Etiología
Durante un embarazo normal, la resistencia a la acción de la insulina aumenta. En la mayoría de los embarazos, las células beta-pancreáticas son capaces de compensar el aumento en la demanda de insulina, manteniendo la normoglucemia. Sin embargo, las mujeres que desarrollan diabetes mellitus gestacional (DMG) tienen déficit en la respuesta de las células beta, lo que causa la secreción insuficiente de insulina para compensar el aumento en la demanda de la insulina. El riesgo se ve aumentado por:
Obesidad: conduce a un aumento de la resistencia a la insulina, lo cual se agrava aún más por el embarazo.[4][15][16]
Edad: debido a la disminución en la reserva de células beta pancreáticas relacionada con la edad[15]
DMG previa: la diabetes mellitus gestacional (DMG) vuelve a presentarse en un 80% de los embarazos posteriores.[4][14][17]
Ascendencia o etnia distinta a la raza blanca con alta prevalencia de diabetes[4][15][18]
Antecedentes familiares de diabetes de tipo 2 (familiar de primer grado con diabetes)[4][14][15]
Síndrome de ovario poliquístico: asociado a resistencia a la insulina y obesidad[15][19][20]
Fisiopatología
Se cree que los productos de la placenta, incluidos el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF alfa) y el lactógeno placentario humano (también conocido como somatomamotropina coriónica humana), cumplen papeles fundamentales en la inducción de la resistencia a la insulina materna.[21] La resistencia a la insulina es más acentuada en el tercer trimestre, motivo por el cual el cribado se ha realizado tradicionalmente en ese momento. Las mujeres que desarrollan diabetes mellitus gestacional (DMG) presentan déficit en la función de las células beta, lo cual hace que sean incapaces de adaptarse al embarazo.[15] En la DMG, así como en la diabetes tipo 2, el déficit en la función de las células beta generalmente es multifactorial y poligenético. Sin embargo, reveladas por el aumento de la necesidad de insulina en el embarazo, la diabetes autoinmune y la diabetes juvenil de aparición en la madurez (MODY) pueden ocasionalmente ser identificadas primero como DMG.
La hiperglucemia al final del embarazo se asocia con:[15][22][23]
Macrosomia
Hipoglucemia neonatal, hiperbilirrubinemia e hipocalcemia
Resultados maternos adversos, como hipertensión gestacional, preeclampsia y parto por cesárea.
El estudio de hiperglucemia y desenlaces adversos del embarazo HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes) demostró que incluso leves aumentos en la glucemia materna aumentan el riesgo de macrosomía en el embarazo y resultados relacionados. El estudio no demostró valores umbral de glucosa para esos riesgos.[23]
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