ეტიოლოგია
B12 ვიტამინი აუცილებელი ვიტამინია, რომელიც მიიღება საკვებიდან ან დანამატებიდან. B12-ის წყაროს წარმოადგენს შინაური ცხოველების და რძის პროდუქტები, როგორიცაა ხორცი, შინაური ფრინველი, რძე და კვერცხი. B12 ვიტამინის მარაგი ღვიძლში რჩება წელბის განმავლობაში, შესაბამისად B12 ვიტამინის დეფიციტი დამოკიდებულია ქრონიკულ ხანრგძლივ მდგომარეობაზე.
ყველაფერი, რაც ამცირებს B12 ვიტამინის მიღებას ან შეწოვას, წარმოადგენს B12 ვიტამინის დეფიციტის რისკის. ზოგადად, B12 ვიტამინის დეფიციტის ეტიოლოგია შესაძლოა შემდეგგვარად დაიყოს:
საკვების მიღებასთან დაკავშირებული დეფიციტი
კუჭში B12 ვიტამინის გადამუშავების დარღვევა
მალაბსორბცია გასტროინტესტინური ტრაქტიდან.
B12 ვიტამინის დეფიციტის მაღალი რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებს მიეკუთვნებიან:
ვეგანები და მკაცრი ვეგეტარიანელები
კუჭის ან ნაწლავების ოპერაცია ანამნეზში
ანამნეზში ატროფიული გასტრიტი
პერნიციოზული ანემია, რომლის დროსაც მიზეზად გვევლინება პარიეტული უჯრედების აუტოიმუნური დესტრუქცია (რომელიც წარმოქმნის შინაგან ფაქტორს), რაც იწვევს B12 ვიტამინის დაქვეითებულ აბსორბციას გასტროინტესტინური ტრაქტიდან
კუჭის მალაბსორბცია.
მედიკამენტებმა, რომლებიც ამცირებენ B12 ვიტამინის დაშლას საკვები წყაროდან (H2 რეცეპტორის ანტაგონისტები და პროტონების ტუმბოს ინჰიბიტორები) ან B12 ვიტამინის (მეთფორმინი) დაქვეითებულმა აბსორბციამ შესაძლოა გამოიწვიოს დეფიციტი.[31][32]
მალაბსორბციის ნებისმიერმა სინდრომმა შესაძლოა პაციენტი B12 ვიტამინის დეფიციტის რისკის ქვეშ დააყენოს, როგორიცაა:
კრონის დაავადება
გლუტენური დაავადება-ცელიაკია
ბაქტერიების ჭარბად ზრდის სინდრომები.
კვლევები მიუთითებს helicobacter pylori ინფექციებსა და B12 ვიტამინის დეფიციტს შორის კავშირზე.[33][34] თუმცა, უცნობია იწვევს თუ არა ვიტამინ B12 -ის დეფიციტის მიზეზს მიკროორგანიზმი ან მასთან დაკავშირებული ატროფიული გასტრიტი.[35]როგორც ჩანს, არ არსებობს კავშირი H pylori ინფექციასა და B12 დეფიციტს შორის ორსულ ქალებში.[36]
ანტიკონვულსანტები (მაგ. კარბამაზეპინი) დაკავშირებულია B12 ვიტამინის დეფიციტთან.[37][38] ზუსტი მექანიზმი ცნობილი არ არის, მაგრამ შესაძლოა მოიცავდეს შეწოვის, პლაზმური დაკაშირების, უჯრედული მეტაბოლიზმისა და თირკმლის ექსკრეციის შეფერხებას.
აზოტის ოქსიდის (N2O) ბოროტად გამოყენება რეკრეაციული მიზნთ, რომელიც სულ უფრო ხშირად ხდება, ასევე დაკავშირებულია ვიტამინის B12 დეფიციტთან.[39] ერთ გლობალურ სისტემატურ მიმოხილვასა და მეტაანალიზში, რეგისტრირებული რეკრეაციული მომხმარებლების 85%-მდე შესაძლოა ან დიდი ალბათობით ქონდათ ვიტამინი B12 დეფიციტი.[40] N2O გარდაქმნის ვიტამინის B12-ის აქტიურ მონოვალენტურ ფორმას მის არააქტიურ ბივალენტურ ფორმაში. N2O-ით გამოწვეული ვიტამინის B12 დეფიციტის ნევროლოგიური შედეგები შეიძლება მოიცავდეს ნეიროპათიას და დამბლას.[41]
პათოფიზიოლოგია
B12 ვიტამინის საკვები წყარო (ხორცი, ფრინველი, რძის პროდუქტი) მიიღება და გამოიყოფა საკვებიდან კუჭის წვენის მეშვეობით. თავისუფალი B12 ვიტამინი უკავშირდება შიდა ფაქტორს (IF), რომელიც გამოიყოფა კუჭის ფუძის პარიეტული უჯრედებიდან. ვიტამინი B12-IF კომპლექსი შემდეგ მიემართება წვრილ ნაწლავებში, ტერმინალურ თეძოს ნაწლავში მიმდინარეობს ენდოციტოზი, რომელი პროცესითაც ის უკავშირდება ტრანსკობალამინს. ტრანსკობალამინ-ვიტამინ B12 კომპლექსი (ჰოლოტრანსკობალამინი) შემდეგ გამოიყოფა შრატში უჯრედებში ასათვისებლად. ამ პროცესის ნებისმიერი დარღვევა პაციენტს აყენებს B12 ვიტამინის დეფიციტის რისკის ქვეშ.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ვიტამინი B12-ის აბსორბცია. დიეტური B12 გამოიყოფა საკვებიდან კუჭში და უკავშირდება R- პროტეინს (ჰაპტოკორინი, ეს კომპლექსი სტაბილურია კუჭის მჟავე გარემოში). შემდეგ R-B12 კომპლექსი მიემართება თორმეტგოჯა ნაწლავში, სადაც B12 უკავშირდება შინაგან ფაქტორს (IF, გამოიყოფა კუჭის პარიეტალური უჯრედებით და, შესაბამისად, იკარგება პერნიციოზული ანემიის დროს). ეს B12-IF კომპლექსი გადადის წვრილ ნაწლავში ტერმინალურ ილეუმამდე, სადაც ის მიმაგრებულია IF რეცეპტორებთან და შეიწოვება სისხლძარღვში, რომელიც დაკავშირებულია ტრანსკობალამინთან დიეტური B12-ის 95%-ზე მეტი შეიწოვება IF გზითსუკუმარ ნ და სხვ. ვიტამინ B12 დეფიციტის გამოკვლევა. BMJ. 2019 May 10;365:l1865; გამოიყენება ნებართვით [Citation ends].
B12 ვიტამინი შეუცვლელი კოფაქტორია დნმ-ის სინთეზისთვის და მჭიდროდ უკავშირდება ფოლიუმის მჟავას მეტაბოლიზმს. განსაკუთრებით, B12 ვიტამინი მნიშვნელოვანი კოფაქტორია ორ სპეციფიკურ ბიოქიმიურ პროცესში, რომელიც მოიცავს მეთილმალონილ მჟავას და ჰომოცისტეინს პრეკურსორების სახით. B12 ვიტამინის დეფიციტის დროს ფერხდება მეთილმალონის მჟავას სუქცინილ კოენზიმ-A-დ გარდაქმნა. B12 ვიტამინის ან ფოლიუმის მჟავას დეფიციტის დროს ფერხდება ჰომოცისტეინის მეთიონინად გარდაქმნა. მეთიონინი გადამწყვეტია S-ადენოზილ მეთიონინის წარმოქმნის პროცესში, რაც აუცილებელია ნერვული ფუნქციონირებისათვის. ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა მნიშვნელოვანია ნორმალური ჰემოპოეზისთვის და ძვლის ტვინის ფუნქციონირებისათვის.
ვიტამინი B12-ის ხანგრძლივმა და მძიმე დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს ნევროლოგიური და ჰემატოლოგიური დარღვევები და შეიძლება გამოვლინდეს ფსიქიატრიული სიმპტომებით.[42][43]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას