Complicaciones
En general, la insuficiencia exocrina está presente entre el 8% y el 22% en el momento del diagnóstico, entre el 44% y el 48% después de 13 a 26 años, y entre el 91% y el 100% después de 14-36 años.[11] Ninguna terapia ha demostrado prevenir el desarrollo y/o el deterioro de la función pancreática exocrina.
Se presenta debido a lesiones, atrofia y pérdida de tejido pancreático exocrino, que a su vez se deben a la inflamación y la fibrosis de la glándula. Los pacientes desarrollan esteatorrea voluminosa con o sin pérdida de peso, y deficiencia nutricional.
Se trata con suplementos de enzimas pancreáticas. El fracaso de las enzimas para reducir la esteatorrea se debe a varias causas posibles: dosis insuficiente, falta de cumplimiento, degradación de las enzimas y/o precipitación del ácido biliar (tratado con agentes reductores de ácido), o causas no pancreáticas de la esteatorrea.
El crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado es más común en pacientes con pancreatitis crónica asociada a etiologías alcohólicas y no alcohólicas que en sujetos sanos. El tratamiento puede mejorar la función digestiva y los síntomas pero se necesitan estudios rigurosos en esta población.[253]
La intolerancia a la glucosa es frecuente. La prevalencia acumulada a lo largo de varias décadas va de un 28% a un 76% (con una media del 45%).[92]
Puede presentarse de forma temprana durante la evolución de la pancreatitis crónica debido a la resistencia a la insulina, pero se presenta con claridad en los casos de pancreatitis crónica grave debido a la insulinopenia (debido a lesiones, atrofia y pérdida de islotes pancreáticos).
Se trata con suplementos de insulina, pero los pacientes presentan riesgo de hipoglucemia debido a la hipoglucagonemia y la alteración de la gluconeogénesis hepática.
Ninguna terapia ha demostrado prevenir el desarrollo o el deterioro de la insuficiencia endocrina.
En general, la prevalencia de las calcificaciones va de un 0% a un 4% al inicio de los síntomas y de un 80% a un 91% después de 14 a 36 años.[10][11] La prevalencia acumulada a lo largo de varias décadas es de, aproximadamente, el 65%.[92]
La causa se desconoce. Por lo general, se presentan en casos de pancreatitis crónica alcohólica; también pueden presentarse en casos de pancreatitis hereditaria y pancreatitis tropical, y son mucho menos frecuentes en casos de pancreatitis idiopática.[136]
En ocasiones, se presentan en otras enfermedades (p. ej., tumor neuroendocrino, neoplasia mucinosa papilar intraductal), pero la especificidad global para la pancreatitis crónica es alta y se correlaciona con la distribución intrapancreática: parenquimatosa (67%), intraductal (88%), parenquimatosa difusa (91%) y calcificaciones parenquimatosas e intraductales coexistentes (100%).[254]
La litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) puede ofrecerse a los pacientes con calcificaciones del conducto pancreático con un diámetro mínimo de 2-5 mm.[82][181]
Es causada por la fibrosis pancreática, los cálculos intraductales, los seudoquistes pancreáticos y las obstrucciones malignas.
El tratamiento es con descompresión ductal.
Se ha informado que la prevalencia es del 4.8%, probablemente debido a la disminución de la densidad mineral ósea, la desnutrición, las deficiencias de micronutrientes, el aumento de la inflamación sistémica y las altas tasas de prevalencia combinada de osteopenia (39.8%) y osteoporosis (23.4%).[98][99] El riesgo de fracturas es mayor si el alcohol es un factor de riesgo subyacente de la pancreatitis crónica y los pacientes padecen cirrosis.[100]
Los pacientes, en especial los pacientes de alto riesgo (es decir, las mujeres en la etapa de la posmenopausia, los hombres de más de 50 años, los pacientes con antecedentes previos de fractura por traumatismo leve) y aquellos con malabsorción, deben someterse a cribado mediante una exploración por radioabsorciometría de doble energía (DEXA). Si se detecta osteopenia, deben ofrecerse exámenes de control. Los pacientes con osteoporosis deben comenzar con el medicamento adecuado o consultar a un especialista en huesos para evaluación adicional.[135]
Todos los pacientes con pancreatitis crónica deben tener una ingesta diaria adecuada de calcio y vitamina D, realizar ejercicios con peso y dejar de consumir alcohol y de fumar.
En general, afecta del 5% al 10% de los pacientes.[90][203] Su frecuencia varía según la etiología. Es causada por la fibrosis pancreática y los seudoquistes pancreáticos.
Los pacientes experimentan ictericia y dolor continuo o recurrente. Hasta el 72% de aquellos pacientes con dilatación del conducto biliar y colestasis desarrollan hepatopatía obstructiva.[255]
El tratamiento de elección recomendado es la cirugía. La descompresión puede revertir la fibrosis biliar secundaria.[256] Los pacientes que no sean candidatos para la cirugía pueden beneficiarse de la descompresión endoscópica.
Su frecuencia varía según la etiología: pancreatitis crónica alcohólica, 5%; pancreatitis crónica idiopática juvenil, 5%; y otros grupos, 0%.[10] Es causada por la fibrosis pancreática en el duodeno proximal.
Los pacientes experimentan náuseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso.
El tratamiento es la derivación quirúrgica.
Es poco frecuente en los pacientes de menos de 45 años de edad, excepto en los pacientes con pancreatitis hereditaria. Presenta un riesgo acumulado del 2% por década.[92] El riesgo suele ser <5%, aunque se ha cuestionado el riesgo real.[10][11][92][257][258]
Algunas formas son hereditarias (entre el 7% y el 8%). Otros pueden estar asociados con uno o más factores de riesgo: obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus, pancreatitis crónica.
Los pacientes desarrollan dolor, pérdida de peso y resistencia a la insulina o diabetes.
El tratamiento consiste en la resección curativa y la quimiorradioterapia adyuvante (si se detecta de forma temprana). De lo contrario, se debe optar por tratamientos paliativos con quimioterapia, cirugía o endoscopia.
El American College of Gastroenterology afirma que no existe un beneficio definitivo en el cribado de adenocarcinoma ductal pancreático en pacientes con pancreatitis crónica, incluso en aquellos con alto riesgo de neoplasias malignas pancreáticas debido a factores de riesgo genéticos o ambientales.[85]
La American Gastroenterological Association recomienda que se considere el cribado del cáncer de páncreas en los pacientes con pancreatitis hereditaria; el cribado debe iniciarse a los 40 años en los portadores de la mutación CKDN2A y PRSS1 con pancreatitis hereditaria.[259]
Las guías de práctica clínica internacionales y del Reino Unido recomiendan que los pacientes con pancreatitis hereditaria con mutaciones heredadas en PRSS1 se sometan a vigilancia para detectar el cáncer de páncreas.[260][261]
Las pruebas de cribado y vigilancia recomendadas son la ultrasonografía endoscópica (EUS) o la resonancia magnética (IRM)/colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).
Los opiáceos suelen utilizarse para el tratamiento del dolor. Después de su uso repetido, los pacientes presentan un fuerte deseo de seguir consumiendo el medicamento, y se combinan fenómenos conductuales, cognitivos y fisiológicos.[234] La alta frecuencia de adicción al alcohol aumenta el riesgo de adicción a los opiáceos.
Se ha demostrado que los agonistas opiáceos de acción prolongada (p. ej., metadona) disminuyen el consumo de opiáceos no recetados o ilícitos.[235][236] La buprenorfina, un agonista parcial de los opiáceos, es un tratamiento de mantenimiento alternativo en casos de adicción a opiáceos. En comparación con la metadona, los pacientes que utilizaron buprenorfina presentaron tasas de consumo ilícito de opiáceos significativamente más bajas, pero tuvieron tasas de finalización más bajas.[237] La naltrexona, un antagonista opiáceo, también se ha utilizado para combatir la adicción a los opiáceos.
La frecuencia global es de, aproximadamente, un 25%, pero varía según la etiología.[238]
Se presenta como consecuencia de la ruptura del conducto pancreático y no como consecuencia de la contención de acumulación de líquido peripancreático.
La mayoría son asintomáticos, pero pueden causar dolor. Los pseudoquistes pancreáticos se expanden y comprimen las estructuras locales, se filtran o fistulizan a otras estructuras, se infectan y se erosionan en las estructuras vasculares provocando un pseudoaneurisma y sangrado.
En raras ocasiones, se resuelve espontáneamente.[239] La mayoría pueden tratarse con un manejo conservador. En caso de agrandamiento rápido, dolor, infección o compresión de las estructuras adyacentes, es posible que se requiera un drenaje.
Se considera que la frecuencia es <1%.[240][241][242]
Aproximadamente, el 15% los pacientes con seudoquistes pueden tener ascitis, y el 60% de los pacientes con ascitis tienen seudoquistes.[240][241][242] La causa probablemente esté relacionada con la ruptura del conducto pancreático o de un seudoquiste.
La presentación, generalmente, es subaguda, con síntomas de hinchazón abdominal o dolor abdominal leve, náuseas y vómitos, y pérdida de peso. La ascitis contiene concentraciones elevadas de proteínas y amilasa, por lo general, >16.7 microkatal/L (>1000 unidades internacionales/L).[243][244]
Inicialmente, se trata mediante la interrupción de la ingesta oral y el uso de nutrición parenteral, paracentesis de gran volumen intermitente y octreótido durante 2 a 3 semanas.[245][246] En caso de persistir, la anatomía debe clarificarse mediante estudios por imágenes, lo que incluye una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) preoperatoria.
Se presenta en entre un 1% y un 2% de los pacientes.[11] La causa probablemente esté relacionada con la ruptura del conducto pancreático o de un seudoquiste. Las fístulas pueden formarse con vísceras adyacentes, el espacio pleural o el pericardio.
La mayoría se cierra espontáneamente con un manejo conservador, pero algunas requieren un tratamiento quirúrgico o endoscópico.[247][248]
Se presenta en de un 3% a un 8% de los pacientes.[10][249][250] Es causado por la enfermedad ulcerosa péptica, la compresión de un seudoquiste o la erosión en una arteria. La enfermedad ulcerosa péptica se relaciona con la disminución de la secreción de bicarbonato y el aumento de la acidez duodenal. La compresión de seudoquistes es, en gran medida, responsable por la trombosis de las venas esplénica y porta, lo que lleva a la hipertensión portal y el sangrado varicoso esofágico o gástrico en del 8% al 16% de los casos.[249][250][251] El tratamiento incluye una esplenectomía para la trombosis de la vena esplénica y el sangrado varicoso.
La erosión del seudoquiste en una arteria (esplénica, hepática, gastroduodenal y pancreaticoduodenal) puede conducir al desarrollo de un seudoaneurisma en, aproximadamente, el 3% de los casos.[252] El tratamiento consiste en la embolización.
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