გართულებები

გართულება
ქრონოლოგია
ალბათობა
მოკლევადიანი
საშუალო

ანტიკოაგულაციის დროს სისხლდენასთან დაკავშირებული ფაქტორებია ხხანდაზმულობა (>65 წელი, განსაკუთრებით >75 წელი), სისხლდენის ფაქტი წარსულში, კიბო, მეტასტაზური კიბო, თირკმლის უკმარისობა, ღვიძლის უკმარისობა, თრომბოციტოპენია, გადატანილი ინსულტი, დიაბეტი, ანემია, ანტითრომბოზული თერაპია, ანტიკოაგულანტის არასათანადო კონტროლი, ფუნქციური ტევადობის შემცირება, უკანასკნელ პერიოდში ჩატარებული ქირურგიული ჩარევა, ხშირი წაქცევა, ალოჰოლის ჭარბი მოხმარება და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო წამლების გამოყენება.[21] მნიშვნელოვანი სისხლდენის რისკს ზრდის: შეუმჩნეველი პათოლოგიური დაზიანებები, როგორებიცაა თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, ანგიოდისპლაზია მსხვილ ნაწლავში, მიკროვასკულური დაზიანება (მაგ. ზოლიანი სხეულის ინტრაცერებრული სისხლდენა ჰიპოტენზიის მქონე პაციენტში) ან (იშვიათ შემთხვევებში) ამლოიდური ანგიოპათია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.[214][215]

მოკლევადიანი
დაბალი

არტერიული სისხლის მომარაგების ობსტრუქციით განპირობებული ფილტვის ქსოვილის ადგილობრივი ნეკროზი.

ფილტვის ინფარქტი იშვიათია, როდესაც ემბოლია მოახდეს ცენტრალური არტერიების ობსტრუქციას, მაგრამ ხშირია, როდესაც დისტალური არტერიები იხშობა.[216]

მოკლევადიანი
დაბალი

გულის გაჩერება და სიკვდილი შესაძლოა განვითარდეს პარკუჭის კოლაფსით რაც გამოწვეულია მასიური ემბოლიით და ფილტვის სისლხძარღვოვანი ქსელის დახშობით.[217]

ფილტივს მწვავე ემბოლიის მქონე პაციენტების 5%-ზე ნაკლებს გულის გაჩერება. გულის გაჩერების შემთხვევაში სიკვდილობის მაჩვენებელი საგულისხმოა (65-90%).[217]

გრძელვადიანი
დაბალი

ფილტივს ემბოლიის მწვავე ეპიზოდის შემდეგ ინციდენტობა დაახლოებით 1.5-3.8%-ია.[218][219][220]

გრძელვადიანი
დაბალი

ჰეპარინით განპირობებული თრომბოციტოპენია წამლით გამოწვეული იმუნური არასასურველი რეაქციაა, რომლის შედეგად ყალიბდება იმუნოგლობულინი G-ის ანტისხეულები ჰეპარინი-თრომბოციტი ფაქტორი IV-ის კომპლექსების წინააღმდეგ.[221]

ჰეპარინით განპირობებული თრომბოციტოპენიის ინციდენტობა (ჰეპარინის ექსპოზიციიდან სულ მცირე 4 დღის შემდეგ), როგორც მიიჩნევენ, მერყეობს 0.1%-დან 1%-მდე პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ჰეპარინის პროფილაქტიკურ ან თერაპიულ დოზებს.[221] კიბოს მქონე პაციენტებში ინციდენტობა შეიძლება იყოს 1%.[221]

რისკფაქტორებია (თუმცა არამხოლოდ) ჰეპარინთან ექსპოზიციის ტიპი და ხანგრძლივობა, პაციენტის წარმომავლობა, ტრავმის სიმძიმე და სქესი.[221] ქალებს, მამაკაცებთან შედარებით, ჰეპარინით განპირობებული თრომბოციტოპენიის ორჯერ მაღალი რისკი აღენიშნებათ.[222] ინციდენტობის მინიმიზაცია შესაძლებელია დაბალმოლეკულური ჰეპარინის ან ფონდაპარინუქსის გამოყენებით.[223]

შემუშავებულია წინასწარ განსაზღვრის კლინიკური წესები, რომლებიც ხელს უწყობს ექიმებს წინასწარ განსაზღვრონ ჰეპარინით განპირობებული თრომბოციტოპენიის ალბათობა პაციენტში.[221]

ჰეპარინით განპირობებული თრომბოციტოპენია

ცვლადი
საშუალო

მორეციდივე თრომბოემბოლია იშვიათია პაციენტებში, რომლებიც თერაპიული დოზებით იღებენ ანტიკოაგულანტებს, გარდა კიბოს შემთხვევისა (დაბალმოლეკულური ჰეპარინის შემთხვევაში რეციდივის რისკი თერაპიის დროს არის 7-9%).[4][21][210]

არსებული მტკიცებულებები გვიჩვენებს, რომ სავარაუდოდ მცირეა ან საერთოდ არ არის განსხვავება DOAC-ების ეფექტურობასა და უსაფრთხოებასა და ჩვეულებრივ ანტიკოაგულაციას შორის მორეციდივე ვენური თრომბოემბოლიის პროფილაქტიკაში.[207]​​ [ Cochrane Clinical Answers logo ] [მტკიცებულების დონე B]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას