ეტიოლოგია

სისხლის კოაგულაციის სისტემა კომპლექსურია და ზედმიწევნით რეგულირდება. კოაგულაციის მაკონტროლებელ სისტემაში მცირედმა ცვლილებამაც კი შეიძლება სისხლდენა და თრომბოზი გამოიწვიოს.[16] ფილტვის ემბოლიის უმეტესი შემთხვევები გამოწვეულია სამი ფაქტორით, რომლებიც მოქმედებს ინდივიდუალურად ან ერთად (ვირკოუს ტრიადა):

  • სისხლძარღვების დაზიანება

  • ვენური სტაზი

  • შედედების სისტემის გააქტიურება.

შესაბამისად, ღრმა ვენების თრომბოზი გამოწვეულია კონკრეტული ფაქტორების მიერ. ესენია ფაქტორები, რომლებიც განაპირობებს სისხლის შედედებას (მაგ. ქირურგიული ჩარევა ან ტრავმა, რომელიც ააქტიურებს კოაგულაციურ სისტემას), ხანგრძლივი ადინამიური რეჟიმი ან იმობილიზაცია და შედეგად სტაზი, ასევე კოაგულაციის მასტიმულირებელი მედიკამენტები და დაავადებები (მაგ. კიბო, ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი).[17] თრომბოზის მიმართ მიდრეკილება, როგორც წესი, გენეტიკურად განპირობებულია. თრომბოზის რისკს ზრდის ზოგიერთი გენეტიკური ცვლილებები როგორც კოაგულაციის სისტემაში (მაგ. factor V Leiden-ის მუტაცია), ასევე კოაგულაციის სისტემის გარეთ (მაგ. როდესაც სისხლის ტიპი არ არის O). აღნიშნულთაგან თითოეული ფაქტორი შესაძლოა ერთობლივად მოქმედებდეს, რაც დამატებით ზრდის ღრმა ვენების თრომბოზის რისკს.

არსებობს მყარი კავშირი ღრმა ვენების თრომბოზსა და შემდეგს შორის:

  • აქტიური ავთვისებიანი მდგომარეობები

  • მნიშვნელოვანი ქირურგიული ჩარევა უკანასკნელ პერიოდში (განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ორთოპედიული პროცედურები).

  • ჰოსპიტალიზაცია უახლეს წარსულში

  • ახლახან გადატანილ ტრავმას

  • დაავადება (განსაკუთრებით ანთებასთან დაკავშირებული დაავადეები, როგორიცაა მწვავე ინფექცია)

  • ჰორმონული ჩანაცვლებითი ან პერორული კონტრაცეპტიული ესტროგენული თერაპია.

SARS-CoV-2-ით გამოწვეული COVID-19 ინფექცია დაკავშირებულია ვენური თრომბოემბოლიის განვითრებასთან.[18]

ღრმა ვენების თრომბოზის დროს, სხვადასხვა რისკფაქტორების არსებობასა ან არარსებობაზე და მათი არსებობის ხანგრძლივობაზე დამოკიდებულია ანტიკოაგულაციური თერაპიის ხანგრლივობაც.[19] თრომბოზისა და ჰემოსტაზის შესახებ საერთაშორისო საზოგადოებამ გამოაქვეყნა კლასიფიკაციის 4-კატეგორიიანი სისტემა (წარმოდგენილია თავდაპირველი ეპიზოდის შემდეგ განმეორებითი ვენური თრომბოემბოლიის რისკის ზრდის მიხედვით), რომელიც შესაბამება ამერიკის გულმკერდის ექიმთა კოლეჯის და ჯანმრთელობისა და კლინიკური დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტების (დიდი ბრიტანეთი) გაიდლაინებს:[20][21][22]​​

  • მნიშვნელოვანი გარდამავალი რისკფაქტორები (მაგ. ქირურგიული ჩარევა, რომელიც გრძელდება >60 წუთის განმავლობაში), რომლებიც დაფიქსირებულია თრომბოზის ჩამოყალიბებამდე 3 თვის ფარგლებში

  • უმნიშვნელო გარდამავალი რისკფაქტორები (მაგ. პერორული კონტრაცეპცია, ჰოსპიტალიზაცია), რომლებიც ფიქსირდება თრომბოზის ჩამოყალიბებამდე 2 თვის ფარგლებში

  • არაპროვოცირებული (იდენტიფიცირებადი მაპროვოცირებელი ფაქტორი არ ვლინდება)

  • პროვოცირებულია მუდმივი რისკის ფაქტორით (მაგ. აქტიური კიბო).

ამერიკის ჰემატოლოგიის საზოგადოების და ევროპის კრდიოლოგიის საზოგადოების გაიდლაინებშიც გამოყენებულია მსგავს სქემა, გარკვეული ტერმინოლოგიური განსხვავებებით.[4][23]

პათოფიზიოლოგია

ფილტვის ემბოლია PE ვითარდება, როცა თრომბი წარმოიქმნება ქვედა კიდურების სისხლძარღვებში (ან სხვა ადგილზე) გადაადგილდება და იჭედება ფილტვის სისხლძარღვებში. ეს ობსტრუქცია ზრდის ფილტვის სისხლძარღვოვან რეზისტენტობას, ზრდის მარჯვენა პარკუჭის მუშაობას. მარჯვენა პარკუჭი კომპენსაციას აკეთებს გულისცემის სიხშირის გაზრდით, რაც იყენებს ფრანკ-სტარლინგის პრედატვირთვის შენახვას დილატაციის საშუალებით. PE მძიმე შემთხვევებში ფილტვის სისხლძარღვოვანი რეზისტენტობის შემდგომი გაზრდა ძლევს მარჯვენა პარკუჭოვან( RV) კომპენსატორულ მექანიზმს, იწვევს მარჯვენა პარკუჭის ზედმეტად დაჭიმულობას, მარჯვენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური წნევის მომატებას და მარჯვენა პარკუჭის(RV) გულის წუთმოცულობის შემცირებას. მარჯვენა პარკუჭის(RV) წუთმოცულობის შემცირება იწვევს მარცხენა პარკუჭოვანი(LV) პრედატვირთვის შემცირებას. როგორც კი მარცხენა პარკუჭი ივსება და გულის წუთმოცულობა მცირდება, არტერიული წნევის შემცირებული საშუალო არითმეტიკური წნევა პროგრესირებს ჰიპოტენზიამდე და შოკამდე. მანამდე ჯანმრთელ პაციენტებში, ეს შესაძლოა განვითარდეს, როდესაც დაცობილია ფილტვის სისხლძარღვოვანი ქსელის 50%. თუმცა, არსებობს PE-ს ტოლერანტობის უნარში ინდივიდებს შორის ცვალებადობა და ობსტრუქციის ანატომიური ხარისხი ყოველთვის კარგად არ შეესაბამება PE-ს ფიზიოლოგიურ სიმძიმეს.[24]

თრომბები იშვიათად ვითარდება de novo ფილტვის სისხლძარღვებში, მაგრამ შეიძლება განვითარდეს, მაგალითად, ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის ზოგიერთი ქვეტიპის ფონზე და COVID-19-ის ფონზე. ღრმა ვენების თრომბოზი (DVT) ზედა კიდურებში ასოცირდება PE-ს დაბალ სიხშირესთან, ისევე როგორც თრომბები უჩვეულო ადგილებში, როგორიცაა ცერებრალური ვენები.[25]​[26] PE შემთხვევების მცირე ნაწილი შეიძლება წარმოიშვას მარჯვენა წინაგულში თრომბის წარმოქმნით წინაგულების არითმიის ფონზე.[27]

ენდოთელიური დაზიანება ჩანს, რომ ნაკლებად მნიშვნელოვანია ღრმა ვენების თრომბოზში არტერიულ თრომბოზთან შედარებით.[28] თრომბოციტით მდიდარი არტერიული თრომბისგან განსხვავებით, ღრმა ვენების თრომბოზი DVT ძირითადად შედგება ფიბრინისგან და დამატებულია ერითროციტები (წითელი კოლტები). მიუხედავად იმისა, რომ ნანახია თრომბოციტების აგრეგაცია, ის არ არის გამოვლენილი თრომბის მიმაგრების ადგილას, რაც მიუთითებს, რომ კოაგულაციის კასკადის აქტივაცია წინ უძღვის თრომბოციტების აქტივაციას.[28][29]

კლასიფიკაცია

ანატომიური კლასიფიკაცია

PE შეიძლება აღწერილი იყოს ფილტვის არტერიის ტოტში თრომბების ადგილმდებარეობისა და მასშტაბის მიხედვით.

  • ყველაზე პროქსიმალური სისხლძარღვების ტიპი: მთავარი, წილოვანი,, სეგმენტური, ქვესეგმენტური (მხოლოდ ქვესეგმენტურ სისხლძარღვებზე იზოლირებული PE [ISSPE] შეიძლება ჰქონდეს მართვის განსხვავებული ვარიანტები.

  • სისხლძარღვების რაოდენობა ან დაზიანებული სისხლძარღვების პროცენტი არსებობს კლასიფიკაციის სხვა სისტემები.[3]

ფიზიოლოგიური კლასიფიკაცია

PE შეიძლება კლასიფიცირდეს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე მისი ფიზიოლოგიური ზემოქმედების მიხედვით. ამ კლასიფიკაციას აქვს უკეთესი კორელაცია კლინიკურ პროგნოზთან და, როგორც წესი, აცნობს მკურნალობის სტრატეგიებს ძირითად გაიდლაინებში.

  • მასიური სუბ.მასიურის წინააღმდეგ.

    • მასიური PE აღწერს PE-ს, რომელიც იწვევს შოკს ან ჰიპოტენზიას

    • სუბმასიური PE იწვევს მარჯვენა პარკუჭის (RV) პათოლოგიურ ზომას ან ფუნქციონირებას, მაგრამ ნორმოტენზიით.

  • ევროპის კარდიოლოგიის კლასიფიკაციის საზოგადოება[4]

    • მაღალი რისკის PE: PE, რომელიც იწვევს ჰიპოტენზიას ან შოკს

    • საშუალო-მაღალი რისკის PE: PE, რომელიც იწვევს RV პარამეტრების ცვლილებას ვიზუალიზაციაზე და გულის ბიომარკერების ნორმიდან გადახრას, მაგრამ ნორმოტენზიით

    • საშუალო-მაღალი რისკის PE: PE, რომელიც იწვევს RV პარამეტრების ცვლილებას ვიზუალიზაციაზე და გულის ბიომარკერების ნორმიდან გადახრას(თუმცა არც ერთია და არც მეორე), მაგრამ ნორმოტენზიით

    • დაბალი რისკის PE: არ აკმაყოფილებს მაღალი ან შუალედური რისკის არცერთ კრიტერიუმს.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას