ეტიოლოგია
პანკრეასის კიბო ხანდაზმულთა დაავადებაა. პიკური ინსიდენსი ფიქსირდება 65-75 წლის ასაკში. National Cancer Institute: cancer stat facts Opens in new window პანკრეასის კიბოს ერთადერთი მნიშვნელოვანი ეგზოგენური რისკფაქტორია სიგარეტის მოწევა.[11][12]
დადგენილია, რომ პანკრეასის კიბოს მქონე ყველა პაციენტის მინიმუმ 5%-ს აქვს მემკვიდრეობითი კომპონენტი.[13] პანკრეასის კიბოსთან დაკავშირებული კიბოს მემკვიდრული სინდრომებია: მემკვიდრული პანკრეატიტი, პეუც-იეგერის სინდრომი, მემკვიდრული ატიპური მრავლობითი მელანომა, ძუძუს კიბოს მემკვიდრული სინდრომი და მემკვიდრული არაპოლიპოზური კოლორექტული კიბოს სინდრომი.[14][15][16]
პათოფიზიოლოგია
სიმსივნეების 65% ლოკალიზებულია პანკრეასის თავში, 15%- სხეულში, 10%- კუდში, ხოლო 10% მულტიფოკალურია. დამახასიათებელია ძლიერი დესმოპლასტიკური სტრომა, რომელიც შეიძლება შეადგენდეს სიმსივნის მასის >60%-ს ხშირია ლიმფურ კვანძებში მეტასტაზირება(<2 სმ-იანი სიმსივნეების 40-75%), ასევე ხშირია ნერვებისა და სისხლძარღვების გარშემო ინვაზია. შორეული მეტასტაზები მეტწილად გვხვდება ღვიძლში, ფილტვში, კანსა და თავის ტვინში.[17]
მოლეკულური და ჰისტოპათოლოგიური ანალიზით გამოვლინდა 3 განსხვავებული წინამორბედი დაზიანება: პანკრეასის ინტრაეპითელური ნეოპლაზმა, სადინრის შიდა პაპილური მუცინური ნეოპლაზმა და მუცინურ-ცისტური ნეოპლაზმა.[2] პანკრეასის ინტრაეპითელური ნეოპლაზია წარმოდგენილია მიკროსკოპული წინამორბედი დაზიანებებით (<5 მმ), კერძოდ ნეოპლაზიური ეპითელური პროლიფერაციებით პანკრეასის მცირე ზომის სადინრებში. კლასიფიკაცირდება, წარმონაქმნის დიფერენცირების ხარისხის მიხედვით - PanIN-1, PanIN-2, ან PanIN-3.[18] კისტოზური ნეოპლაზმებიდან ყველაზე გავრცელებულია ინტრადუქტალური პაპილარული მუცინური ნეოპლაზმები, რომლებიც წარმოადგენენ მაკროსკოპულ პრეკურსორებს, რომლებიც წარმოიქმნება პანკრეასის მთავარი სადინრიდან ან მისი ტოტებიდან.[18] მიუხედავად იმისა, რომ შემთხვევების 85%-დან 90%-მდე გამოწვეულია PanIN-ით, 10%-დან 15%-მდე არის ინტრადუქტალური პაპილარული მუცინური ნეოპლაზმები ან მუცინური კისტოზური ნეოპლაზმები.[18] ნორმალური ეპითელიუმიდან ინვაზიურ კარცინომამდე პროგრესირება სავარაუდოდ მიჰყვება წრფივი პროგრესიის მოდელს, რომელიც გენეტიკური ალტერაციების(ცვლილებების) დაგროვებასთანაა დაკავშირებული. ადრეული გენეტიკური ცვლილებებია ტელომერების შემოკლება და მუტაციები KRAS2 ონკოგენში (გვხვდება ადრეული დაზიანებების >90%-ში), შემდეგ ვლინდება p16/CDKN2A სიმსივნის სუპრესორი გენების ინაქტივაცია და მოგვიანებითი ცვლილებებია TP53-სა და SMAD4 სიმსივნის სუპრესორი გენების ინაქტივაცია.[19] გააქტიურებული მუტაციები NTRK გენში, რომელიც აკოდირებს ნეიროტროფიულ ტროპომიოზინის რეცეპტორ კინაზას (TRK), გავლენას ახდენს პანკრეასის ადენოკარცინომის მქონე პაციენტების <1%-ზე; ასეთ პაციენტებს შეუძლიათ ისარგებლონ TRK ცილის ინჰიბიტორებით მიზნობრივი მკურნალობით.[20]
კლასიფიკაცია
სადინრის ინვაზიური ადენოკარცინომის ჰისტოლოგიური კლასიფიკაცია[3][4]
სადინრის ინვაზიური ადენოკარცინომის ჰისტოლოგიური კლასიფიკაცია მოიცავს შემდეგ კომპონენტებს:
ტუბულური ადენოკარცინომა (ყველაზე ხშირი ფორმა).
ადენოსქვამოზური კარცინომა.
კოლოიდური (მუცინური, არაცისტური) ადენოკარცინომა: თითქმის ყოველთვის ვლინდება სადინრის პაპილარული მუცინური ნეოპლაზმის ფონზე და ხასიათდება კარგად დიფერენცირებული ნეოპლაზიური ეპითელური უჯრედებით, რომლებიც გვხვდება მუცინით ინფილტრირებულ სტრომაში.
ჰეპატოიდური კარცინომა.
მედულური კარცინომა: ხასიათდება ცუდი დიფერენცირებით, მიკროსატელიტური არასტაბილურობით, სინციტიური ზრდის მოდელითა და გავრცობადი,მზარდი საზღვრებით.
ბეჭდისებრი კარცინომა.
არადიფერენცირებული კარცინომა: ძლიერავთვისებიანი ეპითელიური ნეოპლაზმები, დიფერენცირების განსაზღვრული მიმართულების გარეშე, ტიპურ შემთხვევაი არაკოჰეზიურია(არაშეკავშირებადი) და ხასიათდება E-კადჰერინის ექსპრესიის მოშლით.
არადიფერენცირებული კარცინომა დამახასიათბელი ოსტეოკლასტების მსგავსი გიგანტური უჯრედებით: ხშირად გვხვდება არაინვაზიური წინამორბედი ნეოპლაზმის ფონზე, როგორიცაა მუცინური ცისტური ნეოპლაზმა და ხასიათდება ატიპური პლეომორფული უჯრედებისა და მრავალბირთვიანი, უნიფორმული გიგანუტური უჯრედების შერევით.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას