიმალური საერთო ხანგრძლივობისთვის 3 თვე საწყისი PE დიაგნოზიდან.[4]​​[168] LMWH გამოიყენება მშობიარობის წინა პერიოდში, რადგან სხვა ანტიკოაგულანტებმა, მათ შორის VKAs, შეიძლება გადალახონ პლაცენტა ნაყოფზე გვერდითი ეფექტების თანმდევი რისკით.[4][21]

გაგრძელება LMWH ან VKA არის ვარიანტი მეძუძური დედებისთვის. DOAC არ არის რეკომენდებული მეძუძური დედებისთვის, რადგან ისინი გამოიყოფა დედის რძეში და მეძუძური ბავშვის უსაფრთხოება დადგენილი არ არის.[4]​

თირკმლის მძიმე ფუნქციური დარღვევა

ACCP რეკომენდაციას უწევს K ვიტამინის ანტაგონისტს პაციენტებში, რომელთაც თირკმლის მძიმე უკმარისობა აქვთ (კრეატინინის კლირენსი <30 მლ/წთ).[21] აპიქსაბანი ასევე შესაფერისია თირკმლის მძიმე დისფუნქციის ან თირკმლის დაავადების ბოლო სტადიის მქონე პაციენტებში გამოსაყენებლად, თუმცა ამ პაციენტების პოპულაციაში გამოყენების მტკიცებულება შეზღუდულია.[164]

ღვიძლის უკმარისობა და კოაგულოპათია

ACCP გაიდლაინებით დაბალმოლეკულური ჰეპარინი რეკომენდებულია პაციენტთა ამ ჯგუფში.[21] სამედიცინო პროფესიონალებმა უნდა იხილონ ეტიკეტი და/ან ადგილობრივი ფორმულარი, სანამ გამოწერენ პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტს ღვიძლის უკმარისობის მქონე პაციენტში.

ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი

ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის მქონე პაციენტებში, ACCP და თრომბოზისა და ჰემოსტაზის საერთაშორისო საზოგადოების გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევენ VKA-ს, როგორც სასურველ აგენტს.[21][209]

რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევების მტკიცებულებები ვარაუდობს, რომ DOACs შეიძლება არ იყოს ისეთი ეფექტური, როგორც VKAs ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის მქონე პაციენტებში თრომბოზის სამკურნალოდ. ამიტომ, ACCP გაიდლაინები გვირჩევენ ამ პაციენტებში DOAC-ების თავიდან აცილებას.[21]

ანტიკოაგულანტები მორეციდივე ვენური თრომბოემბოლიის დროს

მორეციდივე თრომბოემბოლია იშვიათია პაციენტებში, რომლებიც თერაპიული დოზებით იღებენ ანტიკოაგულანტებს, გარდა კიბოს შემთხვევისა (დაბალმოლეკულური ჰეპარინის შემთხვევაში რეციდივის რისკი თერაპიის დროს არის 7-9%).[4][21][210] ფილტვის ემბოლიის დადასტურების მცდელობის პარალელურად, გასათვალისწინებელია ანტიკოაგულანტებით მკურნალობაზე დამყოლობა ან თანმდევი ავთვისებიანი მდგომარეობა.[21]

ACCP გაიდლაინებით რეკომენდებულია დროებით დაბალმოლეკულურ ჰეპარინზე გადასვლა (სულ მცირე ერთი თვით) იმ პაციენტებში, რომლებიც ნამდვილად მკურნალობენ სხვა ანტიკოაგულანტით (ან თერაპიული ფარგლების დაცვით K ვიტამინის ანტაგონისტების შემთხვევაში).[21] დაბალმოლეკულური ჰეპარინის მომატებული დოზა (ერთი მეოთხედიდან ერთ მესამედამდე) შეესაბამება მორეციდივე ფილტვის ემბოლიის მქონე პაციენტებს, რომლებიც დაბალმოლეკულურ ჰეპარინს იღებდნენ.[21]

მორეციდივე VTE ანტიკოაგულანტული თერაპიის შეწყვეტის შემდეგ

პაციენტებისთვის, რომლებიც აღარ იღებენ ანტიკოაგულანტულ თერაპიას და განიცდიან მეორე PE-ს იდენტიფიცირებადი რისკ-ფაქტორის გარეშე (ანუ, არაპროვოცირებული), გაიდლაინები გვირჩევენ ანტიკოაგულანტებით მკურნალობის შემდეგ ხანგრძლივობას:[4][21]

  • სისხლდენის დაბალი-საშუალო რისკი: გახანგრძლივებული თერაპია ანტიკოაგულანტით, პერიოდულად რისკი-სარგებლის შეფასება

  • სისხლდენის მაღალი რისკი: შეწყვიტეთ ანტიკოაგულაცია 3 თვის შემდეგ.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას