Abordaje

Las pacientes con dolor abdominal crónico y/o antecedentes de pancreatitis aguda recurrente, síntomas de insuficiencia pancreática exocrina (diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, hinchazón, flatulencia excesiva, deficiencias de vitaminas liposolubles y desnutrición proteico-calórica) o diabetes pancreatogénica deben ser evaluadas para detectar sospecha de pancreatitis crónica.[60][82][83][84]​

El enfoque inicial debe incluir una anamnesis y una exploración física exhaustivas.[85]

Establecer el diagnóstico es un reto

Los síntomas individuales del paciente y los diagnósticos objetivos proporcionan una probabilidad de pancreatitis crónica, pero el diagnóstico suele requerir una combinación de características.

El diagnóstico de las primeras fases de la pancreatitis crónica es problemático cuando el dolor es la única característica y las pruebas de imagen no son concluyentes. Estos pacientes requieren un seguimiento prospectivo, ya que después de un primer ataque de pancreatitis aguda, hasta el 10% de los pacientes pueden evolucionar a una pancreatitis crónica.[20][86]

El avance se predice independientemente por cuatro variables:[86]

  • tabaquismo actual

  • etiología idiopática

  • etiología alcohólica

  • pancreatitis necrotizante

Tres estudios longitudinales informaron que entre un 26% y un 50% de los pacientes con ataques idiopáticos (ataques recurrentes sin etiología identificada) desarrollaron signos de pancreatitis crónica durante 18 a 36 meses.[87][88][89]

Anamnesis y características clínicas

En los pacientes con características clínicas de pancreatitis crónica, debe realizarse una revisión exhaustiva de todos los factores de riesgo. Esta permitirá identificar los posibles mecanismos subyacentes, los factores de riesgo, tanto fijos, como modificables, las posibles dianas terapéuticas y la información pronóstica clínicamente relevante.[85]

La anamnesis debe incluir:[85]

  • fechas anteriores y número de episodios de pancreatitis aguda (indicados en TIGAR-O o M-ANNHEIM)

  • fechas de inicio de la diabetes mellitus (si la hay)

  • mala digestión/malnutrición

  • pérdida de peso

  • salud ósea (p. ej., fracturas)

  • nefropatía

  • enfermedades en órganos asociados a la fibrosis quística (p. ej., enfermedad pulmonar, sinusitis o infertilidad masculina).

Los antecedentes familiares deben incluir al menos a los familiares de tercer grado e incluir:[85]

  • pancreatitis

  • fibrosis quística

  • diabetes mellitus

  • cáncer de páncreas.

La lista de comprobación de TIGAR-O ofrece orientación para registrar el consumo de alcohol, el tabaquismo, los medicamentos, las toxinas, la diabetes mellitus, la dieta y los principales biomarcadores, como el calcio sérico y los triglicéridos.[85]

Las características clínicas principales son las siguientes:

  • Dolor abdominal: se presenta en más del 80% de las personas en el momento del diagnóstico.[11] El dolor es epigástrico y sordo, se irradia a la espalda, disminuye al sentarse hacia adelante, y empeora aproximadamente 30 minutos después de la ingesta de alimentos.

  • Ictericia: la incidencia global es de aproximadamente el 10%.[90] Tiene lugar como consecuencia de la compresión del conducto biliar común y generalmente es precedida de un aumento de la fosfatasa alcalina, sin ictericia ni otros síntomas. Cuando este síntoma se encuentra presente, se debe excluir el diagnóstico de cáncer.

  • Esteatorrea: la incidencia global oscila entre el 8% y el 22% en el momento del diagnóstico.[11] La esteatorrea precede la azotorrea (malabsorción de proteínas de la dieta). Tiene lugar como consecuencia de lesiones, atrofia y pérdida de tejido pancreático exocrino debido a la inflamación y la fibrosis de la glándula. Cuando este síntoma se encuentra presente, se debe excluir la ingesta de aceite mineral.

  • Desnutrición: suele desarrollarse como consecuencia del miedo a los alimentos (debido al dolor), la malabsorción, la ingesta dietética insuficiente relacionada con el abuso de alcohol y un aumento del gasto calórico en reposo en entre un 30% y un 50% de los pacientes.[91] Aproximadamente, entre el 10% y el 15% de los pacientes requerirán suplementos nutricionales.[91]

  • Diabetes mellitus e intolerancia a la glucosa: la intolerancia a la glucosa se presenta de forma temprana debido a la resistencia a la insulina, y la diabetes mellitus se presenta de forma tardía debido a la insulinopenia. La prevalencia global de la hiperglucemia es del 47%.[92] La incidencia de la diabetes mellitus va de un 0% a un 22% al inicio de los síntomas, y a más del 80% después de 25 años.[11][93] Una cohorte prospectiva de 500 pacientes identificó dos factores de riesgo independientes (calcificaciones pancreáticas y pancreatectomía distal), pero un estudio retrospectivo más amplio de más de 2000 pacientes identificó cinco factores de riesgo independientes que no incluían las calcificaciones (alcoholismo, sexo masculino, esteatorrea, estenosis biliar y pancreatectomía distal).[93][94]

Entre las características clínicas inespecíficas adicionales, se incluyen las siguientes:

  • Pérdida de peso: causada por el miedo a la comida (debido al dolor), la malabsorción, la mala ingesta dietética relacionada con el abuso del alcohol y el aumento del gasto energético en reposo. Sin embargo, debe excluirse el diagnóstico de neoplasia maligna.

  • Algunos pacientes con insuficiencia pancreática exocrina refieren distensión abdominal y/o flatulencia excesiva.[84]

  • Deficiencias de micronutrientes: causadas por el miedo a la comida (debido al dolor), la malabsorción, la mala ingesta dietética relacionada con el uso del alcohol y el aumento del gasto energético en reposo. La prevalencia de deficiencias de vitaminas liposolubles es variable y se informa que es del 14.5% para la vitamina A, del 24.2% para la vitamina E y de hasta un 53% para la vitamina D.[95][96] Estos déficits pueden conducir a problemas de salud a largo plazo, lo que incluye déficits visuales, defectos neurológicos y mala salud ósea.

  • Fractura de bajo traumatismo y disminución de la densidad mineral ósea: relacionados con deficiencias de micronutrientes y aumento de la inflamación sistémica.[97] Se ha reportado una prevalencia de fracturas por traumatismo leve del 4.8%, probablemente debido a las altas tasas de prevalencia combinada de osteopenia (39.8%) y osteoporosis (23.4%).[98][99] El riesgo de fractura es mayor si el alcohol es un factor de riesgo subyacente de pancreatitis crónica y el paciente tiene cirrosis.[100]

  • Náuseas y vómitos: se presentan debido a las complicaciones a corto y largo plazo de la pancreatitis crónica. Puede deberse al dolor, a la obstrucción del conducto biliar o del duodeno, o a una alteración de la actividad mioeléctrica gástrica postprandial, y se ve exacerbada por los analgésicos opiáceos.[101] Sin embargo, sigue siendo controvertido si los pacientes con pancreatitis crónica presentan un vaciado gástrico retardado, normal o rápido.[102][103][104][105]

  • Nódulos cutáneos: la lipasa pancreática puede filtrarse en la circulación y provocar esteatonecrosis en sitios no pancreáticos. Esto da como resultado nódulos cutáneos dolorosos e indoloros en las extremidades, que se asocian con fiebre y poliartritis.[106][107] Alrededor de un 5% de los pacientes con pancreatitis desarrollan esteatonecrosis intramedular, pero esto no suele causar los síntomas.[108]

  • Dolores en articulaciones: se produce en al menos dos condiciones asociadas a la enfermedad pancreática: necrosis grasa metastásica; pancreatitis autoinmune relacionada con la inmunoglobulina G4 (IgG4), asociada a la artritis reumatoide con o sin amiloidosis secundaria.[107][109]

  • Distensión abdominal: se produce como resultado del agrandamiento de un seudoquiste, el cáncer de páncreas, la ascitis pancreática debido a fugas de jugos de un conducto o un seudoquiste roto, o la fibrosis duodenal y obstrucción que llevan a una distensión gástrica.

  • Disnea: debido a un derrame pleural y fugas de jugos de un conducto o un seudoquiste roto que se dirigen al espacio pleural.

La edad al momento de la presentación proporciona una indicación de la etiología subyacente. La pancreatitis hereditaria tiene una incidencia máxima a los 10-14 años, la pancreatitis crónica idiopática juvenil a los 19-23 años, la pancreatitis crónica relacionada con el alcohol a los 36-44 años y la pancreatitis crónica idiopática senil a los 56-62 años.[10][11][12]

Pruebas iniciales

Se recomiendan las técnicas de imagen transversal como pruebas iniciales.[85]

Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)

Para el diagnóstico de la pancreatitis crónica se recomienda la TC o la RM de primera línea.[85]

ecoendoscopia

La ecoendoscopia (UE) solo debe utilizarse si el diagnóstico está en duda tras la realización de estudios por imágenes transversales. Es invasivo y carece de especificidad.[85]

La ecoendoscopia permite una evaluación más detallada del parénquima y los conductos pancreáticos que la ecografía abdominal o la TC y es menos invasiva que la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Los riesgos de la ecoendoscopia incluyen la perforación, la infección y la hemorragia.[110]

Colangiopancreatografía por resonancia magnética con secretina (CPRM-S)

La CPRM-S se sugiere cuando el diagnóstico de pancreatitis crónica no se confirma tras la obtención de imágenes transversales con CRT/IRM o UE, y la sospecha clínica sigue siendo alta.[85]

La CPRM permite una mejor visualización de los conductos pancreáticos principales y de las ramas laterales al estimular la liberación de bicarbonato de las células del conducto pancreático.[111]

Otras pruebas que se deben considerar

Se pueden considerar varias pruebas adicionales cuando los resultados de los estudios de imagen no son concluyentes.

Examen histológico

Se sugiere como estándar de oro para diagnosticar la pancreatitis crónica en pacientes de alto riesgo cuando la evidencia clínica y funcional de la pancreatitis crónica es fuerte, pero el diagnóstico no es concluyente después de la imagen transversal con TC / RM o UE.[85]

Pruebas genéticas

Recomendado en pacientes con evidencia clínica de posible pancreatitis crónica en la que la etiología no está clara, especialmente en pacientes jóvenes.[85]

Los pacientes con pancreatitis crónica idiopática deben ser evaluados para detectar mutaciones en los genes PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, CASR y CPA1.[85] Hasta el 50% de los pacientes con pancreatitis crónica idiopática tienen mutaciones de SPINK o del gen CFTR.[59][60]

Pruebas de función pancreática

Un medio importante para diagnosticar la insuficiencia pancreática exocrina. Su papel para establecer el diagnóstico de la pancreatitis crónica es complementario.[85]

La función pancreática se mide por medio de métodos directos o indirectos. Las pruebas directas de la función pancreática implican la estimulación hormonal exógena de la secreción pancreática y la recogida y medición de las concentraciones de enzimas o bicarbonato del jugo pancreático. Las pruebas de función directa son probablemente las más sensibles y específicas para diagnosticar la insuficiencia pancreática leve a moderada o la pancreatitis crónica.[112][113]

Las pruebas indirectas de función pancreática (p. ej., la medición de la elastasa-1 en heces) son simples y no invasivas, pero poco precisas para el diagnóstico de la pancreatitis crónica leve a moderada. Se utilizan principalmente para diagnosticar la enfermedad grave.[114][115] La prueba de elastasa-1 fecal es la prueba inicial para diagnosticar la insuficiencia pancreática exocrina.​[84]

Las pruebas de función y estructura son complementarias porque las comparaciones de las pruebas directas de función pancreática con la CPRE o con la UE pueden dar resultados discordantes.

Diagnóstico diferencial

El cáncer de páncreas y la pancreatitis autoinmunitaria deben considerarse y excluirse como diagnósticos diferenciales en pacientes con enfermedad de inicio más antiguo.[7]

Excluyendo la neoplasia maligna

Descartar neoplasias malignas es un problema diagnóstico importante, en especial, en pacientes con agrandamiento de la cabeza del páncreas. La exclusión de neoplasias malignas frecuentemente requiere de algún tipo de resección quirúrgica con el fin de garantizar un examen histopatológico fiable. En el 10% de los casos, el diagnóstico solamente se establece mediante pruebas histológicas al momento de la operación, incluso en centros experimentados.[116][117]

Las pruebas diagnósticas adicionales para distinguir entre la pancreatitis autoinmunitaria y el cáncer de páncreas incluyen pruebas serológicas (anticuerpos antinucleares, nivel de IgG4), biopsia ampular para detectar células plasmáticas positivas a IgG4 y una prueba de 2 semanas de corticosteroides, pero estas decisiones deben tomarse por especialistas y requieren un seguimiento a corto plazo.[116][117]

Debe considerarse el cáncer de páncreas en pacientes con un primer ataque de pancreatitis aguda dentro del primer año de diagnóstico o en pacientes con un nuevo diagnóstico de pancreatitis crónica, en especial en los pacientes de 40 años de edad o más. Un estudio retrospectivo informó que en pacientes con cáncer de páncreas, alrededor de un 5% se diagnosticó inicialmente de forma incorrecta con un nuevo diagnóstico de pancreatitis crónica y un 11% con primer ataque de pancreatitis aguda.[118][119]

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Criterios de diagnóstico

Se han propuesto muchos criterios diagnósticos, pero ninguno se ha aceptado de forma universal. Entre ellas se incluyen:[5][6][10][11][121][122][123]

  • Clasificación de Cambridge para la pancreatitis crónica

  • Criterios de Ammann (taller de Zúrich)

  • Sistema de puntuación diagnóstica multicomponente de la Clínica Mayo para la pancreatitis crónica

  • Criterios M-ANNHEIM (modificados de Ammann)

  • Guía de práctica clínica de la Japanese Pancreas Society.

Por lo general, se requiere un seguimiento del paciente para confirmar la sospecha de pancreatitis crónica de leve a moderada. Puede encontrar más información sobre los diferentes criterios en la sección Criterios de diagnóstico de este tema.

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