Complicaciones
La encefalopatía hepática puede progresar rápidamente en casos de insuficiencia hepática aguda (IHA). A medida que aumenta el grado de encefalopatía, el riesgo de edema cerebral aumenta hasta un 35% para la encefalopatía de grado 3 y hasta un 75% para la encefalopatía de grado 4.[136] Aunque se utiliza habitualmente en el manejo de la encefalopatía hepática y está asociado a hiperamonemia, el tratamiento con lactulosa no parece tener un impacto significativo en el resultado de la IHA. Una vez que la encefalopatía progresa a los grados 3 o 4, se debe realizar una intubación endotraqueal electiva.[4][137] Después de la intubación endotraqueal, se debe considerar la realización de una exploración por tomografía computarizada de la cabeza para evaluar la presencia de edema cerebral u otras causas de alteración del estado mental, como sangrado intracraneal.[100] Un Doppler transcraneal, con estimación de la presión de perfusión cerebral y de la presión intracraneal, también puede considerarse en pacientes con encefalopatía hepática de grado 3 a 4 que presenten riesgo de hipertensión intracraneal o en aquellos en los que se prevea el desarrollo de un edema cerebral.[57]
La coagulopatía es una característica definitoria de la insuficiencia hepática aguda (IHA), aunque la incidencia de sangrado agudo significativo es baja. Los parámetros de coagulación tienen valor pronóstico y se pueden vigilar para evaluar una disfunción hepática continuada o la resolución de la IHA. Se puede administrar vitamina K para una posible deficiencia de vitamina K. No obstante, no se recomienda corregir la coagulopatía si no se produce un sangrado clínicamente significativo ni antes de procedimientos invasivos.[4][100] En estos casos, se puede administrar plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitado. También se puede administrar factor VIIa recombinante, aunque puede estar asociado a un mayor riesgo de eventos trombóticos.[141]
La infección se produce con frecuencia en la insuficiencia hepática aguda (IHA) y sigue siendo la causa primaria de mortalidad en esta población. Se ha registrado que las infecciones bacterianas ocurren en más del 80% de la población y las infecciones fúngicas hasta en un 30%.[133] Se han sugerido cultivos de vigilancia regulares.[4] El tratamiento antimicrobiano profiláctica no parece influir en el resultado y no se recomienda.[4][104] No obstante, se recomienda el uso de antimicrobianos empíricos si un paciente presenta cultivos de vigilancia positivos, hipotensión refractaria, avance a encefalopatía hepática de grado 3 a 4, evidencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS); y en todos los pacientes incluidos en la lista de trasplante hepático.[100]
La disfunción renal es habitual en la insuficiencia hepática aguda (IHA) y ocurre con mayor frecuencia en el marco de sobredosis de paracetamol, en el que puede aparecer antes, durante la evolución. La presencia de insuficiencia renal es altamente predictiva de mortalidad en casos de sobredosis de paracetamol, ya que niveles de creatinina sérica >300 micromol/L (3.4 mg/dL) en el momento de la presentación pueden estar asociados a una tasa de mortalidad >75%.[64] Las etiologías de insuficiencia renal pueden incluir hipovolemia, necrosis tubular aguda y síndrome hepatorrenal. Si un paciente desarrolla disfunción renal o circulatoria, el estado del volumen se debe monitorizar estrechamente y se prefiere la diálisis con hemodiálisis venovenosa continua (HVVC) a la hemodiálisis intermitente debido a la estabilidad mejorada de la presión intracraneal y los parámetros cardiovasculares.[134][135] Si se requieren vasopresores, se recomienda la noradrenalina (norepinefrina) o la dopamina.[100]
Se pueden producir alteraciones del equilibrio ácido-base, particularmente, si hay disfunción renal presente. Los desórdenes electrolíticos y metabólicos se deben corregir inmediatamente, ya que pueden contribuir al empeoramiento de la encefalopatía hepática y el edema cerebral. La hiponatremia debe corregirse con una concentración de sodio sérico objetivo de 140-145 mmol/L.[51] Las anomalías en el fosfato sérico, el potasio y el magnesio son comunes. La hipoglucemia se produce como consecuencia de la alteración de la gluconeogénesis y la disminución de la producción de glucógeno hepático. Se prefiere la administración de infusiones continuas de glucosa en soluciones al 10%-20% a la administración de bolos.[8] La glucosa sérica debe ser corregida a ±7.8 mmol/L (±140 mg/dL).[51] La hiperglucemia puede empeorar el edema cerebral y debe evitarse.
El edema cerebral con hipertensión intracraneal es una de las causas primarias de muerte en la insuficiencia hepática aguda (IHA) y se asocia con mayor frecuencia a una presentación hiperaguda. Una vez se desarrolla el edema cerebral, se deben minimizar los factores que pueden provocar elevaciones de la presión intracraneal. Se debe elevar la cabecera de la cama del paciente a aproximadamente 30 grados y reducir los estímulos del entorno al mínimo.[51] También se puede considerar la colocación de un monitor de presión intracraneal (PIC), particularmente en pacientes incluidos en la lista de trasplante hepático.[138] La evaluación no invasiva de la presión intracraneal con modalidades como el Doppler transcraneal también pueden desempeñar un papel en la estimación de la presión de perfusión cerebral en pacientes con edema cerebral.[57]
Las terapias específicas para la PIC elevada incluyen el bolo de manitol intravenoso, que puede administrarse si la PIC es ≥25 mmHg durante >10 minutos. Se debe monitorizar estrechamente la función renal o iniciar la diálisis, ya que ambas son fundamentales para la depuración del manitol. Se pueden administrar bolos de repetición si la PIC sigue siendo ≥25 mmHg y la osmolalidad sérica <320 mOsm/L.[100] Los bolos de solución salina hipertónica también pueden utilizarse para reducir la presión intracraneal (PIC).[51]
La hiperventilación para lograr una PaCO2 de 25-30 mmHg produce una reducción de corta duración de la PIC, y puede utilizarse para retrasar la hernia uncal en pacientes con hipertensión intracraneal potencialmente mortal que no se controla con otras medidas.
Se han descrito terapias específicas adicionales para el edema cerebral con hipertensión intracraneal, entre ellas la hipotermia moderada inducida, el coma inducido por pentobarbital o tiopental inducido y la administración de indometacina intravenosa.[100][137][139] En un estudio retrospectivo multicéntrico grande en el que se evaluó la función de la hipotermia terapéutica en este contexto no se hallaron diferencias en la supervivencia global sin trasplante. Sin embargo, las personas jóvenes con IHA asociada al paracetamol pueden beneficiarse con esta práctica.[140]
Las convulsiones aumentan la PIC y deben tratarse con anticonvulsivos.[8]
Los pacientes con IHA tienen riesgo de sangrado gastrointestinal como consecuencia de la coagulopatía y de la necesidad de ventilación mecánica.[8] Una relación normalizada internacional de >1.5 no puede predecir con precisión el riesgo de hemorragia en pacientes con IHA.[4][68] Se deben administrar inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores H2 como profilaxis.[8]
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad