Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Entre los factores de riesgo clave, se incluyen el alcohol, el tabaquismo y los antecedentes familiares.
dolor abdominal
Se produce en más del 80% de las personas en el momento del diagnóstico.[11] El dolor es epigástrico y sordo, se irradia a la espalda, disminuye al sentarse hacia adelante, y empeora aproximadamente 30 minutos postprandial.
Ammann clasifica el dolor abdominal relacionado con la pancreatitis en episodios breves/recurrentes (tipo A), y episodios de dolor constantes/ prolongados (tipo B); este último es más frecuente en la pancreatitis crónica idiopática alcohólica y de inicio temprano.[124]
La disminución o resolución del dolor se correlaciona con el desarrollo de calcificaciones pancreáticas e insuficiencia pancreática endocrina y/o exocrina en algunos estudios, pero puede variar.[11][125][126][127]
esteatorrea
La incidencia global oscila entre el 8% y el 22% en el momento del diagnóstico.[11] Precede la azotorrea (malabsorción de proteínas de la dieta).
Tiene lugar como consecuencia de lesiones, atrofia y pérdida de tejido pancreático exocrino debido a la inflamación y la fibrosis de la glándula.
Debe excluirse la ingesta de aceite mineral.
infrecuente
ictericia
La incidencia global es de aproximadamente el 10%.[90] Tiene lugar como consecuencia de la compresión del conducto biliar común. Generalmente es precedida de un aumento de la fosfatasa alcalina, sin ictericia ni otros síntomas.
Se debe considerar el cáncer de páncreas.
Otros factores de diagnóstico
común
pérdida de peso y desnutrición
Suele desarrollarse como consecuencia del miedo a los alimentos (debido al dolor), la malabsorción y/o la diabetes mellitus no controlada. También pueden desarrollarse deficiencias de micronutrientes. La prevalencia de deficiencias de vitaminas liposolubles es variable y se informa que es del 14.5% para la vitamina A, del 24.2% para la vitamina E y de hasta un 53% para la vitamina D.[95][96] Estos déficits pueden conducir a problemas de salud a largo plazo, lo que incluye déficits visuales, defectos neurológicos y mala salud ósea.
Se debe considerar el cáncer de páncreas.
diabetes mellitus/intolerancia a la glucosa
La intolerancia a la glucosa se presenta de forma temprana debido a la resistencia a la insulina, y la diabetes mellitus se presenta de forma tardía debido a la insulinopenia.[92] La prevalencia global de la hiperglucemia es del 47%. La incidencia de la diabetes mellitus va de un 0% a un 22% al inicio de los síntomas, y a más del 80% después de 25 años.[11][93]
náuseas y vómitos
Inespecífico. Se presentan debido a las complicaciones a corto y largo plazo de la pancreatitis crónica.
Puede deberse a una alteración de la actividad mioeléctrica gástrica postprandial y se ve exacerbada por los analgésicos opiáceos; sin embargo, sigue siendo controvertido si los pacientes con pancreatitis crónica presentan un vaciado gástrico retardado, normal o rápido.[101][102][103][104][105]
hinchazón y/o flatulencia excesiva
Síntoma inespecífico de insuficiencia pancreática exocrina.[84]
infrecuente
nódulos cutáneos
La lipasa pancreática puede filtrarse en la circulación y provocar esteatonecrosis en sitios no pancreáticos. Esto da como resultado nódulos cutáneos dolorosos e indoloros en las extremidades, que se asocian con fiebre y poliartritis.[106][107]
Alrededor de un 5% de los pacientes con pancreatitis desarrollan esteatonecrosis intramedular, pero esto no suele causar los síntomas.[108]
dolor en las articulaciones
fractura por traumatismo leve
distensión abdominal
Etiología asociada al agrandamiento del pseudoquiste, el cáncer de páncreas, la ascitis pancreática debida a la fuga de jugos de un conducto o pseudoquiste roto, o la fibrosis y obstrucción duodenal que provoca distensión gástrica.
disnea
Debido a un derrame pleural y fugas de jugos de un conducto o un seudoquiste roto que se dirigen al espacio pleural.
Factores de riesgo
Fuerte
alcohol
A nivel mundial, el alcohol es el principal factor de riesgo de la pancreatitis crónica (entre un 70% y un 80%).[23][48][49]
Los cofactores necesarios para inducir la pancreatitis alcohólica incluyen factores anatómicos, ambientales y/o genéticos, ya que pocas personas con dependencia crónica del alcohol desarrollan la enfermedad (no más del 10%, y probablemente <3%).[31][32][33]
Un metanálisis identificó el alcohol (junto con el tabaquismo y el sexo masculino) como factores de riesgo para la pancreatitis crónica en pacientes con ataques únicos o múltiples de pancreatitis.[20]
tabaquismo
El tabaquismo inhibe la secreción pancreática exocrina de bicarbonato y líquido y es un factor de riesgo independiente y dependiente de la dosis para desarrollar pancreatitis crónica.[23][25][50][51][52][53][54][55] El tabaquismo se asocia con un inicio más temprano y un avance acelerado de la pancreatitis crónica alcohólica y de la pancreatitis crónica senil, pero no de la pancreatitis crónica juvenil.[10][34][53]
El tabaquismo es un factor pronóstico independiente del avance de una pancreatitis aguda no relacionada con la litiasis biliar a la pancreatitis crónica.[56] Un metanálisis identificó el alcohol (junto con el tabaquismo y el sexo masculino) como factores de riesgo para la pancreatitis crónica en pacientes con ataques únicos o múltiples de pancreatitis.[20] Las calcificaciones tienen lugar con más frecuencia en fumadores y se correlacionan con el volumen y la duración del hábito de consumo de alcohol.[29][57][58]
antecedentes familiares
En la pancreatitis crónica, se producen tres grupos principales de mutaciones: del tripsinógeno catiónico o la serina proteasa I (PRSS1); del inhibidor de la serina proteasa, Kazal tipo 1 (SPINK1); y del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR).
Entre el 52% y el 81% de los pacientes con pancreatitis hereditaria presentan mutaciones del gen PRSS1; aproximadamente, el 50% de los pacientes con pancreatitis crónica idiopática de inicio temprano presentan mutaciones del gen SPINK1 o CFTR; y entre un 20% y un 55% de los pacientes con pancreatitis tropical presentan mutaciones del gen SPINK1.[23][59][60]
Las mutaciones de los genes PRSS1, SPINK1 y CFTR se asocian con formas de pancreatitis crónica y pancreatitis aguda recurrente, pero no con episodios únicos de pancreatitis aguda humana.[61][62][63]
Con menor frecuencia, la pancreatitis crónica idiopática se asocia a mutaciones en el gen del quimotripsinógeno C, en el gen del receptor sensor de calcio, en el gen de la claudina 2 ligado al cromosoma X, en la carboxipeptidasa A1, en el estado de no secretor de la fucosiltransferasa 2, en el grupo sanguíneo ABO B, en una mutación genética no identificada y, potencialmente, en mecanismos epigenéticos o en una alteración no genética de la función proteica.[64][65][66][67][68][69][70] Por ejemplo, algunos pacientes tienen un fenotipo de fibrosis quística variante sin mutaciones del gen CFTR, incluidos aquellos con pancreatitis crónica por causas conocidas.[71][72][73]
Se recomienda encarecidamente el asesoramiento genético en pacientes con antecedentes personales o familiares significativos y/o pruebas genéticas positivas. Las implicaciones clínicas de estas últimas deben interpretarse cuidadosamente porque la clasificación de las variantes (no patógenas; probablemente no patógenas; inciertas; probablemente patógenas; definitivamente patógenas) a menudo varía en las enfermedades complejas, lo que conduce a una reclasificación (hacia arriba o hacia abajo) a lo largo de los años.[74][75][76]
Débil
psoriasis
Los pacientes con psoriasis pueden presentar un mayor riesgo de desarrollar pancreatitis crónica, según un estudio preliminar basado en la población de Taiwán.[80]
dieta de alto contenido en grasas y proteínas
Puede aumentar el riesgo de pancreatitis crónica.[29] Se requiere más estudios sobre este tema.
geografía tropical
Los riesgos genéticos y ambientales pueden aumentar el riesgo de desarrollar tipos específicos de pancreatitis crónica: Por ejemplo, la pancreatitis tropical es frecuente en determinadas regiones geográficas y está asociada a mutaciones del gen del inhibidor de la serina proteasa, Kazal tipo 1 (SPINK1).[81]
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