ეტიოლოგია
TIA გამომწვევი მიზეზებია:[17]
ინტრაკრანიული არტერიის ადგილობრივი თრომბოზი ან სტენოზის და არასტაბილური ათეროსკლეროზული ფოლაქის შედეგად განვითარებული არტერიო-არტერიული ემბოლია (16%).
კარდიოემბოლური მოვლენები (29%). მეორეული რისკ-ფაქტორები, როგორებიცაა დაქვეითებული განდევნის ფრაქციის შედეგად განვითარებული სტაზი ან მოციმციმე არითმია, ხელს უწყობს ინტრაკარდიული თრომბის ფორმირებას. მაპროვოცირებელი ფაქტორი აგრეთვე შეიძლება იყოს გულში არსებული თრომბოგენური რეგიონი. მაგალითად, ინფექციური ვეგეტაციები ან ხელოვნური სარქველი. იშვიათად, თრომბი შეიძლება ვენური სისტემიდან გავრცელდეს, გულში არსებული შუნტის მეშვეობით და პარადოქსული ემბოლია გამოიწვიოს.
მცირე ზომის სისხლძარღვების დახშობა (16%). გამოხატულია მიკროათერომები, ფიბრინული ნეკროზი და ლიპოჰიალინოზი. ჰიპერტენზია და დიაბეტი ხელს უწყობს მცირე ზომის იშემიური უბნების განვითარებას. გამომდინარე იქიდან, რომ აღნიშნული დაზიანებები შეიძლება ტვინის ღეროს ან შინაგანი კაფსულის უბნებს მოიცავდეს, მცირე ზომის იშემიამ შეიძლება მნიშნელოვანი ნევროლოგიური დეფექტი გამოიწვიოს.
ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობის, განშრევების, ვასკულიტის ან ნამგლისებრ-უჯრედოვანი ანემიის შედეგად განვითარებული ოკლუზია (3%). აღნიშნული მდგომარეობები უფრო იშვიათ ეტიოლოგიურ მოვლენებს წარმოადგენს.
განუსაზღვრელი მექანიზმი (36%).
პათოფიზიოლოგია
არტერიული ოკლუზიის შედეგად განვითარებული ნევროლოგიური დეფექტის სიმძიმე დამოკიდებულია რამდენიმე ფაქტორის ურთიერთქმედებაზე, როგორებიცაა ობსტრუქციის ხარისხი, დაზიანებული სისხლძარღვით მომარაგებული უბანი და მისი ფუნქცია, თრომბული ობსტრუქციის ხანგრძლივობა და კოლატერალური ცირკულაციის უნარი საკმარისი რაოდენობის სისხლით მოაამარაგოს რისკის ქვეშ მყოფი უბანი.
ფიზიოლოგიურ პირობებში, თავის ტვინის სისხლით მომარაგება მკაცრად არის რეგულირებული >50მლ/100გ/წუთში სიჩქარის ფარგლებში პერფუზიული წნევის დიდი დიაპაზონის ხარჯზე. ეს უკანასკნელი კი, თავის ტვინის სისხლძარღვების რეზისტენტობის ცვლილებით არის შესაძლებელი.[18] თუ თავის ტვინის სისხლმომარაგება 20-დან 50მლ/100გ/წთ-მდე შემცირდება, ნერვულ სისტემას უნარი აქვს აღნიშნული დანაკლისი ჟანგბადის ათვისების გაზრდით დააკომპენსიროს. თუმცა, ზღვრულ მაჩვენებელზე მეტად შემცირების შემთხვევაში, თვითრეგულირებადი მექანიზმები ვეღარ მოქმედებენ და შედეგად ვითარდება ნეირონული ინაქტივაცია, თანდართული ნევროლოგიური დეფექტებით. 15მლ/100გ/წთ-ზე ნაკლები სიჩქარის სისხლმომარაგების შემთხვევაში კი უკვე ნეირონული კვდომა იწყება. შესაბამისად, თუ პერფუზია სრულიად დაიხშო, ნეირონული კვდომაც სწრაფად განვითარდება. განახევრებული სისხლით მომარაგების დროს, ნეირონული ფუნქცია დარღვეულია, თუმცა უჯრედული კვდომა არ მიმდინარეობს რამდენიმე წუთიდან საათამდე. თრომბის დაშლის მეშვეობით პერფუზიის აღდგენა, ინფაქრტის პროგრესიას აჩერებს.
იშემიური ნეირონული დაზიანების ადრეულ სტადიაზე ციტოტოქსიკური ედემა იწვევს წყლის ინფლუქსს უჯრედშიდა სივრცეში, რაც მაგნიტურ რეზონანსული ვიზუალიზაციის დიფუზურ გამოსახულებებზე ჩანს როგორც ჰიპერინტენსიური უბანი.[4] ცხოველების მოდელების ექსპერიმენტული მონაცემები მიუთითებს, რომ ტვინის შუა არტერიის 15 წუთით ან ნაკლები დროით დახშობა დაზიანებების მცირე მტკიცებულებას იძლევა, მაშინ როდესაც 2 საათიანი ოკლუზიის შემთხვევაში სრულად ფორმირებული ინფარქტი ყალიბდება ქვედა დინებაში.[19] აღნიშნული მოდელიდან გამომდინარე, ადამიანებში ნევროლოგიური ფუნქციის სრული აღდგენის ალბათობა სიმპტომების ხანგრძლივობის უკუპროპორციულად იცვლება. თუ პაციენტს 3 საათის შემდეგაც აღენიშნება სიმპტომები, ალბათობა იმისა რომ 24 საათში სიმპტომები სრულად ალაგდება მხოლოდ 2%-ს წარმოადგენს.[5] სწორედ ეს არის მტკიცებულება იმისა, რომ მწვავე ნევროლოგიური დეფექტების დროს თრომბოლიზური თერაპია არ უნდა დაგვიანდეს, სიმპტომების სპონტანური ალაგების იმედით.
კლასიფიკაცია
თავის ტვინის იშემიური მოვლენების კლასიფიკაცია[6]
სავარაუდო ან შესაძლო ეტიოლოგია:
დიდი ზომის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი (არტერო-არტერიული ემბოლია ან თრომბის ადგილობრივი ფორმირება)
კარდიოემბოლია (მაღალი ან საშუალო რისკის მქონე მდგომარეობის ფონზე)
მცირე ზომის სისხლძარღვების დახშობა (ლაკუნა)
სხვა განსაზღვრული ეტიოლოგია (მაგ:. არა-ათეროსკლეროზული სისხლძარღვოვანი პათოლოგიები, ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა ან ჰემატოლოგიური დაავადებები)
განუსაზღვრელი ეტიოლოგია.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას