Etiología
El virus de la hepatitis C (VHC) pertenece a la familia de los flavivirus.[1] Es un virus del ácido ribonucleico (ARN) envuelto monocatenario con un genoma de aproximadamente 10,000 nucleótidos de longitud.
El virus se transmite por la exposición percutánea de sangre. Los procedimientos sanitarios inseguros (incluidas las prácticas de inyección inseguras) y el consumo de drogas inyectables son la causa principal de las nuevas infecciones.[8] Con menor frecuencia, se propaga a través de la actividad sexual, la vía perinatal, a través del uso de drogas intranasales o después del contacto accidental con sangre (p. ej., hemodiálisis). La sangre y los hemoderivados que no se cribaron para el VHC también han sido fuentes de infección. Alrededor del 10% de las personas con infección por VHC no tiene ningún factor de riesgo reconocido.[26]
Se ha estimado que la tasa de transmisión perinatal (vertical) es del 6%, mientras que la tasa de transmisión horizontal es del <1%.[27][28]
Fisiopatología
Después de la infección aguda, hasta un 45% de los pacientes jóvenes y sanos puede desarrollar una respuesta inmunitaria intensa mediada por células y anticuerpos, lo que conduce a la erradicación espontánea del virus.[29] Sin embargo, la mayoría de los pacientes infectados no logra eliminar el virus. Esto produce infección crónica y daño hepático progresivo.
La viremia persistente está acompañada por grados variables de inflamación hepática y fibrosis con el paso del tiempo. Estudios recientes sugieren que el 50% o más de los hepatocitos puede estar infectado con el virus de la hepatitis C (VHC).[30] La infección persistente parece deberse a la respuesta débil de las células T CD4+ y CD8+ durante la infección aguda, que no logran controlar la replicación viral.[30] La infección aguda por VHC se caracteriza por la coinfección con múltiples subtipos virales, lo cual representa una variabilidad genética muy diversa entre pacientes.[31]
Cuando se establece una infección crónica, es posible que el VHC no sea citopático. El daño hepático es probablemente el resultado de las respuestas inmunitarias locales, que son en su mayoría inespecíficas. La inflamación local desencadena fibrogénesis, en la cual las células estrelladas hepáticas cumplen una función de suma importancia. La cirrosis se ve facilitada por factores como el consumo crónico de alcohol, la esteatohepatitis asociada a la disfunción metabólica (esteatohepatitis no alcohólica) y las infecciones virales coincidentes.[30]
Clasificación
Genotipos del virus de la hepatitis C
Hay 8 genotipos principales y más de 50 subtipos.[2][3][4]
En Japón, América del Norte y Europa occidental, la mayoría de las infecciones son por los genotipos 1, 2 y 3. El subtipo 1a es el genotipo más predominante en EE. UU., mientras que el subtipo 1b predomina en Asia y Europa.
El genotipo 3 es el predominante en la India y el sudeste asiático.
El genotipo 4 tiene mayor prevalencia en Medio Oriente y en el centro y norte de África.
Los genotipos 5 y 6 se han identificado en Sudáfrica y el sureste de Asia, respectivamente.
Los genotipos 7 y 8 se han identificado en la República Democrática del Congo y en la India, respectivamente.
Se pueden utilizar pruebas de genotipo para diferenciar los genotipos y los subtipos. Las diferencias en el subtipo pueden dar lugar a diferencias sutiles en la respuesta a los tratamientos antivirales.
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