Etiologia
Os gatos são os hospedeiros definitivos do Toxoplasma gondii, liberando grandes quantidades de oócitos nas fezes. Outros animais de sangue quente, inclusive seres humanos e animais consumidos por estes, desenvolvem cistos teciduais (bradizoítos) após a exposição, não disseminando, porém, a infecção nas fezes.
Os seres humanos são infectados após ingerirem carne mal cozida (geralmente, porco ou cordeiro) contendo cistos teciduais, ou água ou alimentos contaminados com oócitos provenientes de fezes de gato. Os fatores de risco específicos incluem: trabalhar com carne; ter três ou mais gatos; comer carne bovina moída crua, cordeiro malpassado, carne curada, seca ou defumada produzida localmente, leite de cabra não pasteurizado e ostras, moluscos e mexilhões crus.[13] A via de transmissão específica é raramente estabelecida porque a infecção é geralmente acidental. Nos EUA e em países semelhantes, o risco de exposição por ingestão de carne malcozida é muito maior que o risco causado pelo contato com fezes de gato, já que muitos gatos domesticados não são selvagens, tendo a liberação de oócitos duração limitada nesses animais.
Após a ingestão de oócitos de T gondii ou bradizoítos, estes se disseminam de forma hematogênica a partir do trato gastrointestinal por todo o corpo humano na forma de taquizoítos. Os taquizoítos invadem as células de uma variedade de tecidos, causando resposta inflamatória grave e destruição dos tecidos. Os taquizoítos encistam em tecidos e órgãos alguns dias após a infecção, pressionados pela resposta imune do hospedeiro. Embora os cistos teciduais possam se desenvolver em órgãos viscerais, são mais prevalentes em tecidos neurais e musculares.[14] A doença sintomática é resultante da reativação de bradizoítos intracelulares em taquizoítos, os quais podem deixar a célula hospedeira, invadir novas células e se disseminar. A reação inflamatória local da conversão do cisto tecidual em taquizoíto pode resultar em doença sintomática vinculada ao local da conversão (por exemplo, a conversão de bradizoítos em taquizoítos no olho causa coriorretinite, enquanto no cérebro causa lesões que aparecem com realce em anel na tomografia computadorizada ou na ressonância nuclear magnética).
A toxoplasmose congênita ocorre quando os taquizoítos de gestantes infectadas agudamente atravessam a placenta e atingem o feto.
Fisiopatologia
O período de incubação é de 5-23 dias.[15]
Em adultos e crianças imunocompetentes, a infecção primária é assintomática na maioria dos casos, mas até 10% podem ter infecção sintomática. A infecção aguda nas gestantes é muitas vezes assintomática.[16]
A maioria das infecções sintomáticas se apresenta na forma de linfadenopatia cervical ou occipital isolada e insensível à palpação. Raramente, indivíduos hígidos podem apresentar miocardite, miosite, pneumonite, hepatite ou encefalite.
Geralmente, na doença congênita, apenas as infecções adquiridas no primeiro trimestre causam a morte do feto e anormalidades congênitas graves como deficiência intelectual e cegueira. Acredita-se que esses resultados se devam à proliferação da forma de taquizoítos, não detectada pelo sistema imunológico imaturo do feto.
As infecções fetais no terceiro trimestre são muitas vezes assintomáticas ao nascimento, mas a maioria dessas crianças congenitamente infectadas (até 85%) desenvolve retinite, problemas no sistema nervoso central (por exemplo, deficiências de aprendizagem ou convulsões) ou retardo no crescimento meses ou anos mais tarde.[17]
Na doença oftalmológica, lesões brancas focais na retina, circundadas por uma intensa reação inflamatória vítrea, caracterizam a coriorretinite. A doença pode resultar de reativação de doença latente em infecções adquiridas de forma congênita e em pessoas imunossuprimidas, ou de infecção primária (muitas vezes associada a surtos causados pela transmissão pela água), com alto índice de recorrência.[16]
A toxoplasmose pode ser a infecção oportunista inicial em uma pessoa que vive com HIV que não tem conhecimento de sua infecção por HIV. A encefalite, manifestação clínica mais comum da infecção por Toxoplasma gondii em pacientes infectados com o HIV, decorre da reativação de bradizoítos encistados dormentes, não detectada pelo sistema imunológico enfraquecido. A doença disseminada ou de órgãos específicos também pode surgir em receptores de transplantes de órgãos, seja devido à reativação de uma infecção latente no receptor ou no órgão transplantado.[18]
A infecção por T gondii é controlada tanto pelo mecanismo imunológico inato quanto pelo mecanismo adaptativo. A interleucina-12 e a gamainterferona produzidos pelas células do sistema imunológico inato deflagram uma forte resposta imune adaptativa enviesada para Th1. Células natural killer e células dendríticas são importantes tanto na ativação das células T quanto no controle da resposta inflamatória.[19][20][21] As células T CD4+ e CD8+ produtoras de gamainterferona são fundamentais na resolução da infecção aguda e no controle da infecção latente e crônica.[22] Os monócitos inflamatórios recrutados nos locais da infecção, independentemente da resposta do Th1, também têm participação importante no controle da doença, secretando óxido nítrico, o qual inibe o crescimento do parasita.[23]
Classificação
Quadro clínico
Infecção assintomática: em pacientes imunocompetentes, 90% das infecções são assintomáticas.
Doença disseminada: observada em pacientes infectados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV), receptores de transplantes de órgãos ou qualquer paciente que esteja imunocomprometido.
Encefalite toxoplásmica: raramente observada em pessoas não imunossuprimidas. Observada com mais frequência em pacientes infectados com o HIV que em receptores de transplante ou outros pacientes com imunossupressão.
Coriorretinite por Toxoplasma: pode ser observada em doenças congênitas, pacientes imunossuprimidos e pacientes imunocompetentes. É associada à disseminação da doença pela água.
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