მიდგომა

​გარდამავალ იშემიურ შეტევაზე ეჭვი უნდა მივიტანოთ იმ პაციენტებში, ვისაც აღენიშნება უეცრად აღმოცენებული, ფოკალური (კეროვანი) ნევროლოგიური დარღვევა, რომელიც სპონტანურად სრულად აღდგება და რომელიც არ შეიძლება აიხსნას სხვა მდგომარეობით, როგორიცაა ჰიპოგლიკემია.[43] სანამ ნევროლოგიური სიმპტომები და ნიშნები მთლიანად არ გაქრება, თქვენ ვერ ჩათვლით მას გარდამავალ იშემიურ შეტევად, მოვლენა უნდა განიხილებოდეს როგორც ინსულტი და უნდა გაგრძელდეს გამოკვლევა და მენეჯმენტი ამ სამუშაო დიაგნოზისთვის.[43] See იშემიური ინსულტი and ჰემორაგიული ინსულტი.

მწვავე კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტის მქონე ყველა პაციენტის შემთხვევაში სწრაფად უნდა შეიკრიბოს ანამნეზი და ჩატარდეს გასინჯვა, ნერვულ სისტემაზე აქცენტით. უნდა ჩატარდეს სწრაფი შეფასება, რათა განისაზღვროს მკურნალობის საჭირო გეგმა.

ლაბორატორული კვლევები, სისხლის საერთო ანალიზის (FBC), ქიმიური პროფილისა და გლუკოზის განსაზღვრის ჩათვლით, შეიძლება დაგვეხმაროს თავის ტვინის იშემიის მსგავსი მდგომარეობების გამორიცხვაში.

აშშ-ის გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ TIA-ს მქონე პაციენტებმა სასურველია გაიარონ ნეიროვიზუალიზაციის შეფასება სიმპტომების დაწყებიდან 24 საათის განმავლობაში.[1] პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულტი ან TIA ეჭვმიტანილი, დიაგნოზის დასადასტურებლად რეკომენდებულია თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI).[2][21]​​როგორც წესი, პაციენტებს უტარდებათ თავის არაკონტრასტული CT, რათა გამოირიცხოს თავის ტვინში ჰემორაგია და დაინიშნოს მკურნალობა.[2][44]​

TIA საეჭვო პაციენტები სარგებლობენ ნევროლოგთან ადრეული კონსულტაციებით; სასურველია გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში ან სწრაფი დაკვირვების გზით TIA-დან 1 კვირის განმავლობაში.[13] მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ იმდენად მნიშნელოვანი არ არის, თუ რომელ დაწესებულებაში (მაგ., ამბულატორიული შეფასება, ჰოსპიტალური, სასწრაფო დახმარების განყოფილება) ჩატარდება პაციენტის პირველადი შეფასება, რამდენადაც დროული შეფასების და ყველა საჭირო მეორადი პრევენციული ღონისძიებების გატარების უზრულველყოფა.[45] ადრეული ნევროლოგის კონსულტაცია დაკავშირებულია 90-დღიანი და 1 წლის სიკვდილიანობის დაბალ მაჩვენებელთან.[46]

ჰოსპიტალიზაცია სავალდებულოა, თუ არსებობს შემდეგი მაღალი რისკის ნიშნები:[13]

  • ABCD2 score ≥4

  • ქვემწვავე ინსულტი CT-ზე

  • სავარაუდო სიმპტომური (>50%) ექსტრაკრანიალური ან ინტრაკრანიალური სტენოზი

  • ინფარქტი MRI-ზე

  • TIA გასული თვის განმავლობაში

  • გულის მწვავე პრობლემები, მათ შორის არითმიები

  • ბარიერები სწრაფი ამბულატორიული მეთვალყურეობის ან ტესტირებისთვის.

გარდა ამისა, ჰოსპიტალიზაციის გადაწყვეტილებაზე შეიძლება გავლენა იქონიოს სახლში საიმედო დამკვირვებლის ნაკლებობამ, რომელიც გამოიძახებდა სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას განმეირებითი ცერებრალური იშემიური მოვლენის შემთხვევაში.[47]

დიაგნოსტირების საფეხურები

მწვავე ნევროლოგიური დეფექტის მქონე პაციენტები

  1. საჭიროა დეტალური ანამნეზის შეკრება, რათა განისაზღვროს სიმპტომების დაწყების ზუსტი დრო. ამავდროულად, აუცილებელია შეფასდეს თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი დაავადების რისკფქტორების არსებობა და TIA-ს მსგავსი მდგომარეობების ალბათობის განსაზღვრა.[44]

  2. სწრაფად უნდა ჩატარდეს ფიზიკური გამოკვლევა, ნერვულ სისტემაზე აქცენტით, არსებული ნევროლოგიური დეფექტების სიმძიმის შეფასების მიზნით.[44]

  3. უნდა შესრულდეს ლაბორატორული კვლევები, სისხლის საერთო ანალიზის, ქიმიური პროფილის, სისხლში გლუკოზის, პროთრომბინის დროის (PT) და თრომბოპლასტინის ნაწილობრივი დროის (PTT) ჩათვლით.[44]

  4. ელექტროკარდიოგრამაც (ECG) უნდა ჩატარდეს.[21]

  5. ერთი სისხლძარღვით მომარაგებული უბნისთვის დამახასიათებელი სწრაფად ალაგებადი ნევროლოგიური დეფექტების განვითარებისას, TIA ყველაზე რეალური დიაგნოზია, თუ ალტერნატიული ეტიოლოგიის მტკიცებულებები არ არის გამოხატული.

  6. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ მნიშვნელოვანი ნევროლოგიური დეფიციტი, ინსულტისთვის მიღებული თერაპიით უნდა ვუმკურნალოთ, თრომბოლიზის გათვალისწინებით. მკურნალობა არ უნდა დაგვიანდეს, სიმპტომების სპონტანური ალაგების იმედით.

  7. ტვინის CT ან MRI რეკომენდებულია დიაგნოზის დასადასტურებლად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულტი ან TIA.[2][21]​​​ როგორც წესი, პაციენტებს უტარდებათ თავის არაკონტრასტული CT, რათა გამოირიცხოს თავის ტვინში ჰემორაგია და დაინიშნოს მკურნალობა თრომბოლიზისით.[2][44]​​​ თავის ტვინის MRI დიფუზიური გამოსახულებებით სასურველია იშემიის იდენტიფიცირებისთვის და პოტენციურად დაზიანების გავრცელების იდენტიფიცირებისთვის.[2][13]თუმცა, MRI-ს შეიძლება დასჭირდეს 30 წუთზე მეტი დრო და ეს არ არის უნივერსალურად ხელმისაწვდომი. იმ შემთხვევაში, თუ MRI არ არის ხელმისაწვდომი, არაკონტრასტული CT კვლევა გამოიყენება. მოხსნილი სიმპტომების მქონე პაციენტებს შეიძლება არ დასჭირდეთ კომპიუტერული ტომოგრაფიის სკანირება და შესაძლოა ჩაუტარდეთ თავის ტვინის MRI, თუ ეს შესაძლებელია. CT და MRI მონაცემები უნდა განიხილოს და შეაფასოს ინსულტის ვიზუალიზაციის ექსპერტიზის მქონე ექიმმა.[44]

  8. TIA-ს მქონე პაციენტების შემდგომი შემოწმებისას, რეკომენდებული კვლევებია არითმიების მონიტორინგი და გულმკერდის ექოკარდიოგრამა, კარდიოემბოლური რისკების შესაფასებლად. აღნიშნულზე მიგვითითებს ინტრაკარდიული თრომბის, სარქვლოვანი ვეგეტაციების და წინაგულოვანი ფიბრილაციის არსებობა.[21]

  9. არაინფორმატიული თავდაპირველი შეფასებისა და სისხლძარღვოვანი სურათის შემდეგ, TIA-ის ეტიოლოგიის დიაგნოსტირებისთვის ყველაზე ეფექტური ექოკარდიოგრამაა. აგრეთვე, თუ ანამნეზის, ECG შედეგებისა და ფიზიკური გამოკლევის საფუძველზე ეჭვი ჩნდება კარდიოემბოლური გართულების რისკზე.[21] ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია (TTE) უპირატესია ტრანს-ეზოფაგური ექოკარდიოგრაფიაზე (TOE) მარცხენა პარკუჭის (LV) თრომბის გამოსავლენად, მაგრამ ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია უპირატესია ტრანსთორაკალურ ექსოკარდიოგრაფიაზე, მარცხენა წინაგულის თრომბის, აორტის ათერომის, სარქვლის პროთეზირების ანომალიების, სარქვლის პათოლოგიების, ძგიდის ანომალიების და გულის სიმსივნეების გამოვლენაში.[21]

  10. იშემიური ინსულტის ან გარდამავალი იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში, რომლებშიც განიხილება შეუხორცებელი ოვალური ხვრელის (PFO) დახურვა, ტრანსკრანიული დოპლერი ემბოლიის გამოვლენით შეიძლება იყოს გონივრული მარჯვნიდან მარცხნივ მიმართულების შუნტის სკრინინგისთვის.[21] ტრანსკრანიალური დოპლერი დადებითად ადარებს TTE-ს მარჯვნიდან მარცხნივ შუნტირების გამოსავლენად, რაც ჩვეულებრივ PFO-ს შედეგია[21] ტრანსკრანიული დოპლერი ასევე შეიძლება გამოიყენებოდეს ვილისის წრის ძირითადი არტერიული ტოტების არტერიული ოკლუზიის დასადგენად. სივრცული რეზოლუცია შეზღუდულია კომპიუტერულ-ტომოგრაფიულ და მაგნიტურ-რეზონანსულ ანგიოგრაფიასთან შედარებით.

  11. პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ წინა ცირკულაციის სიმპტომური ცერებრული ინფარქტი ან გარდამავალი იშემიური შეტევა და არიან რევასკულარიზაციის კანდიდატები, რეკომენდებულია კისრის საძილე არტერიების არაინვაზიური ვიზუალიზაცია ულტრაბგერით, CT კომპიუტერული ტომოგრაფიული ანგიოგრაფიით (CTA) ან მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფიით (MRA) რეკომენდებულია ინტრაკრანიული, საძილე ან აორტის სისხლძარღვების სტენოზის ან ფოლაქების იდენტიფიცირების/სკრინინგის მიზნით.[2][21]​​​ რამდენადაც MRI არის შედარებით სწრაფი, არაინვაზიური მეთოდი და არ საჭიროებს ინტრავენურ კონტრასტს, MRA გამოყენებას შეიძლება მიენიჭოს უპირატესობა CTA-თან შედარებით პაციენტებში თირკმელების უკმარისობით, რენტგენის კონტრასტზე ალერგიით ან განმეორებითი კლინიკური გამოვლინებით.[2]​ თუმცა, კისრის არაკონტრასტული MRA აქვს ტენდენცია უკეთ შეაფასოს საძილე არტერიის (კაროტიდის) სტენოზის ხარისხი, კონტრასტით გაძლიერებულ MRA-სთან შედარებით, განსაკუთრებით მაღალი ხარისხის სტენოზის შემთხვევაში.[2][48]​​ ინტრაკრანიული მსხვილ არტერიების ვიზუალიზაცია გამოსახულების მაღალი ხარისხით და ვიზუალიზაცია ექსტრაკრანიული ვერტებრობაზილარული არტერიული სისტემის, ასევე შეიძლება გამოყენებული იყოს ათეროსკლეროზული დაავადების, განშრევების, მოიამოას დაავადების ან სხვა ეტიოლოგიურად შესაბამისი ვასკულოპათიების იდენტიფიცირებისთვის.[21] ტრანსკრანიალური დოპლერი ტარდება იშვიათ შემთხვევებში, როგორც დამატებითი ტესტი ინტრაკრანიალური სტენოზის შემდგომი შესაფასებლად CT/MRI-ს არარსებობის შემთხვევაში.[2][49]​

  12. უზმოზზე გაზომილი ლიპიდური პროფილი რეკომენდებულია ათეროსკლეროზული დაავადების რისკფაქტორების განსასაზღვრად.[21]

  13. ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR) და C-რეაქტიული ცილა (CRP) უნდა შემოწმდეს, თუ ეჭვია ცენტრალური ნერვული სისტემის ვასკულიტზე, თუმცა აღნიშნული ტესტი მრავალ ცენტრში რუტინულად არ ტარდება.[21]

  14. ჰიპერკოაგულაციის პანელი (შეძენილი ან მემკვიდრეობითი) შეიძლება განხილული იქნეს აუხსნელი TIA-დროს ახალგაზრდა პაციენტში, რომელსაც აქვს ოჯახური ან დამოუკიდებელი თვითისტორია არაპროვოცირებული თრომბოზის ანამნეზში სონტანური აბორტებით ან სისტემური ნიშნებისა და სიმპტომების თანაარსებობით, რომლებიც მიუთითებენ ჰიპერკოაგულაციაზე.[21]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: გარდამავალი იშემიური შეტევის დიაგნოსტიკური ალგორითმიადაპტირებულია წინა შემსრულებლის, დოქტორი ეთან კამბლერის მიერ მოწოდებული ალგორითმიდან [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@6c54f8f6

ანამნეზი და კლინიკური გასინჯვა

მნიშვნელოვანია იმის დამახსოვრება, რომ TIA კლინიკური დიაგნოზია. ამიტომ, ზუსტი ანამნეზი, რომელიც მოწოდებულია პაციენტის/მომვლელის მიერ ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტის შესახებ, მნიშვნელოვანია. განმარტების თანახმად, TIA სიმპტომები ხანმოკლეა და უმეტესობა გამოვლენიდან პირველივე საათში ალაგდება. პერსისტული სიმპტომების შემთხვევაში, მკურნალობა უნდა წარიმართოს როგორც ინსულტის დროს და თერაპია არ უნდა დაგვიანდეს, სიმპტომების სპონტანური ალაგების იმედით.[43] TIA უფრო ხშირად გვხვდება შუახნის და ხანდაზმული ასაკის პაციენტებში.[1] ახალგაზრდა პაციენტებში სიმპტომები ზრდის ალტერნატიული დიაგნოზის ან იშემიის უფრო იშვიათი ეტიოლოგიის შესაძლებლობას, როგორებიცაა გულის თანდაყოლილი მანკი, ექსტრაკრანიალური არტერიების გაშრევებები, ნარკოტიკების მოხმარება, ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა ან პარადოქსული ემბოლია.

TIA ძირითადად ძალისა და შეგრძნების დაქვეითებით ვლინდება (ნეგატიური სიმპტომები).[50] ხშირია ცალმხრივი სისუსტე ან მგრძნობელობის დეფიციტი იშემიის შედეგად საძილე ან შუა ცერებრული არტერიის აუზში.[7] განმარტების თანახმად, TIA სიმპტომები ხანმოკლეა და უმეტესობა გამოვლენიდან პირველივე საათში ალაგდება. ტვინის უკანა არტერიის დახშობამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰომონიმური ჰემიანოფსია, მაშინ როდესაც ბადურის არტერიის დათრომბვა ცალმხრივ გარდმავალ სიბრმავეს განაპირობებს.[51] თავი ტვინის უკანა ცირკულაციით მომარაგებული რეგიონის იშემია ატაქსიას, ვერტიგოს, კოორდინაციის დარღვევას, კრანიული ნერვების დეფექტებს ან სინკოპეს იწვევს.[7] ლაკუნური სიმპტომები ტიპურად იზოლირებულ სენსორულ ან მოტორულ დეფექტს მოიცავს, თუმცა რამდენიმე იშვიათი სიმპტომური კომპლექსიც შეიძლება გამოვლინდეს.[9]

TIA-ს შეიძლება თავის ტკივილი მოჰყვეს, თუმცა აღნიშნული საკმაოდ იშვიათად ვითარდება. შესაბამისად, ნევროლოგიური დეფექტების ალტერნატიულ ეტიოლოგიაზე მიუთითებს, როგორებიცაა კომპლექსური შაკიკი, გიგანტურ უჯრედოვანი არტერიტი (საფეთქლის არტერიტი) ან ინტრაკრანიული სისხლდენა.[50] გულყრის ეპიზოდი ნევროლოგიური დეფიციტის განვითარებამდე, პარციალურ გულყრას ან ტოდის პარალიზს უფრო საეჭვოს ხდის ვიდრე TIA-ს.[50]

ძირითადი რისკფაქტორებია მოციმციმე არითმია, სარქვლოვანი დაავადება, კაროტიდული სტენოზი, ინტრაკრანიალური სისხლძარღვთა სტენოზი, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, ჰიპერტენზია, ჰიპერლიპიდემია, დიაბეტი, თამბაქოს მოხმარება, ხანდაზული ასაკი და ალკოჰოლის ჭარბი მომხმარება.​[19][20][21]​​[26][27]​​​[28][31][52][53]​​ ჰიპერტენზია, დიაბეტი, ჰიპერლიპიდემია ან თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა მნიშვნელოვნად ზრდის ათეროსკლეროზულ დაავადების ალბათობას, როგორც TIA-ს რისკ-ფაქტორს.[21] მცირე ასაკში განვითარებული ინსულტის ოჯახური ანამნეზი მემკვიდრულ რისკფაქტორებზე მიუთითებს, როგორებიცაა ოჯახური ჰიპერლიპიდემია ან ჰიპერკოაგულაცია.[21] მუცლის მოშლის ან თრომბოემბოლური მოვლენების ანამნეზი მემკვიდრულ ან შეძენილ თრომბოფილიაზე მიუთითებს.[21]

პაციენტებს პრეზენტაციისას ხშირად მაღალი არტერიული წნევა აღენიშნებათ, რადგან თავის ტვინის იშემიური მოვლენების შემდეგ წნევა მწვავედ იმატებს. შუილი საძილე არტერიაზე მნიშვნელოვანი სტენოზის არც სენსიტიური და არც სპეციფიკური ნიშანია.

იმის შეფასებისას, ჰქონდა თუ არა ადგილი TIA-ს, საჭიროა შემდეგი ოთხი კითხვის დასმა:

  • სიმპტომები კეროვანია?

  • სიმპტომები უარყოფითია (მაგ:. ფუნქციური დეფიციტი) თუ დადებითი (მაგ:. პარესთეზიები, სკოტომა - მხედველობის ველის დეფექტი)?

  • უეცრად განვითარდა სიმპტომები?

  • სიმპტომები მაქსიმალური სიმძიმის იყო გამოვლენისთანავე?

ნერვული სისტემის სწრაფი და სრულყოფილი გამოკვლევა სასიცოცხლო მნიშვნელობისაა მწვავე ნევროლოგიური დეფექტის მქონე ყველა პაციენტში. პრე-ჰოსპიტალური გამოკვლევის მეთოდები, როგორებიცაა ცინცინატი, ლოს ანგელესი ან როსიერი, შეიძლება გამოვიყენოთ სავარაუდო TIA/ინსულტის მყისიერი შეფასებისთვის. თუმცა აღნიშნული მეთოდები ნაკლებად სპეციფიკურია.[54][55][56] Cincinnati prehospital stroke scale Opens in new window [ Cochrane Clinical Answers logo ]

ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტის ინსულტის სკალა (NIHSS) ინსულტის შედეგად განვითარებული დეფიციტის ხარისხის რაოდენობრივი შეფასების უპირატესი მეთოდია აშშ-ში. NIHSS პათოლოგიური იქნება სიმპტომების არსებობის დროს, მიმდინარეობისას, მაგრამ, სტანდარტულად, დაუბრუნდება TIA-მდე არსებულ ქულას მათი ალაგების შემდეგ. ABCD2, ABCD3 ან ABCD3-I ქულები გამოყენებულ იქნა TIA შემდეგ ინსულტის განვითარების რისკის საპროგნოზოდ; არსებობს გარკვეული მტკიცებულება, რომ ABCD3-I ქულა (რომელიც მოიცავს თავის ტვინის და საძილე არტერიების ვიზუალიზაციას) ყველაზე ეფექტურია.[57][58] მტკიცებულებებმა აჩვენა, რომ იზოლაციის დროს გამოყენებული რისკის პროგნოზირების ქულა სუსტია იშემიური შეტევის (TIA) შემდეგ ინსულტის დაბალი და მაღალი რისკის დიფერენცირებაში.[58][59]​​ გაერთიანებული სამეფოს ჯანდაცვის და სამედიცინო დახმარების დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ყველა ადამიანი, ვისაც ეჭვმიტანილი აქვს TIA, განიხილებოდეს, როგორც ინსულტის პოტენციურად მაღალი რისკის მქონე, სპეციალისტის მიერ შეფასებით და გამოკვლევით სიმპტომების დაწყებიდან 24 საათის განმავლობაში.[43]

[ NIH-ის ინსულტის ქულა Opens in new window ]

[ ABCD2 ქულა გიშ-ის შემდეგ ინსულტის რისკის პროგნოზირებისთვის Opens in new window ]

ლაბორატორული კვლევები

ძირითადად ისეთი მეტაბოლური ან სისტემური დაავადებების გამოსარიცხად გამოიყენება, რომლებიც კლინიკურად თავის ტვინის იშემიურ დაზიანებას გავს. რეკომენდებულია ფოკუსირებული ლაბორატორული შეფასება, ზოგადი ქიმიური პროფილის, გლუკოზის დონის, ლიპიდური სპექტრის და სისხლის საერთო ანალიზის მეშვეობით.[13][21]​

გარდამავალი იშემიური ინსულტის, ან ინსულტის მქონე ყოველი პაციენტი სასურველია, გამოვიკვლიოთ შაქრიანი დიაბეტის გამოსარიცხად უზმოზე პლაზმაში შაქრის შემცველობის, ან გლიკოზირებული ჰემოგლობინის გაზომვით, ან გლუკოზისადმი ორალური დატვირთვის ტესტის ჩატარებით.[21]

სხვა ტესტების საჭიროებაზე მიგვანიშნებს კლინიკური ეჭვი ალტერნატიულ ეტიოლოგიაზე. PT, საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობა და გააქტიურებული PTT შეიძლება დანიშნოთ, თუ პრეზენტაციის დროს შენარჩუნებულია ნევროლოგიური დეფიციტი, არსებობს პათოლოგიურ კოაგულაციაზე (როგორიცაა ღვიძლის დაავადება ან ანტიკოაგულანტული თერაპიის გამოყენება) ეჭვის მიზეზი და განიხილება ინსულტის თრომბოლიზური თერაპია. ადრეული მეორე ინსულტის მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში აღნიშნული ტესტების შესრულებამ შეიძლება დააჩქაროს მომავალი გადაწყვეტილებები თრობოლიზურ თერაპიასთან დაკავშირებით. ESR და CRP შეიძლება სასარგებლო იყოს, თუ სხვა ფაქტორები მიგვანიშნებს საფეთქლის არტერიტზე.[21]

ჰიპერკოაგულაციის პანელი (შეძენილი ან მემკვიდრეობითი) შეიძლება განხილული იქნეს აუხსნელი TIA-დროს ახალგაზრდა პაციენტში, რომელსაც აქვს ოჯახური ან დამოუკიდებელი თვითისტორია არაპროვოცირებული თრომბოზის ანამნეზში სონტანური აბორტებით ან სისტემური ნიშნებისა და სიმპტომების თანაარსებობით, რომლებიც მიუთითებენ ჰიპერკოაგულაციაზე.[21] იშვიათი ასოციაციები, როგორიცაა ფონური ავთვისებიანი დაავადება, შეიძლება ჩაითვალოს თრომბოფილიის ფონურ პოტენციურ ეტიოლოგიად.

გამოსახულების მიღება

ტესტირება უნდა იყოს ინდივიდუალური.

  • თავის CT კვლევას TIA ან ადრეული ინსულტის დროს იშემიის იდენტიფიცირების მცირედი უნარი აქვს.[13][60] თუმცა, CT აქვს თითქმის 100% მგრძნობელობა სისხლდენის გამორიცხვისას.

  • MRI დიფუზური ვიზუალიზაცია იშემიის უბნებში შეზღუდულ დიფუზიას აფიქსირებს და TIA კლინიკური დიაგნოზის მქონე პაციენტთა თითქმის ნახევარს ექნება პათოლოგიური მაჩვენებლები.[4] ვიზუალიზაციურ კვლევებზე პათოლოგიური ცვლილებების ალბათობა კლინიკური სიმპტომების ხანგრძლივობასთან ერთად იზრდება და მეოთხედიდან ნახევრამდე პაციენტებს, რომლებსაც სიმპტომები კლინიკურად აულაგდათ <24 საათში, ექნებათ მუმივი ინფარქტი შემდგომ ვიზუალიზაციურ კვლევაზე, რაც მიუთითებს, რომ ეს ნამდვილად ინსულტი იყო.[61][62] მიუხედავად იმისა, რომ TIA დროს გამომსახველობით კვლევები შეიძლება ნორმალური იყოს, დიფუზიაზე დაფუძნებული MRI შეიძლება სასარგებლო იყოს თავის ტვინის იშემიის დადასტურების ან განმეორებითი მოვლენების რისკის სტრატიფიკაციის განსაზღვრის თვალსაზრისით.[2]​ ზოგიერთ შემთხვევაში, ინფარქტული უბნები რამდენიმე არტერიის აუზში შეიძლება შეგხვდეს. აღნიშნული შეიძლება მიუთითებდეს კლინიკურად შეუმჩნეველ, ემბოლურ ეტიოლოგიაზე. უკანა ფოსოს მცირე იშემიური ინსულტები შეიძლება გამოგვრჩეს დიფუზურად შეწონილ MRI-ზე, სიმპტომების დაწყების შემდეგ 48 საათამდე დროის განმავლობაში.[63] თუ დიფუზია-შეწონილი (DWI) გამოსახულება უარყოფითია და არსებობს ძლიერი კლინიკური ეჭვი TIA-ზე, პერფუზიული-შეწონილი (PWI) გამოსახულება შეიძლება ჩატარდეს იმავე MRI გამოკვლევის დროს; შემთხვევების 30%-ში სიმპტომების შესაბამისი ტვინის არეში გამოვლენილია ფოკალური პერფუზიის დეფიციტი.[2][3][64][65]

  • პაციენტებში ეჭვით TIA-ზე, თუ თავის თავდაპირველი გამოსახულებითი კვლევა (CT ან MRI) არ ავლენს თავის ტვინის სიმპტომურ ინფარქტს, შემდგომი MRI მიზანშეწონილია ადრეული ინსულტის რისკის პროგნოზირებისთვის და დიაგნოზის დასადასტურებლად.[21]

  • კაროტიდების დოპლერ ულტრასონოგრაფია ხშირად გამოიყენება სტენოზის სკრინინგისთვის, მაგრამ ტვინის უკანა ცირკულაციის TIA-ის შემთხვევაში ეფექტურობით არ გამოირჩევა. ინტრაკრანიული სისხლძარღვები არ ჩანს დოპლერზე.[2]

  • პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ წინა ცირკულაციის სიმპტომური ცერებრული ინფარქტი ან გარდამავალი იშემიური შეტევა და არიან კანდიდატები რევასკულარიზაციისთვის, არაინვაზიური კისრის საძილე არტერიების ვიზუალიზაცია ულტრაბგერით, კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული ანგიოგრაფიით ან მაგნიტურ-რეზონანსული ანგიოგრაფიით რეკომენდებულია ინტრაკრანიული, საძილე ან აორტის სისხლძარღვების სტენოზის ან ფოლაქების სკრინინგის მიზნით.[13][21]​​ ინტრაკრანიული მსხვილ არტერიების ვიზუალიზაცია გამოსახულების მაღალი ხარისხით და ვიზუალიზაცია ექსტრაკრანიული ვერტებრობაზილარული არტერიული სისტემის, ასევე შეიძლება გამოყენებული იყოს ათეროსკლეროზული დაავადების, განშრევების, მოიამოას დაავადების ან სხვა ეტიოლოგიურად შესაბამისი ვასკულოპათიების იდენტიფიცირებისთვის.[21]

  • ტრანსკრანიული დოპლერი იშვიათად გამოიყენება სხვა გამომსახველობითი კვლევებით დადგენილი ინტრაკრანიული სტენოზის შემდგომი შეფასებისთვის.[2]

ფიზიოლოგიური კვლევები

ტელემეტრია/ჰოლტერის მონიტორის კვლევები უნდა ჩატარდეს ყველა პაციენტში TIA-ით, რათა შეფასდეს წინაგულების ფიბრილაცია (მოციმციმე არითმია) და სხვა არითმიები[21] რითმის ხანგრძლივი მონიტორინგი პაციენტებში უფრო დიდი ალბათობით აღმოაჩენს ატრიალურ ფიბრილაციას/თრთოლვას, ვიდრე ECG/ხანმოკლე მონიტორინგი. შესაბამისად, მისი გამოყენება გამართლებულია აუხსნელი TIA-ს მქონე პაციენტებში.[21][66][67] TIA-ის შეფასებისას დამატებით შეიძლება ჩატარდეს ექოკარდიოგრამა ინტრაკარდიული თრომბის ან სარქვლოვანი დაავადებების აღმოჩენის მიზნით.[21] ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია (TTE) უპირატესია ტრანს-ეზოფაგური ექოკარდიოგრაფიაზე (TOE) მარცხენა პარკუჭის (LV) თრომბის გამოსავლენად, მაგრამ ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია უპირატესია ტრანსთორაკალურ ექსოკარდიოგრაფიაზე, მარცხენა წინაგულის თრომბის, აორტის ათერომის, სარქვლის პროთეზირების ანომალიების, სარქვლის პათოლოგიების, წინაგულების ძგიდის ანომალიების და გულის სიმსივნეების გამოვლენაში.[21] ბუშტუკებიანი კონტრასტით ჩატარებული კვლევა ინტრაკარდიული შუნტების არსებობის დადგენის საშუალებას იძლევა ზოგიერთ პაციენტში, როგორებიცაა TIA მქონენი, 65 წლამდე ასაკის, რისკ-ფაქტორის გარეშე და კრიპტოგენური TIA ან ვალსალვას მანევრის დროს განვითარებული ნევროლოგიურ დეფიციტის მქონე პაციენტები.[47] ტრანსკრანიალური დოპლეროგრაფია ბუშტუკებით (Transcranial Doppler Bubble Study-TCD-bubble studies) შეიძლება დაეხმაროს რაოდენობრივად განსაზღვროს შუნტის სიდიდე მარჯვნიდან-მარცხნივ და შეიძლება ჩატარდეს TTE ბუშტების კვლევასთან ერთად.[68]

ვენიპუნქტურა და ფლებოტომია - ანიმაციური დემონსტრაცია
ვენიპუნქტურა და ფლებოტომია - ანიმაციური დემონსტრაცია

როგორ ავიღოთ ვენური სისხლის ნიმუში ანტეკუბიტალური ფოსოდან ვაკუუმის ნემსის გამოყენებით.

როგორ ჩავატაროთ ეკგ-ს ანიმაციური დემონსტრირება
როგორ ჩავატაროთ ეკგ-ს ანიმაციური დემონსტრირება

როგორ ჩაიწეროს ეკგ. აჩვენებს გულმკერდის და კიდურების ელექტროდების განლაგებას.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას