AVC hemorrágico

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A hemorragia intracerebral é uma emergência médica que requer atenção imediata.[70] Deter o crescimento do hematoma é um objetivo crucial das terapias clínicas ou cirúrgicas.[21]

Estabilização inicial e posicionamento

A avaliação e o tratamento iniciais se concentram na estabilização das vias aéreas, da respiração e da circulação.[9]

Para pacientes que não conseguem proteger suas vias aéreas ou aqueles que apresentam nível reduzido de consciência (escala de coma de Glasgow ≤8), a intubação endotraqueal para proteção das vias aéreas é recomendada.

A pressão arterial (PA) está frequentemente elevada na apresentação e requer tratamento. É razoável manter uma meta de PA sistólica na faixa de 130 a 150 mmHg. Recomenda-se tomar cuidado com a titulação, para assegurar o controle sustentado e contínuo da PA, evitando picos e grande variabilidade da PA sistólica.[9]

Todos os pacientes com AVC hemorrágico agudo devem ser internados em uma unidade de terapia intensiva (UTI) de neurociências devido aos potenciais riscos ou necessidades a seguir:

Observações neurológicas de hora em hora
Intubação com ventilação mecânica
Consciência deprimida
Alto risco de expansão do hematoma
Monitoramento ou controle da PA com infusões contínuas
Necessidade de cateter de ventriculostomia externo, monitoramento da pressão intracraniana (PIC) ou intervenção cirúrgica.

Alguns pacientes requerem inserção urgente de cateter de ventriculostomia externo devido à hidrocefalia aguda.

Independentemente da localização do sangramento (cerebelar em comparação com não cerebelar), os pacientes neurologicamente estáveis com sinais vitais robustos podem ser submetidos a observação e receber hidratação e nutrição adequados conforme necessárias.

A avaliação e o tratamento são feitos da melhor maneira em UTI de neurociência ou, eventualmente, numa unidade especializada no tratamento de AVC.[9][96][97] [ ] [98]

Recomenda-se o monitoramento de todos os pacientes em uma instalação com acesso 24 horas à cobertura de neurocirurgia de emergência, em caso de deterioração aguda devida a hidrocefalia ou efeito de massa. Se não houver acesso 24 horas a um neurocirurgião, o paciente deve ser transferido para um hospital que tenha essa cobertura.

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Intervenção cirúrgica

Esvaziamento cirúrgico do hematoma por craniotomia, abordagens minimamente invasivas ou ventriculostomia têm o objetivo de prevenir novas lesões relacionadas à pressão e proteger contra lesões celulares e fisiológicas secundárias.[9]

Hemorragia cerebelar

Para pacientes com hemorragia intracerebral cerebelar que estão se deteriorando neurologicamente, ou com compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia por obstrução ventricular, ou com volume de hemorragia intracerebral cerebelar ≥15 mL, a American Heart Association e a American Stroke Association (AHA/ASA) recomenda a remoção cirúrgica imediata da hemorragia com ou sem drenagem ventricular externa (DVE). A intervenção cirúrgica nesses pacientes demonstrou reduzir a mortalidade, em comparação com o tratamento clínico isolado. A eficácia da evacuação cirúrgica para melhorar os desfechos funcionais, no entanto, é incerta e não foi demonstrada em estudos retrospectivos.[9]

Hemorragia não cerebelar

Dados limitados sugerem que, em pacientes com hemorragia intracerebral supratentorial que apresentam deterioração, a craniotomia para esvaziamento do hematoma pode ser considerada como medida capaz de salvar vidas.[9] Entretanto, ensaios clínicos randomizados comparando a cirurgia padrão (craniotomia) ao tratamento conservador não demonstraram um benefício claro para a intervenção cirúrgica em pacientes com hemorragia intracerebral.[9][102][103]

Cirurgia minimamente invasiva para hemorragia intracerebral

As recomendações da AHA/ASA incluem o seguinte:[9]

Para pacientes com hemorragia intracerebral supratentorial de 20 a 30 mL de volume com escore na Escala de Coma de Glasgow na faixa moderada (5-12), a evacuação de hematoma minimamente invasivo com aspiração endoscópica ou estereotáxica com ou sem uso de trombolítico pode ser útil para reduzir a mortalidade em comparação com o tratamento clínico isolado.
Para pacientes com hemorragia intracerebral supratentorial de 20 a 30 mL de volume com escore na Escala de Coma de Glasgow na faixa moderada (5-12) que são considerados para esvaziamento do hematoma, pode ser razoável escolher o esvaziamento do hematoma minimamente invasivo em vez da craniotomia convencional para melhorar os desfechos funcionais.
Para pacientes com hemorragia intracerebral supratentorial de 20 a 30 mL de volume com escore na Escala de Coma de Glasgow na faixa moderada (5-12), a eficácia da evacuação de hematoma minimamente invasivo com aspiração endoscópica ou estereotáxica com ou sem uso de trombolítico para melhorar os desfechos funcionais é incerta.

Intervenções cirúrgicas minimamente invasivas requerem um cirurgião e habilidades e experiência como base para essas recomendações. A literatura estabelece que a cirurgia minimamente invasiva pode ser considerada para melhorar os desfechos funcionais, em comparação com a craniotomia convencional.[9] No entanto, o benefício de mortalidade da cirurgia minimamente invasiva, comparada com a craniotomia, é incerto, pois os resultados de grandes ensaios clínicos randomizados não foram definitivos.[9] Revisões sistemáticas e metanálises mostraram que pacientes submetidos à evacuação precoce com técnicas minimamente invasivas (em 24 horas) têm maior probabilidade de alcançar independência funcional.[104][105][106][107] Uma metanálise sugeriu que os pacientes com hematoma superficial entre 25 mL e 40 mL, tratados em 72 horas, têm maior probabilidade de se beneficiarem de uma abordagem cirúrgica minimamente invasiva.[108]

Cirurgia minimamente invasiva com trombólise para hemorragia intracerebral

Metanálises indicam que a estereotaxia associada a trombólise podem reduzir a mortalidade após uma hemorragia intracerebral.[104] No entanto, um estudo aberto subsequente revelou que a evacuação por cateter minimamente invasiva seguida por trombólise com alteplase (MISTIE) não melhorou a proporção de pacientes com boa resposta 365 dias após uma hemorragia intracerebral moderada a grande.[109]

Doença de Moyamoya: revascularização cerebral

A cirurgia de revascularização cerebrovascular pode ser realizada nos pacientes com doença de Moyamoya, um distúrbio cerebrovascular progressivo raro causado por artérias bloqueadas na base do cérebro. As metanálises indicam que a cirurgia de revascularização é mais eficaz que o tratamento conservador para a prevenção do AVC.[110][111][112] A revascularização direta pode estar associada a melhores desfechos que a revascularização indireta.[111][113]

Tratamento da pressão intracraniana (PIC) elevada

Os pacientes com hemorragia intracraniana correm risco de evoluir para PIC elevada em decorrência dos efeitos de hematomas expansivos, edema em formação ou hidrocefalia. Pacientes com Escala de Coma de Glasgow <8, achados clínicos que dão suporte a hérnia transtentorial ou hemorragia intraventricular significativa ou hidrocefalia que contribuem para a diminuição do nível de consciência podem ser considerados para monitoramento e tratamento da PIC.[9]

Os corticosteroides não devem ser usados, pois não são eficazes na hemorragia intracerebral e aumentam as complicações.[9]

Consideração de cirurgia ou drenagem ventricular

Hemoderivados ou efeito de massa podem causar obstrução do fluxo ventricular do líquido cefalorraquidiano, mais comumente no nível do aqueduto de Sylvius. Por sua vez, os hemoderivados podem interferir na reabsorção do líquido cefalorraquidiano pelas vilosidades aracnoides (ou seja, hidrocefalia comunicante). É necessária consulta com neurocirurgião para avaliar a possibilidade de cirurgia ou drenagem ventricular nesses pacientes instáveis.[102]

Colocação de derivação ventricular externa

Para pacientes com hemorragia intracerebral espontânea, grande hemorragia intraventricular e nível de consciência comprometido, a AHA/ASA recomendam a drenagem ventricular externa (DVE). A intervenção cirúrgica nesses pacientes demonstrou reduzir a mortalidade, em comparação com o tratamento clínico isolado. A eficácia da DVE para melhorar os desfechos funcionais não está bem estabelecida.[9]

Para pacientes com hemorragia intracerebral cerebelar e hidrocefalia clínica, o CVT isolado é, na teoria, potencialmente nocivo, principalmente se as cisternas basais estiverem comprimidas.[9] O CVT isolado pode ser insuficiente quando a hipertensão intracraniana impede o suprimento de sangue para o tronco encefálico.[9]

Precauções contra aspiração

O comprometimento da deglutição é comum no AVC, independentemente da estabilidade clínica, neurológica ou da localização do sangramento. Está associado com aumento do risco de pneumonia por aspiração, que varia de 20% a 60%.[114][115]

As diretrizes sugerem que um rastreamento de disfagia deve ser realizado por um fonoaudiólogo ou outro profissional da saúde treinado antes que o paciente comece a comer, beber ou receber medicamentos por via oral.[9][116] Recomenda-se realizar a avaliação precoce com um rastreamento formal para disfagia.[9]

Pacientes que não conseguem ser alimentados por via oral são hidratados com líquidos isotônicos (para reduzir risco de edema cerebral) e recebem alimentação enteral via sonda nasogástrica, nasoduodenal ou gastrostomia percutânea. [ ] No entanto, os pacientes alimentados por sonda nasogástrica apresentam risco de desenvolver pneumonia secundária a disfunção esofágica inferior, refluxo gástrico e microaspiração exacerbada pela presença de sonda nasogástrica.[115]

Manejo das convulsões

Devem-se usar anticonvulsivantes para tratar as convulsões clínicas e os pacientes com estado mental alterado nos quais se encontrem evidências de convulsões eletrográficas no eletroencefalograma (EEG).[9]

Novos episódios de convulsão no contexto de hemorragia intracerebral espontânea são relativamente comuns (entre 2.8% e 28%), e a maior parte dessas convulsões ocorre nas primeiras 24 horas após a hemorragia.[9]

A relação entre convulsões clínicas e desfecho neurológico e mortalidade permanece incerta.[9]

O uso profilático de anticonvulsivantes não mostrou oferecer benefício e não é recomendado.[9][117]

Manejo da pressão arterial

A hipertensão está presente em mais de 70% dos pacientes que apresentam isquemia aguda ou AVC hemorrágico, e pode refletir uma resposta à lesão cerebral.[118] O monitoramento arterial contínuo é útil quando a PA está elevada nesses pacientes. Cogitou-se a hipótese de que a diminuição da PA reduziria a expansão do hematoma, mas também reduziria potencialmente a pressão de perfusão cerebral (PPC), causando isquemia.[119]

As recomendações da AHA/ASA incluem o seguinte:[9]

Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea que precisam reduzir a PA aguda, a titulação cuidadosa para assegurar o controle sustentado e contínuo da PA, evitando picos e grande variabilidade da PA sistólica (PAS) pode ser benéfica para melhorar os desfechos funcionais.
Começar o tratamento para PA até 2 horas após o início da hemorragia intracerebral e alcançar a meta em até 1 hora pode ser benéfico para reduzir o risco de expansão do hematoma e melhorar o desfecho funcional.
Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea de gravidade leve a moderada, que apresentam PAS entre 150 e 220 mmHg, a redução aguda da PAS a uma meta de 140 mmHg, com o objetivo de manter-se na faixa de 130 a 150 mmHg, é segura e pode ser razoável para melhorar os desfechos funcionais. A redução aguda da PAS para <130 mmHg é potencialmente nociva para esses pacientes.
Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea apresentando hemorragia intracerebral importante ou grave ou aqueles que necessitam de descompressão cirúrgica, a segurança e eficácia da redução intensiva da PA não estão bem estabelecidas.

Essas recomendações baseiam-se em dois dos maiores ensaios clínicos para redução intensiva e precoce da PA após a hemorragia intracerebral (INTERACT2 [Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial]e ATACH-2 [Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage II]), metanálises e várias análises post-hoc dos ensaios clínicos INTERACT2 e ATACH-2.[9]

Uma análise post-hoc de um ensaio clínico randomizado e controlado sugeriu que a PPC baixa <60 e <70 mmHg estava associada ao aumento da mortalidade e desfechos funcionais desfavoráveis, respectivamente, sugerindo que as modificações da PA devem ser adaptadas para fornecer uma PPC de 60 a ≥70 mmHg em pacientes com grande hemorragia intracerebral, elevação da PIC ou PPC comprometida.[9][120]

Correção da coagulopatia

Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea associada ao anticoagulante, a anticoagulação deve ser descontinuada imediatamente e a reversão rápida da anticoagulação deve ser realizada o mais rápido possível. Essas ações importantes melhoram a sobrevida.[9] As ações para corrigir estados de hipocoagulação incluem reposição de plaquetas ou fatores coagulantes atenuados e antídotos para terapias medicamentosas específicas.[9] Um antídoto específico pode não estar disponível para cada agente anticoagulante; a administração do agente desencadeante deve ser interrompida nesses casos.

Pacientes que fazem uso de um antagonista da vitamina K (por exemplo, varfarina)

Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea associada a antagonista da vitamina K (AVK) cuja razão normalizada internacional (INR) for ≥2.0, o concentrado de complexo protrombínico de 4 fatores é recomendado em preferência ao plasma fresco congelado para obter uma correção rápida da INR e limitar a expansão de hematoma.[9]

Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea associada a antagonista da vitamina K (AVK) com INR de 1.3 a 1.9, pode ser razoável usar o concentrado de complexo protrombínico de 4 fatores para obter a correção rápida da INR e limitar a expansão do hematoma.[9]

Todos os pacientes com hemorragia intracraniana devem receber vitamina K por via intravenosa, diretamente após a reposição do fator de coagulação (concentrado de complexo protrombínico ou outro) para evitar aumento posterior da INR e subsequente expansão de hematoma.[9]

Em comparação com concentrados de fator ou fator VII recombinante ativado, o plasma fresco congelado atua de forma mais lenta na normalização da INR, é infundido mais lentamente e requer maiores volumes de infusão.[121] A INR deve ser verificada após a infusão.

O concentrado de complexo protrombínico de 4 fatores derivados de humanos contém os fatores de coagulação dependentes da vitamina K II, VII, IX e X. Ele fornece correção rápida de INR com uma infusão significativamente menor de volume intravenoso. A INR deve ser verificada após 15-60 minutos e, a seguir, a cada 6-8 horas durante as primeiras 24-48 horas, devido ao possível efeito rebote do seu efeito.[122] Caso a INR permaneça elevada, deve-se procurar a orientação de um especialista para o manejo adicional. O concentrado de complexo protrombínico de 4 fatores derivado de humanos pode ser indicado.

Pacientes anticoagulados com heparina

A protamina representa a opção inicial em caso de hipocoagulação induzida por heparina não fracionada intravenosa.[9][123] A protamina também pode ser usada para corrigir a hipocoagulação induzida pela heparina de baixo peso molecular (HBPM).[9] Recomendações específicas são fornecidas nas diretrizes, dependendo do tempo desde a administração de HBPM.[9][123] Pacientes alérgicos a pescado ou com história de vasectomia ou injeções de insulina com protamina correm risco de anafilaxia, devendo ser monitorados rigorosamente.

Pacientes em uso de inibidores diretos da trombina

Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea associada à dabigatrana, idarucizumabe é razoável para reverter o efeito anticoagulante da dabigatrana.[9] O idarucizumabe, um fragmento de anticorpo monoclonal que se liga à dabigatrana, reverteu rápida e completamente o efeito da dabigatrana em 88% a 90% dos pacientes em um estudo.[124] Quando idarucizumabe não estiver disponível, concentrados de complexo protrombínico ativado ou concentrados de complexo protrombínico podem ser considerados para melhorar a hemostasia.[9] Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea associada a dabigatrana ou inibidor do fator Xa, se o anticoagulante oral direto foi recebido poucas horas previamente, o carvão ativado pode ser razoável para prevenir a absorção.[9]

Há um debate sobre a melhor abordagem para um paciente com hemorragia intracraniana que está tomando um inibidor direto da trombina sem antídoto específico. Várias estratégias têm sido sugeridas, incluindo a administração de carvão ativado em pacientes que se apresentam dentro de 2 horas após a ingestão de um inibidor direto da trombina por via oral. Outras recomendações incluem a administração de concentrado de complexo protrombínico, concentrado de complexo protrombínico ativado e hemodiálise de emergência.[122]

Pacientes em uso de inibidores do fator Xa

Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea associada ao inibidor direto do fator Xa, a AHA/ASA recomenda que o fator de coagulação Xa recombinante (andexanet alfa) é razoável para reverter o efeito anticoagulante dos inibidores do fator Xa.[9] Andexanet alfa é uma proteína decoy do fator Xa humano modificada que é um agente de reversão para os inibidores do fator Xa apixabana e rivaroxabana. Pode ser usado off-label em alguns países para outros inibidores do fator Xa, como edoxabana e betrixabana. Um estudo multicêntrico, prospectivo, aberto e de grupo único mostrou que o tratamento com andexanet alfa reduziu acentuadamente a atividade anti-fator Xa em pacientes com sangramento importante agudo associado ao uso de um inibidor do fator Xa; 82% dos pacientes apresentaram eficácia hemostática excelente ou boa às 12 horas.[125]

Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea associada ao inibidor direto do fator Xa, a AHA/ASA recomenda que um concentrado de complexo protrombínico de 4 fatores ou concentrado de complexo protrombínico ativado também possa ser considerado para melhorar a hemostasia.[9]

Pacientes em terapias trombolíticas

Nos pacientes com hemorragia intracraniana sintomática que ocorre até 24 horas após a administração de alteplase intravenosa para um AVC isquêmico, a infusão de alteplase deve ser interrompida.[116] Deve-se administrar crioprecipitado (o qual inclui fator VIII) por infusão por 10-30 minutos.[116] Uma dose adicional deve ser administrada se os níveis de fibrinogênio estiverem baixos (<150 mg/dL).[116] O ácido tranexâmico ou o ácido aminocaproico podem ser benéficos para alguns pacientes, mas particularmente quando os hemoderivados forem contraindicados ou recusados pelo paciente/família, ou se crioprecipitado não estiver disponível em tempo hábil.[116] Devem ser consideradas consultas em hematologia e neurocirurgia.[116]

O prognóstico para pessoas com hemorragia relacionada ao tPA é desfavorável, em vista de dados inadequados para orientar o manejo da coagulação nesse contexto. Deve-se avaliar a possibilidade de consultar um hematologista em vista da complexidade da coagulopatia.

Transfusão plaquetária

Para pacientes com hemorragia intracerebral espontânea que são tratados com aspirina e que precisam de neurocirurgia de emergência, a AHA/ASA recomenda que a transfusão de plaquetas pode ser útil para reduzir o sangramento pós-operatório e a mortalidade.[9]

A infusão de plaquetas é indicada em caso de trombocitopenia com vistas a obter contagem plaquetária >100,000 por microlitro de sangue. Não há dados que indiquem o nível mínimo de plaquetas ideal após hemorragia intracerebral, mas um nível >100,000 por microlitro de sangue é razoável para as primeiras 24 horas após o início, quando o risco de expansão da hemorragia é maior.

Para pacientes com hemorragia intracerebral espontânea que são tratados com aspirina sem cirurgia de emergência programada, a transfusão de plaquetas é potencialmente nociva e não deve ser realizada.[9][126] Os medicamentos antiplaquetários tendem a reduzir a atividade plaquetária e predispõem os pacientes a complicações como fácil formação de equimose e sangramento. Essa redução funcional se correlaciona com crescimento precoce de coágulos e desfecho mais reservado 3 meses após a hemorragia intracerebral.[127][128] A infusão de plaquetas para melhorar os efeitos da terapia antiagregante plaquetária e minimizar a expansão da hemorragia intracerebral apresentou um aumento do risco de morte ou incapacidade, em comparação com o padrão de cuidados, em um ensaio clínico randomizado e controlado.[126][129]

Manejo da febre

A febre é comum após a hemorragia intracerebral, especialmente hemorragia intraventricular. A duração mais longa da febre foi associada com piores desfechos e foi estabelecida como um fator de prognóstico independente.[9] A análise post-hoc de um ensaio clínico randomizado e controlado em pacientes com AVC isquêmico agudo ou hemorragia intracerebral revelou que o tratamento com paracetamol foi associado à melhora do desfecho em pacientes com temperatura corporal basal de 37 °C a 39 °C.[130] Um ensaio clínico multicêntrico, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo de acompanhamento foi interrompido prematuramente devido ao recrutamento lento e à falta de financiamento.[131] Apesar da falta de evidências definitivas, o tratamento para reduzir a temperatura durante a febre parece razoável.[9]

Controle da glicose

Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea, a AHA/ASA recomenda o tratamento da hipoglicemia (<2.2-3.3 mmol/L [<40-60 mg/dL]) para reduzir a mortalidade. Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea, o tratamento da hiperglicemia moderada a grave (>10.0-11.1 mmol/L [>180-200 mg/dL]) é razoável para melhorar os desfechos.[9]

Em pacientes gravemente enfermos que apresentam hiperglicemia persistente (≥10.0 mmol/L [≥180 mg/dL] confirmada em duas ocasiões em 24 horas), deve ser iniciada uma infusão intravenosa de insulina com taxa variável. Uma faixa alvo de glicose de 7.8 a 10.0 mmol/L (140 a 180 mg/dL) é recomendada para a maioria dos pacientes gravemente enfermos com hiperglicemia.[132] Uma faixa alvo de glicose de 6.1 a 7.8 mmol/L (110 a 140 mg/dL) pode ser apropriada e aceitável em pacientes selecionados (por exemplo, pacientes pós-cirúrgicos em estado crítico), se isso puder ser alcançado sem hipoglicemia significativa.[132] Para os pacientes admitidos a uma UTI que se apresentam com glicemia elevada, um protocolo de insulina intravenosa também deve ser considerado. Consulte os protocolos locais da especialidade para obter diretrizes sobre as dosagens de insulina.

A hiperglicemia não tratada está independentemente associada a um prognóstico desfavorável em pacientes com hemorragia intracerebral.[133][134] Consequentemente, a correção imediata da glicemia é recomendada, apesar da falta de evidências para melhorar os desfechos.[9]

O controle rigoroso da glicemia possa aumentar a incidência de hipoglicemia, que pode resultar em desfechos desfavoráveis. Portanto, a glicose deve ser rigorosamente monitorada, e tanto a hiperglicemia quanto a hipoglicemia devem ser evitadas.[9]

Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)

O risco de tromboembolismo venoso pode ser maior em pacientes com AVC hemorrágico do que em pacientes com AVC isquêmico.[135] A presença de hemorragia intracerebral torna desafiante determinar a abordagem mais apropriada para profilaxia contra trombose venosa profunda (TVP) e/ou embolia pulmonar.

A compressão pneumática intermitente reduz significativamente o risco de TVP após um AVC hemorrágico e deve ser iniciada no momento da internação hospitalar para pacientes com hemorragia intracraniana.[9][136][137][138] Meias de compressão graduada na altura do joelho ou da coxa, de maneira isolada, não são benéficas para a profilaxia do tromboembolismo venoso nesses pacientes.[9]

Recomenda-se a mobilização precoce, apesar da eficácia desta ainda não ter sido comprovada em ensaios clínicos randomizados e controlados.[9]

Pode-se avaliar a possibilidade de uso de heparina de baixo peso molecular ou não fracionada, na ausência de evidências de sangramento contínuo.[9][136][139]

Se os pacientes desenvolverem TVP ou embolia pulmonar, anticoagulação sistêmica ou colocação de filtro de veia cava inferior podem ser considerados, mas os riscos versus benefícios devem ser compreendidos. O tempo decorrido entre a hemorragia, a estabilidade do hematoma, a causa da hemorragia e a aparência clínica do paciente são fatores importantes na tomada de decisão.[9]

Reabilitação

Muitos pacientes apresentam dificuldade de deambulação e mobilidade, o que reduz a sua qualidade de vida. Além disso, complicações relacionadas à imobilidade (ou seja, TVP, embolia pulmonar, pneumonia por aspiração) são comuns logo após AVC.[140]

O objetivo da reabilitação é possibilitar ao paciente a volta a uma vida social e/ou ocupacional aceitável. Recomenda-se reabilitação precoce após AVC.[9][140] No entanto, um ensaio não revelou nenhum benefício atribuível à mobilização intensa muito precoce (por exemplo, várias sessões fora do leito) dentro de 24 horas após o início do AVC (isquêmico ou hemorrágico) em comparação com o padrão de cuidados habitual.[141] [ ] [Evidência B] Estudos menores revelaram que iniciar a reabilitação dentro de 24 a 48 horas após a hemorragia intracerebral melhora a sobrevida e os desfechos funcionais após 3 a 6 meses de acompanhamento.[142]

Reabilitação multidisciplinar do AVC

Há fortes evidências de que os desfechos da reabilitação são melhores quando uma equipe multidisciplinar com experiência em reabilitação de AVC está envolvida.[143][144] As diretrizes práticas fornecem recomendações relacionadas a todos os aspectos da reabilitação do AVC, desde a terapia aguda precoce até a reintegração na comunidade.[9][140][144]

Cerca de um terço dos pacientes que sofrem um acidente vascular cerebral (AVC) desenvolvem afasia. A fonoaudiologia é fundamental para aumentar o grau de comunicação funcional. Diferenças no resultado funcional ao comparar regimes terapêuticos específicos (ou seja, intensidade, dose e duração) estão sendo investigadas.

Intervenções para melhorar a função motora

A prática mental descreve um método de treinamento que usa o ensaio cognitivo de atividades para melhorar o desempenho dessas atividades - um indivíduo repetidamente ensaia mentalmente uma ação ou tarefa em sua imaginação (por exemplo, pegar uma xícara ou estender o braço) sem realizar fisicamente a ação ou tarefa. Ensaios clínicos randomizados e controlados dão suporte ao uso da prática mental, além do tratamento convencional de reabilitação física, na melhora do comprometimento dos membros superiores após o AVC.[145]

Vários estudos investigaram o uso da farmacoterapia para melhorar a recuperação motora. Anfetaminas, levodopa e inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs) foram os mais amplamente estudados. A fluoxetina, um ISRS, não melhorou os desfechos funcionais em ensaios clínicos randomizados e controlados e metanálises de pacientes com AVC agudo, incluindo AVC hemorrágico.[146][147][148]

A realidade virtual permite que pacientes com AVC com deficiência se envolvam em tarefas específicas em um ambiente visual gerado por computador. Existem algumas evidências de que o uso da realidade virtual pode melhorar o equilíbrio funcional, vários aspectos da marcha e outras funções.[149][150]

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