Etiologia
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Diabetes Mellitus Type 2Publicada por: Domus Medica | SSMGÚltima publicação: 2017Diabète sucré de type 2Publicada por: SSMG | Domus MedicaÚltima publicação: 2017A diabetes do tipo 2 apresenta-se frequentemente em pessoas com uma predisposição genética de base e é caracterizada por resistência insulínica e deficiência relativa de insulina. A resistência insulínica é agravada pelo envelhecimento, pelo sobrepeso (índice de massa corporal [IMC] de 25.0 a 29.9 kg/m²) e, em particular, pela obesidade (IMC >30 kg/m²). Além da idade avançada, sobrepeso/obesidade e predisposição genética, outros fortes fatores de risco para diabetes do tipo 2 incluem diabetes gestacional, hiperglicemia não diabética, síndrome do ovário policístico, hipertensão, dislipidemia, doença cardiovascular e estresse. Fatores de risco adicionais também foram implicados, mas a sua associação é mais fraca e/ou menos bem definida, por exemplo, insônia, depressão, autismo, uso de estatinas, tabagismo e consumo de cafeína.[16][17][18]
Entre as pessoas com pré-diabetes/diabetes e obesidade, a perda de peso muitas vezes reduz o grau de resistência insulínica e pode atrasar o início do diabetes ou melhorar a gravidade do diabetes e, assim, reduzir o risco de complicações em longo prazo. A resistência insulínica afeta principalmente o fígado, os músculos e adipócitos, sendo caracterizada por transtornos complexos nos receptores celulares, na função da glicoquinase intracelular e em outros processos metabólicos intracelulares.[19] A complexidade e a variedade desses transtornos sugerem que o que agora é classificado como diabetes do tipo 2 pode, de fato, ser um grupo maior de afecções que aguardam definição futura.
Fisiopatologia
Na diabetes do tipo 2, níveis insuficientes de insulina não conseguem atender a demanda elevada causada por um aumento da resistência insulínica.[20] Mudanças adaptativas na massa e na função das células beta normalmente permitem a regulação da demanda de insulina durante a resistência insulínica. Se a compensação funcional das células beta se tornar insuficiente, um ciclo de depuração incompleta da glicose com subsequente elevação da glicose sanguínea contribui para uma maior deterioração da massa e função das células beta. O aumento da carga de trabalho das células beta resulta em exaustão funcional, possível desdiferenciação e, finalmente, morte das células beta.[20] Estima-se que a função das células beta esteja diminuída em cerca de 50% a 80% no momento do diagnóstico de diabetes do tipo 2, e a proteção e recuperação da função das células beta devem ser o principal objetivo do tratamento e prevenção.[20]
Embora a resistência insulínica no músculo e no fígado, juntamente com a insuficiência das células beta, formem os três principais componentes fisiopatológicos do diabetes do tipo 2, outros fatores fisiopatológicos contribuintes têm sido implicados no desenvolvimento da intolerância à glicose no diabetes do tipo 2.[21] Especificamente, as células adiposas (lipólise acelerada), o trato gastrointestinal (deficiência/resistência à incretina), as células alfa (hiperglucagonemia), o rim (aumento da reabsorção de glicose) e o cérebro (resistência insulínica) também desempenham papéis importantes.[21] Em 2009, DeFronzo chamou coletivamente esses oito fatores de “Octeto Sinistro”.[21]
O mecanismo preciso pelo qual o estado metabólico diabético leva a complicações microvasculares e macrovasculares é apenas parcialmente compreendido, mas provavelmente envolve tanto a pressão arterial (PA) como a glicose não controlada. Os mecanismos podem envolver defeitos na aldose redutase e em outras vias metabólicas e dano a tecidos decorrente do acúmulo de produtos finais glicados. Com respeito a complicações macrovasculares, PA e glicose elevadas aumentam o risco, assim como anormalidades lipídicas e o uso de tabaco. Uma teoria unificadora postula a existência de uma síndrome metabólica que inclui diabetes mellitus, hipertensão, dislipidemias e obesidade, e predispõe à doença coronariana, AVC e doença arterial periférica.[19][22][23] Entretanto, essa teoria não é universalmente aceita como clinicamente mais útil que a avaliação dos fatores de risco cardiovasculares em cada indivíduo.[24][25]
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