Abordaje
Un reconocimiento y un diagnóstico precoces son factores clave para establecer un plan para el tratamiento óptimo de la insuficiencia hepática aguda (IHA). Una historia clínica minuciosa y una evaluación clínica detallada son esenciales para descubrir la posible etiología de la IHA. Se deben iniciar tratamientos específicos de la etiología de manera temprana y, una vez esté presente la encefalopatía hepática, es obligatoria la monitorización en una unidad de cuidados intensivos.
Todos los pacientes con IHA se deben considerar para un posible trasplante de hígado y se deben estudiar las medidas para trasladar a los pacientes a un centro de trasplante hepático de manera temprana durante la evolución hospitalaria.[48][51]
Manejo en unidad de cuidados intensivos
Los pacientes con IHA con encefalopatía hepática de grado 2 o superior deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos (UCI).[4] La evolución natural de la IHA puede caracterizarse por un rápido deterioro del estado neurológico y existe un alto riesgo de complicaciones como la sepsis y el edema cerebral, la inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia renal. La monitorización en la UCI es crítica para proporcionar un cuidado óptimo al paciente y para prevenir y tratar las complicaciones conocidas de la IHA.
El estado neurológico debe monitorizarse cuidadosa y regularmente para detectar el desarrollo de la encefalopatía hepática de grado 3 a 4, que se asocia con un mayor riesgo de edema cerebral e hipertensión intracraneal.
Grado 1: conciencia sutilmente deteriorada, alteraciones del sueño, disminución de la capacidad de atención, disminución de la suma o la resta, aumento del estado de ánimo o ansiedad, orientación en el tiempo y el espacio.
Grado 2: letargo o apatía, desorientación en el tiempo, cambio evidente de personalidad, comportamiento inadecuado, dispraxia, asterixis.
Grado 3: somnolencia a semiestupor, sensible a estímulos vocales, confusión marcada, desorientación grave (desorientación en el tiempo y el espacio), comportamiento extraño. Los hallazgos físicos pueden incluir hiperreflexia, nistagmo, clonus y rigidez.
Grado 4: coma.
Se deben realizar esfuerzos para minimizar las elevaciones de presión intracraneal en pacientes con encefalopatía. Se debe elevar la cabecera de la cama del paciente a aproximadamente 30 grados y reducir los estímulos del entorno al mínimo.[51] Una vez que se desarrolla una encefalopatía avanzada (grados 3 o 4), se debe realizar una intubación traqueal para proteger las vías respiratorias.[4]
El propofol y el fentanilo son los fármacos de elección para la analgesia y la sedación por tener una vida media corta. La fluidoterapia intravenosa se debe administrar con precaución para prevenir una depleción o sobrecarga de volumen; se debe considerar de manera temprana la monitorización de la presión venosa central y la monitorización arterial pulmonar, así como la diálisis para garantizar un manejo óptimo de los fluidos, particularmente, si existe evidencia de disfunción renal o circulatoria.[8][100]
Cómo insertar un tubo traqueal en una persona adulta utilizando un laringoscopio.
Cómo utilizar el aparato bolsa-válvula-mascarilla para proporcionar asistencia ventilatoria en adultos. Vídeo de demostración de la técnica para dos personas.
La nutrición enteral es, generalmente, motivo de preocupación en el contexto de la encefalopatía, cuando el paciente es incapaz de obtener la nutrición adecuada debido a una alteración del estado mental. Por lo tanto, también se debe iniciar de manera temprana un soporte nutricional enteral con alimentación rica en calorías durante la evolución hospitalaria.
Se deben monitorizar los niveles de glucemia cada 1-2 horas mediante punción digital para evaluar la presencia de hipoglucemia. La hipoglucemia debe corregirse con una infusión intravenosa de glucosa, con un objetivo glucémico de 140 mg/dL.[51] Los electrolitos séricos, incluidos el sodio, el fosfato, el potasio y el magnesio, deben monitorizarse al menos dos veces al día y corregidos agresivamente.
También se deben vigilar estrechamente otros análisis clínicos de rutina a intervalos regulares, como la actividad del sistema de coagulación, los recuentos de células sanguíneas y las enzimas hepáticas. Se deben obtener periódicamente cultivos de vigilancia de sangre, orina y esputo debido al riesgo alto de infección bacteriana y fúngica. No se ha demostrado que el uso de antimicrobianos profilácticos afecte al resultado clínico.[4][8][104]
Se administran inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores H2 como profilaxis del sangrado gastrointestinal.[8]
La lactulosa y la rifaximina no se utilizan en el tratamiento de la encefalopatía hepática en la insuficiencia hepática aguda (IHA).[51]
Sobredosis de paracetamol o encefalopatía de leve a moderada (grado 1 o 2)
La sobredosis de paracetamol es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda (IHA) en Estados Unidos y Europa Occidental.[7] La determinación de si el paracetamol es responsable de la IHA en un caso concreto es el factor más importante que debe decidirse en el momento de la presentación.[105] La sobredosis de paracetamol está asociada a la depleción de los depósitos hepáticos de glutatión y a la acumulación de un intermediario tóxico, el N-acetil-para-benzoquinona imina (NAPQI), que conduce a la lesión directa de los hepatocitos. La restauración de la síntesis de glutatión en los hepatocitos depende de la cisteína, que se puede administrar en forma de acetilcisteína.[23]
En pacientes con sobredosis de paracetamol en quienes se sabe que la ingestión ocurrió dentro de las 4 horas pasadas, se puede administrar una dosis única de carbón activado.[4] El tratamiento con acetilcisteína se debe administrar en todos los casos de sobredosis de paracetamol, independientemente de la dosis o del momento de la ingesta del paracetamol.[30] El tratamiento con acetilcisteína se debe continuar hasta que se cumplan objetivos como la mejoría de la función hepática demostrada mediante parámetros clínicos y de laboratorio.[23][100] Véase Sobredosis de paracetamol (Estrategias de manejo).
Un ensayo clínico aleatorizado, prospectivo, controlado con placebo en pacientes con IHA no inducida por paracetamol registró un beneficio significativo en la supervivencia de pacientes con encefalopatía hepática de grado 1 o 2 que recibieron acetilcisteína, en comparación con los que recibieron un placebo.[106] Por ello, se recomienda el tratamiento con acetilcisteína para pacientes que padecen IHA con encefalopatía hepática leve a moderada, aunque no haya habido ingesta de paracetamol.[105] La acetilcisteína puede mejorar los resultados en casos de IHA no asociada a paracetamol mediante mecanismos que implican una reducción de la expresión de las citocinas proinflamatorias, como la IL-17, y una disminución de la necrosis de los hepatocitos.[107][108] Según la evidencia disponible, el Colegio Estadounidense de Gastroenterología recomienda el uso de acetilcisteína intravenosa en pacientes con IHA no inducida por paracetamol.[4]
Otros tratamientos específicos de enfermedades
Estos tratamientos se deben considerar una vez se haya establecido la etiología de la insuficiencia hepática aguda (IHA).[8][100] Algunas etiologías potenciales de la IHA tienen terapias específicas que pueden tener un impacto en los resultados clínicos, incluyendo el aciclovir intravenoso para la hepatitis del herpes simple y el parto expedito del feto en el hígado graso agudo del embarazo o en el síndrome hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas (HELLP).
En casos donde haya sospecha de intoxicación por hongos Amanita phalloides, se debe realizar un lavado gástrico, administrar carbón activado, realizar una reposición de líquidos por vía intravenosa, y administrar acetilcisteína y penicilina G por vía intravenosa.[4] Comuníquese con el centro de control de intoxicaciones para obtener orientación. Se ha descrito el tratamiento con silimarina (cardo mariano) para casos de intoxicación por Amanita phalloides, pero no existen evidencias concluyentes que apoyen su uso.
El tratamiento antiviral para la hepatitis B aguda también podría aportar beneficios y se debe considerar para la IHA, aunque los estudios que han estudiado esto son limitados.[109]
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El entecavir o el tenofovir son los fármacos de elección. Actualmente, no se recomienda ningún tratamiento específico para la hepatitis A aguda.
Se debe considerar el inicio temprano de tratamiento anticoagulante en los pacientes que se presenten con síndrome de Budd-Chiari agudo. Se puede considerar la angioplastia venosa hepática con colocación de un stent o inserción de una derivación portosistémica intrahepática transyugular en pacientes que no respondan a la anticoagulación.[4] No obstante, algunos pacientes pueden requerir un trasplante de hígado en última instancia. En una serie de casos multicéntricos de pacientes con insuficiencia hepática aguda causada por el síndrome de Budd-Chiari, se observó que la mayoría se relacionaba con un estado de hipercoagulabilidad y que el inicio temprano del tratamiento anticoagulante puede relacionarse con una mejor supervivencia.[110]
Por el contrario, algunas causas de la IHA se asocian a desenlaces relativamente desfavorables a pesar de la administración de tratamientos específicos. La enfermedad de Wilson aguda con insuficiencia hepática aguda (IHA) está asociada a una mortalidad elevada a pesar de las medidas para disminuir los niveles séricos de cobre, incluida la plasmaféresis, la hemofiltración venovenosa continua (HVVC), la diálisis con albúmina o el intercambio plasmático. La terapia de quelación para la enfermedad de Wilson en el contexto de IHA suele resultar ineficaz, puede estar asociada a hipersensibilidad y no se recomienda.
En presentaciones agudas de hepatitis autoinmune que resultan en IHA, los corticosteroides pueden tener algún beneficio, ya que los datos sugieren que los pacientes tratados con corticosteroides pueden tener una tasa más elevada de recuperación espontánea.[7] No obstante, los datos también han demostrado que no existe un beneficio significativo en la supervivencia con el uso de corticosteroides y sugieren que su uso en pacientes con IHA y puntuaciones altas del modelo de hepatopatía terminal (MELD) podrían conducir a un mayor riesgo de mortalidad.[111] En ausencia de datos prospectivos claros, el beneficio potencial de los corticosteroides en el contexto de IHA es incierto.
Trasplante de hígado
El trasplante de hígado debe considerarse en todos los pacientes con IHA.[64] Los sistemas de puntuación de pronóstico son útiles para identificar a los pacientes con alto riesgo de mortalidad, pero presentan limitaciones y no se debe confiar en ellos para seleccionar a los pacientes para el trasplante.[8] Por lo tanto, se deben tomar medidas de manera temprana durante la evolución hospitalaria para preparar a un paciente con IHA para su traslado a un centro de trasplante hepático cercano. El trasplante de hígado tiene un impacto decisivo en la supervivencia de pacientes con IHA. De acuerdo con algunos informes, los pacientes con IHA que se someten a un trasplante de hígado presentan una tasa global de supervivencia a los 5 años del 93%.[112]
Se debe sospechar la enfermedad de Wilson en cualquier paciente que presente IHA con anemia hemolítica no inmune, incluida hemólisis intravascular aguda. Estos pacientes deben ser evaluados urgentemente para un trasplante de hígado.[43]
Los pacientes con IHA que cumplen los criterios establecidos por la United Network for Organ Sharing (UNOS) pueden recibir la categoría estado 1A y ser incluidos en la lista para la asignación de un hígado con prioridad máxima. Los criterios para la designación del estado 1A de la UNOS incluyen:
Edad >18 años, esperanza de vida sin trasplante hepático <7 días, aparición de encefalopatía dentro de las 8 semanas posteriores a los primeros síntomas de la hepatopatía, ausencia de hepatopatía preexistente, ingreso en una unidad de cuidados intensivos y 1 de los siguientes:
Dependencia de ventilador, necesidad de diálisis o índice internacional normalizado (INR) >2.0.
Los pacientes con enfermedad de Wilson fulminante aguda también pueden recibir la prioridad del estado 1A.
Entre las contraindicaciones del trasplante de hígado para la IHA figuran las enfermedades cardíacas o pulmonares graves, el SIDA, las neoplasias malignas extrahepáticas, el carcinoma hepatocelular metastásico, el colangiocarcinoma intrahepático, la sepsis no controlada, las complicaciones neurológicas irreversibles (p. ej., la muerte cerebral, la hemorragia intracerebral, la presión intracraneal elevada mantenida e intratable), el abuso constante del alcohol o de sustancias ilícitas y la falta de un sistema de apoyo social adecuado.[48]
Inserción guiada por ultrasonido de un catéter venoso central (CVC) no tunelizado en la vena yugular interna derecha utilizando la técnica de inserción de Seldinger.
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