Etiologia
As relações anatômicas dentro do desfiladeiro torácico fornecem potenciais áreas de compressão neurovascular. As áreas que normalmente causam comprometimento neurovascular incluem o triângulo interescalênico, o espaço costoclavicular e o espaço subcoracoide (também chamado de espaço peitoral menor). Fatores congênitos, do desenvolvimento e traumáticos podem contribuir para o estreitamento anatômico do desfiladeiro torácico.
Fatores congênitos
Os fatores congênitos que podem causar a síndrome do desfiladeiro torácico (SDT) incluem costelas cervicais supranumerárias (completas ou parciais), primeiras costelas anômalas (hipoplásicas), músculos extranumerários (como o escaleno mínimo) e bandas fibrofasciais ou ligamentares (por exemplo, bandas de "Roos").[22][57][58][59][60][61][62] Qualquer um desses elementos pode resultar em redução do espaço dentro do desfiladeiro torácico, predispondo a uma compressão sintomática das estruturas neurovasculares.
Fatores do desenvolvimento
Fatores relacionados ao desenvolvimento estão associados a mudanças na estrutura do desfiladeiro torácico que ocorrem ao longo do tempo, como consequência do crescimento e das atividades cotidianas.
Fatores como postura, exercícios, hábitos de trabalho e hobbies influenciam essas mudanças. Por exemplo, o levantamento de peso pode causar hipertrofia muscular, enquanto o uso prolongado de computadores e dispositivos móveis pode levar a uma má postura, caracterizada por pescoço e ombros arredondados. Os atletas ou trabalhadores que realizam tarefas repetitivas acima da cabeça podem sofrer alongamentos, distrações e compressões repetidos das estruturas neurovasculares no desfiladeiro torácico e nos espaços subcoracoides.[4]
Atividades repetidas diariamente por períodos prolongados de tempo podem consequentemente alterar o crescimento musculoesquelético, o que por sua vez pode alterar as posições relativas da primeira costela, clavícula, músculos escalenos e estruturas neurovasculares. Essa alteração pode diminuir a abertura normal do desfiladeiro torácico e aumentar a compressão, levando a sintomas como dor, parestesia e fraqueza nos nervos; congestão, edema, descoloração e trombose nas veias; e estenose, formação de aneurisma, oclusão, trombose, embolia, dor, parestesia, perda de pulsos, frio e fraqueza nas artérias.
Fatores traumáticos
As lesões por hiperextensão resultantes de aceleração ou desaceleração rápidas do pescoço ou do braço (por exemplo lesões por ricocheteio ou quedas sobre o braço estendido) são bem conhecidas por serem fatores contribuintes para a SDT neurogênica. Esses tipos de lesão podem resultar em alterações microscópicas nos músculos escaleno e peitoral menor, com fibrose e vários graus de espasmo muscular crônico. Esses fatores podem levar à compressão e à irritação do plexo braquial no triângulo interescalênico, no espaço costoclavicular e/ou no espaço subcoracoide.[11][12][63][64][65]
As fraturas da clavícula ou da primeira costela podem resultar em um alinhamento ósseo anormal ou na formação de um calo.[7][11][65] O reparo de fraturas claviculares com placas e parafusos pode resultar em compressão iatrogênica ou lesão de estruturas neurovasculares no desfiladeiro torácico.[66][67][68]
Fisiopatologia
O conhecimento da anatomia do desfiladeiro torácico é fundamental para a compreensão da fisiopatologia da síndrome do desfiladeiro torácico (SDT).[22][57][58][59][60][61][62][69][70][71][72][73]
Anatomia normal do desfiladeiro torácico
Os marcos da superfície do desfiladeiro torácico incluem a clavícula e a articulação esternoclavicular, o aspecto lateral do músculo esternocleidomastoideo, a borda superior do músculo trapézio, o músculo peitoral maior da parte antero-superior do tórax, e o músculo deltoide do ombro.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Marcos superficiais do desfiladeiro torácicoDo acervo do Dr. Robert W. Thompson; usado com permissão [Citation ends].
No espaço supraclavicular, as estruturas do desfiladeiro torácico são profundas em relação ao coxim gorduroso do escaleno, o qual contém uma abundância de tecidos adiposo e linfático. Em um nível mais profundo, a primeira costela surge do processo transverso da vértebra T1 e se arqueia para a frente para se juntar ao manúbrio esternal, logo inferior e profundamente à articulação esternoclavicular. Os músculos escalenos anterior e médio surgem do processo transverso da coluna cervical (C3-C6) e passam verticalmente para se fixarem no topo da primeira costela, formando o triângulo escaleno. O músculo subclávio surge ao longo da borda inferior da clavícula média com uma inserção na primeira costela anteromedial como o espesso ligamento costoclavicular. O músculo peitoral menor surge da cartilagem costal anterior das costelas 3-5, passando transversalmente para se fixar ao processo coracoide da escápula, imediatamente acima da inserção da cabeça curta do músculo bíceps.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: A veia subclávia e a artéria subclávia passam sobre a primeira costela e sob a clavícula. O plexo braquial atravessa o topo do círculo ósseo até se unir à artéria. O ápice da pleura (cúpula) é mostrado no lado esquerdoReimpresso com permissão da Elsevier [Citation ends].
Os três espaços do desfiladeiro torácico são definidos por essas estruturas musculoesqueléticas e pelos componentes neurovasculares que passam por elas:
O triângulo escaleno supraclavicular, delimitado pelos músculos escalenos anterior e médio e pela primeira costela
O espaço costoclavicular, delimitado pela clavícula, músculo subclávio, músculo escaleno anterior e primeira costela
O espaço subcoracoide infraclavicular (peitoral menor), delimitado pelo coracoide, músculo peitoral menor e tendão, e a parede torácica subjacente
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: O triângulo do músculo escaleno é o primeiro nível importante de compressão neurovascularReimpresso com permissão da Elsevier [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Vista lateral das estruturas neurovasculares atravessando o desfiladeiro torácico, com a clavícula acima e a primeira costela abaixo. O espaço costoclavicular é o segundo maior sítio de compressão neurovascularReimpresso com permissão da Elsevier [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: As estruturas neurovasculares passam atrás do músculo peitoral menor, uma terceira área importante de compressão neurovascular. O peitoral menor é um protrator do ombro, podendo superar o romboide. O ombro retrai e altera o desfiladeiro torácico, contribuindo para o desequilíbrio muscular e para a compressão do plexo braquialReimpresso com permissão da Elsevier [Citation ends].
O plexo braquial surge das raízes nervosas cervicais C5-T1 para formar três troncos: tronco superior (C5 e C6), tronco médio (C7) e tronco inferior (C8 e T1). Essas raízes e troncos nervosos passam pelo triângulo escaleno e pela primeira costela, depois se ramificam e se fundem ainda mais para formar as divisões e cordões do plexo braquial à medida que passam para a axila e o espaço subcoracoide. Além deste nível surgem os principais nervos periféricos do membro superior: mediano, ulnar, musculocutâneo, axilar e radial. Os outros nervos relevantes para o desfiladeiro torácico incluem o nervo frênico, que passa inferiormente ao longo da fáscia do músculo escaleno anterior e sob a veia subclávia até o mediastino, para inervar o hemidiafragma ipsilateral; o nervo torácico longo e os nervos escapulares dorsais, que passam pelo músculo escaleno médio e posteriormente para inervar os músculos serrátil anterior e romboide, respectivamente; e o nervo supraescapular, que surge do tronco superior do plexo braquial para passar posteriormente à incisura escapular e então inervar os músculos supraespinhal e infraespinhal.
A artéria subclávia sai do tórax curvando-se sobre a primeira costela, atrás do músculo escaleno anterior e na frente do plexo braquial e do músculo escaleno médio. Em seguida, ela passa sobre a primeira costela e sob a clavícula para entrar na axila, abaixo do músculo peitoral menor. Os ramos da artéria subclávia proximal incluem a artéria vertebral, a artéria torácica interna (mamária) e o tronco tireocervical. A artéria axilar dá origem a vasos ramificados adicionais no espaço subcoracoide (artérias torácica superior, toracoacromial, torácica lateral, subescapular e circunflexa umeral anterior e circunflexa umeral posterior) e continua como artéria braquial até o braço.
A veia axilar surge no espaço subcoracoide ao se unir às veias basílica, braquial e cefálica do braço, depois passa centralmente por baixo da clavícula e do músculo subclávio, onde se torna a veia subclávia. A veia subclávia passa sobre a primeira costela através do espaço costoclavicular na frente do músculo escaleno anterior. Ela vira inferiormente para se juntar à veia jugular interna, formando a veia braquiocefálica (inominada), que passa atrás da cabeça da clavícula e do manúbrio-esternal até o mediastino superior.
Variações anatômicas do desfiladeiro torácico
Há um grande número de variações na anatomia musculoesquelética do desfiladeiro torácico.[22][57][58][59][60][61][62] As anomalias ósseas mais óbvias são as costelas cervicais supranumerárias, que surgem do processo transverso das vértebras C7 e têm origem embrionária no plano do músculo escaleno médio. As costelas cervicais completas têm uma fixação óssea distal à primeira costela anterolateral, geralmente formando uma pseudoartrose semelhante a uma articulação, enquanto as costelas cervicais parciais geralmente terminam em uma banda ligamentar. As primeiras costelas subdesenvolvidas (hipoplásicas) podem parecer radiograficamente semelhantes às costelas cervicais, mas surgem das vértebras T1, com fixação na segunda costela lateral ou terminação em uma banda fibrosa. Há também variações ósseas raras com fusões em forma de ponte entre a primeira e a segunda costelas.
As variações musculares incluem fibras da parte posterior do músculo escaleno anterior inferior que podem passar sobre e ao redor da artéria subclávia para se fixarem na fáscia extrapleural em vez de na primeira costela, formando uma tipoia firme que pode fixar e elevar a artéria com as contrações musculares. Outra variação muscular proeminente é o músculo escaleno mínimo, que se origina no plano do músculo escaleno anterior, passa entre vários troncos do plexo braquial e termina dentro do plano do músculo escaleno médio ou na fáscia extrapleural. A fáscia de Sibson se refere à fáscia extrapleural espessada no ápice da pleura, que se fixa à borda interna da primeira costela e ao processo transverso de C7 e pode ter vários graus de espessura na região do desfiladeiro torácico, particularmente perto das raízes nervosas de C8 e T1. Outras bandas musculofasciais foram descritas e classificadas, produzindo vários graus de potencial compressão neurovascular. Na axila, pode haver algum grau de variação na inserção muscular do músculo peitoral menor no processo coracoide.[74][75] Outra variação é uma banda fascial firme que surge do músculo latíssimo dorsal, cruzando as estruturas neurovasculares adjacentes para se fixar aos músculos peitoral maior, coracobraquial ou bíceps, conhecido como arco axilar de Langer.[76]
É crucial reconhecer que a anatomia do desfiladeiro torácico não é estática: hipertrofia muscular e alterações pós-traumáticas podem influenciar qualquer potencial compressão neurovascular. Também há mudanças potencialmente significativas no grau de compressão neurovascular que podem ocorrer com diferentes posições do pescoço, da cintura escapular e dos membros superiores, bem como com diversas atividades dos membros superiores. A natureza dinâmica da anatomia do desfiladeiro torácico é, portanto, vista como uma característica particularmente importante da SDT.
SDT neurogênica
Lesões por esforço repetitivo e lesões por hiperextensão do pescoço causam microrrupturas agudas, inflamação e espasmo persistente dos músculos escalenos. Posteriormente, ocorre fibrose e rigidez dos músculos escalenos, o que também cria estreitamento do triângulo interescalênico e compressão do feixe neurovascular. Essas alterações podem causar um ciclo de espasmos musculares sustentados, resultando em dor, o que leva a um mecanismo de feedback em que ocorrem mais espasmos após o estímulo doloroso. As anormalidades anatômicas também servem como um fator predisponente crítico, aumentando a probabilidade de compressão neurovascular quando combinadas com lesões musculares.[1] Em última análise, isso leva tanto à hipertrofia dos músculos escalenos quanto a alterações microscópicas nos músculos esqueléticos, com conversão para uma grande desproporção de fibras musculares de contração lenta sustentada.[77][78] A presença de fatores estruturais congênitos ou adquiridos promove ainda mais a compressão nervosa. O resultado líquido é o aumento da compressão das estruturas neurais, resultando em sintomas de dor nos membros superiores, parestesia e fraqueza.
SDT venosa
A SDT venosa resulta da compressão progressiva da veia subclávia à medida que ela cruza o espaço costoclavicular. A compressão pode ser multifatorial, causada pela clavícula, primeira costela, músculo escaleno anterior e músculo subclávio/ligamento costoclavicular.
O mecanismo patológico mais comum está relacionado a atividades forçadas repetitivas com o braço elevado ou acima da cabeça, resultando em hipertrofia dos músculos escaleno anterior e subclávio. À medida que esses músculos aumentam, o espaço entre eles pode ser reduzido. A função normal desses músculos é aproximar a clavícula e a primeira costela. À medida que os músculos aumentam, eles podem estreitar ainda mais o espaço entre a clavícula e a primeira costela. A hipertrofia também foi descrita no músculo peitoral menor, a qual pode contribuir para uma obstrução venosa posicional no espaço subcoracoide.[17][79]
Os estresses por tensão desenvolvidos pelos músculos escaleno e subclávio podem levar a alterações no crescimento periosteal da primeira costela medial, resultando em alterações osteofíticas, exostoses e fraturas radiograficamente ocultas. As alterações nos tecidos moles ao redor da primeira costela alterada podem, por sua vez, reduzir ainda mais o espaço costoclavicular.[80]
Quando a compressão resulta em um pinçamento crítico na veia subclávia, ocorre estenose fibrosa progressiva com lesão repetitiva da veia e à medida que o tecido cicatricial contrai ainda mais a veia. Durante esse período, o fluxo venoso do braço é preservado pela expansão concomitante das vias venosas colaterais. Quando o fluxo sanguíneo na veia é reduzido a ponto do sangue coagular e obstruir a veia completamente, o trombo pode se propagar distalmente para a veia axilar, onde as origens da veia colateral também podem ficar obstruídas. Isso geralmente resulta em congestão espontânea dramática nos membros superiores, edema, descoloração e dor, que se estendem do ombro até a mão. Essa condição foi denominada "trombose de esforço" da veia subclávia, ou síndrome de Paget-Schroetter.[79]
Alguns pacientes terão compressão posicional intermitente das veias axilares ou subclávias, o que é suficiente para causar sintomas de congestão venosa dos membros superiores na ausência de trombose venosa. Isto foi denominado síndrome de McCleery.[15][16]
A SDT venosa pode complicar a criação e a manutenção do acesso para hemodiálise, potencialmente relacionada ao alto fluxo venoso e a uma lesão prévia da veia subclávia devida à colocação do cateter. Edema do braço, diminuição da função da fístula arteriovenosa ou tromboses repetidas do acesso vascular podem refletir uma compressão da veia subclávia na junção costoclavicular.[81][82][83][84][85][86][87]
SDT arterial
Os mesmos fatores congênitos e alterações musculares que contribuem para a SDT neurogênica também ocorrem com a SDT arterial, pois a artéria subclávia passa pelo desfiladeiro torácico adjacente ao plexo braquial.
Existe uma correlação muito forte entre o desenvolvimento de SDT arterial e a presença de anormalidades ósseas, particularmente nas costelas cervicais (presentes em 75% dos pacientes).[1][18][55]
No centro da definição de SDT arterial está a lesão vascular crônica com dano à artéria subclávia. Esse tipo de lesão ocorre devido à compressão externa crônica no desfiladeiro torácico e às alterações hemodinâmicas decorrentes. O dano à parede arterial pode assumir a forma de uma estenose fixa (estreitamento crônico) ou desenvolvimento de alargamento aneurismático da artéria. Esse tipo de aumento aneurismático geralmente ocorre de 2 a 3 cm do ponto de estenose crônica, devido às forças hemodinâmicas ampliadas e à turbulência do fluxo nessa região, sendo, portanto, chamado de dilatação pós-estenótica.[54]
A presença dessas lesões permite a formação de trombos ao longo da parede arterial dentro do segmento dilatado danificado da artéria subclávia. Devido à força do fluxo sanguíneo arterial, o trombo mural pode se desprender e ser transportado pela corrente sanguínea, resultando no bloqueio das artérias a jusante no braço ou na mão. Ocasionalmente, a artéria subclávia pode ficar obstruída por trombo, causando isquemia em todo o braço. Em alguns casos, o trombo pode se estender retrógrado em direção às artérias subclávia e vertebral mais centrais, com embolização ao cérebro, resultando em um AVC vertebrobasilar (cérebro posterior).[23][24][25][88]
A compressão intermitente da artéria axilar pode ocorrer no espaço subcoracoide, oposto ao nível da cabeça do úmero. A compressão repetitiva neste local é normalmente observada em atletas de alto desempenho (por exemplo, vôlei, beisebol, softball) e pode causar formas semelhantes de patologia arterial observada na artéria subclávia (estenose, oclusão, trombose e embolia distal).[26][27]
A isquemia aguda resultante da perda da circulação arterial representa uma ameaça aos membros e representa uma emergência médica/cirúrgica.
Em pacientes raros, a SDT arterial também pode ocorrer após fraturas da clavícula associadas à formação de grandes calos.[18][54]
Classificação
A SDT é classificada em três categorias principais: neurogênica, venosa e arterial.[1][4] A maioria dos pacientes pode ser facilmente caracterizada como portadora de um desses três tipos. Ocasionalmente, pode haver alguma sobreposição entre essas categorias, pois a compressão pode afetar estruturas neurais e vasculares simultaneamente. Nesses casos, a classificação designada está relacionada ao tipo mais proeminente de sintomas de apresentação.
SDT neurogênica
A forma mais comum (90% a 95% dos casos), geralmente referindo-se a uma lesão por compressão do plexo braquial ou plexopatia braquial compressiva.
Pode ser feita uma distinção entre SDT neurogênica com e sem anormalidades eletrodiagnósticas. A maioria dos pacientes não apresenta achados eletrodiagnósticos ou atrofia muscular da mão; essa apresentação é considerada SDT neurogênica comum ou "inespecífica".
Pacientes com SDT neurogênica e anormalidades eletrodiagnósticas podem apresentar atrofia muscular da mão, conhecida como "mão de Gilliatt-Sumner".[30][31] Esta é uma apresentação rara, responsável por cerca de 1% a 5% dos casos, frequentemente associada a uma anomalia da costela cervical.
SDT venosa
Refere-se à compressão da veia subclávia mais comumente no espaço costoclavicular, resultando em obstrução ou trombose. A SDT venosa pode incluir apresentações trombóticas e não trombóticas.
Engloba 5% a 10% dos casos de SDT.
A trombose da veia subclávia é classificada como "aguda" se ocorrer até 2 semanas após o início dos sintomas, "subaguda" se os sintomas durarem por 2 semanas a 3 meses e "crônica" se os sintomas durarem mais de 3 meses.[1]
A apresentação não trombótica menos frequente da SDT venosa é denominada síndrome de McCleery.[15][16] Isso se refere à compressão venosa sintomática resultando em congestão intermitente, edema, descoloração e dor no membro, mas na ausência de trombose venosa aguda. A compressão venosa na síndrome de McCleery pode ocorrer no espaço costoclavicular ou no espaço subcoracoide.
SDT arterial
Refere-se à compressão da artéria subclávia e/ou axilar. A compressão dessas artérias geralmente ocorre no triângulo interescalênico ou no espaço subcoracoide.
A SDT arterial é o tipo menos comum de SDT e representa aproximadamente 1% dos casos.
Definida por patologia documentada na artéria subclávia, como estenose fixa de alto grau com o braço em repouso, oclusão arterial crônica ou formação de aneurisma.[1]
Anormalidades ósseas congênitas estão quase sempre presentes, mais comumente uma costela cervical ou uma primeira costela anormal.
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