ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
პაციენტის/მომვლელის მოწოდებული ინფორმაცია კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტის შესახებ
მნიშვნელოვანია იმის დამახსოვრება, რომ TIA კლინიკური დიაგნოზია. ამიტომ, ზუსტი ანამნეზი, რომელიც მოწოდებულია პაციენტის/მომვლელის მიერ ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტის შესახებ, მნიშვნელოვანია.
სიმპტომების უეცარი დაწყება და ხანმოკლე ხანგრძლივობა
განმარტების თანახმად, TIA სიმპტომები ხანმოკლეა და უმეტესობა გამოვლენიდან პირველივე საათში ალაგდება.
პერსისტული სიმპტომების შემთხვევაში, მკურნალობა უნდა წარიმართოს როგორც ინსულტის დროს და თერაპია არ უნდა დაგვიანდეს, სიმპტომების სპონტანური ალაგების იმედით.[43]
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
ექსტრაკრანიული ათეროსკლეროზის ანამნეზი
ორგანიზმის სხვა ნაწილებში არსებული ათეროსკლეროზის დიაგნოზი მიუთითებს ცერებროვასკულარული ათეროსკლეროზული დაავადების ალბათობაზე.
კორონალური არტერიების დაავადება, კაროტიდული სტენოზი ან პერიფერული სისხლძარღვების დაავადება ზრდის იმის ალბათობას, რომ გარდამავალი ნევროლოგიური მოვლენები ათეროსკლეროზული იშემიური ცერებრული ინსულტის შედეგია.
გულის დაავადების ანამნეზი
მოციმციმე არითმია, სარქვლოვანი დაავადება, ხელოვნური სარქველი, გულის შუნტი ან ძლიერ დაქვეითებული კუმშვადობა, გარდამავალი ნევროლოგიური დეფექტების ემბოლურ ეტიოლოგიაზე მიუთითებს.
ვალსალვას მანევრის დროს განვითარებული სიმპტომები პარადოქსული ემბოლიის ალბათობას ზრდის.
ცალმხრივი სიმპტომები
ზოგადად, TIA ტვინის იმ უბნის იშემიურ დაზიანებას წარმოადგენს, რომელიც სხეულის საპირისპირო მხარეს აკონტროლებს.[7] ლაკუნური სიმპტომები ტიპურად იზოლირებულ სენსორულ ან მოტორულ დეფექტს მოიცავს, თუმცა რამდენიმე იშვიათი სიმპტომური კომპლექსიც შეიძლება გამოვლინდეს.[9]
ორმხრივი სიმპტომები ცენტრალური ემბოლიის შედეგად განვითარებულ მრავლობით იშემიურ პროცესზე მიუთითებს, ან თავის ტვინის ღეროს დაზიანებაზე, რომელიც კლასიკურად ჯვარედინი სიმპტომებით ვლინდება.[50] დეტალური გამოკვლევისას შეიძლება დადგინდეს, რომ ცენტრალური ემბოლიის ფონზე განვითარებული ორმხრივი სიმპტომები, რეალურად რამდენიმე ცალკეული იშემიური პროცესის შედეგია და არა ერთი საერთო შემთხვევის. უფრო ხშირად, ორმხრივი სიმპტომები ნევროლოგიური დეფექტების არა-იშემიურ ეტიოლოგიაზე მიუთითებს.
დისფაზია
ხშირია წინა ცირკულაციის იშემიის დროს.[50] ჩვეულებრივ მიუთითებს მარცხენა ცერებრალური ნახევარსფეროს იშემიაზე.
ატაქსია, თავბრუსხვევა ან წონასწორობის დაკარგვა
ხშირია უკანა ცირკულაციის TIA-ებში.[70]
მხედველობის დაქვეითება, ან მხედველობის არის დეფიციტი
მონოკულური მხედველობის დაქვეითება შეიძლება, მოხდეს და ხშირად გარდამავალია.[51] ეს უმთავრესი ადრეული გამაფრთხილებელი სიმპტომია კაროტიდული არტერიების სტენოზის დროს. ის შეიძლება გამოვლინდეს როგორც amaurosis fugax ან ბადურის ინსულტი (ტოტი ან ცენტრალური ბადურის არტერიის ოკლუზია); ამოიცანით და გამოიკვლიეთ იმავე სისწრაფით. მხედველობის დაქვეითება შეიძლება, განვითარდეს უკანა ცირკულაციის იშემიის მქონე პაციენტებში.
როცა მხედველობის არის დაქვეითება უნილატერალურია, ეს ნიშანი შეიძლება, წარმოაჩენდეს კაროტიდულ, ან ვერტებრობაზილარულ იშემიას, როცა მხედველობის ორმხრივად დაქვეითება უმთავრესად ვერტებრობაზილარულ იშემიის გამო ხდება.
ბინოკულარული დიპლოპია
ხშირია უკანა ცირკულაციის TIA-ებში.[70]
სიმპტომების გამოვლენისას მომატებული არტერიული წნევა
ხშირ შემთხვევაში, თავის ტვინის იშემიური მოვლენების შემდეგ არტერიული წნევა სწრაფად იმატებს, რასაც შეიძლება დამცავი ეფექტი ჰქონდეს, თავის ტვინის სისხლმომარაგების გაზრდის თვალსაზრისით.
ჰიპერტენზია თავად წარმოადგენს ინსულტის რისკფაქტორს და მნიშვნელოვნად ზრდის იშემიური (ან ჰემორაგიული) პროცესების ალბათობას.
დადებითი სიმპტომების ნაკლებობა (სკოტომა, სპაზი, კანკალი)
უმეტესობა ცერებროვასკულური შეტევების დროს გამოხატულია ნევროლოგიური დეფექტი.
დადებითი სიმპტომების, კანკალის, სკოტომას ან სპაზმის არსებობა ალტერნატიულ ეტიოლოგიაზე მიუთითებს (მაგ:. გულყრა, შაკიკი, კონვერსიული დარღვევები ან დისტონია).[50]
იშვიათი
ნაადრევი ინსულტის, მუცლის მოშლის ან ვენური თრომბოემბოლიის პირადი ან ოჯახური ანამნეზი
კაროტიდული შუილი
კაროტიდული შუილი დაბალი სენსიტიურობითა და სპეციფიკურობით ხასიათდება მნიშვნელოვანი სტენოზის შემთხვევაში.
რისკფაქტორები
ძლიერი
მოციმციმე არითმიას
წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში სარქვლოვანი დაავადების გარეშე, TIA განვითარების შედარებითი რისკი 2.5-5-ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე ნორმალური რითმის მქონე პაციენტებში. სარქვლოვანი პათოლოგიების არსებობის შემთხვევაში რისკი საგრძნობლად იზრდება.[19][20]
მუდმივი წინაგულოვანი ფიბრილაცია უფრო მეტად ზრდის რისკს, ვიდრე რითმის ხანგამოშვებითი დარღვევა.[20]
მოციმციმე არითმია მარცხენა წინაგულში სისხლის დინების სტაზს იწვევს, რაც, თავისმხრივ, თრომბის ფორმირებას განაპირობებს მარცხენა წინაგულის ყურში.[21] ინტრაკარდიულმა თრომბმა შეიძლება ემბოლიზაცია განიცადოს და შედეგად TIA ან ინსულტი განვითარდეს.
სარქვლოვანი დაავადება
კაროტიდული სტენოზი
რისკი უფრო მეტად იზრდება მაღალი ხარისხის სტენოზის დროს. მედიკამენტური თერაპიით ნამკურნალები უსიმპტომო სტენოზის შემთხვევაში ინსულტის, TIA და სიკვდილობის რისკი 11%-დან 21%-მდე მერყეობს.[22] მაღალი ხარისხის სტენოზი (>70%) გაცილებით უფრო მეტ რისკთან არის დაკავშირებული, ვიდრე უფრო დაბალი ხარისხის -ზომიერი, საშუალო (50%-69%).
ინტრაკრანიალური სტენოზი
სიმპტომატური ინტრაკრანიალური ათეროსკლეროზული არტერიული სტენოზი არის ინსულტის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი მსოფლიოში და დაკავშირებულია განმეორებითი ინსულტის მაღალ რისკთან.[23] დიდი არტერიის ინტრაკრანიალური ოკლუზიური დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს თავის ტვინის შუა არტერიაზე, შიდა საძილე არტერიის ინტრაკრანიალურ ნაწილზე, ხერხემლის ბაზილარულ არტერიაზე და თავის ტვინის უკანა და წინა არტერიებზე, უფრო ხშირია აზიელ პაციენტებში.[24]
გულის შეგუბებითი უკმარისობა
მაღალი რისკი შეიძლება განპირობებული იყოს სისხლის დინების სტაზის შედეგად განვითარებული კარდიოემბოლური მოვლენების ან ცერებროვასკულური და გულის იშემიური დაავადების კლასიკური რისკფაქტორების არსებობის მეშვეობით. გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს TIA-ის განვითარების ალბათობის შეფარდება 2.4შეადგენს.[20]
ჰიპერტენზია
ცერებროვასკულური დაავადების ყველაზე ხშირი რისკ ფაქტორი.
ჰიპერტენზიის მქონე პირებში TIA-ის შედარებითი რისკი 2-5-ჯერ უფრო მაღალია.[19][20] ქრონიკული ჰიპერტენზიის დროს რაც უფრო მაღალია არტერიული წნევის მაჩვენებელი, მით უფრო დიდია თავის ტვინის იშემიის განვითარების რისკიც და წარმოიქმნება მზარდი მიზეზშედეგობრივი კავშირი.
მაღალი რისკი განპირობებულია ათეროსკლეროზული სისხლძარღვოვანი დაავადების განვითარების გაზრდილი ალბათობით.
ჰიპერლიპიდემია
არსებობს პირდაპირი კავშირი მთლიანი და LDL ქოლესტერინის მომატებულ დონესა და იშემიური ინსულტის გაზრდილ რისკს შორის. ლიპიდური პროფილის სხვა კომპონენტებსა და ინსულტს შორის ურთიერთდამოკიდებულება უფრო რთულია. ინსულტის პრევენციის პირველადი კვლევები აჩვენებს ინსულტის რისკის 11%-დან 40%-მდე შემცირებას სტატინით თერაპიის დროს.[25]
შაქრიანი დიაბეტი
დიაბეტი ათეროსკლეროზული დაავადების საკმაოდ ძლიერ რისკფაქტორს წარმოადგენს და გვხვდება თავის ტვინის იშემიური დაზიანების მქონე პაციენტთა დაახლოებით 1/3-ში.[21][26] შაქრიანი დიაბეტი TIA-ის განვითარების ალბათობის შეფარდებას 1.5-დან 2-მდე ზრდის.[19][20][27]
დიაბეტი ხშირად ათეროსკეროზული დაავადების სხვა რისკფაქტორებთანაა დაკავშირებული მეტაბოლური სინდრომის ფარგლებში. რეკომენდებულია, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტები თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი დაავადების განვითარების საშუალოზე მაღალი რისკის მქონე ჯგუფში მოიაზრებოდნენ. შესაბამისად, დიაბეტის მქონე პაციენტებში სხვა, ცვლადი რისკ ფაქტორების აგრესიულ მართვას დადებითი შედეგი მოაქვს.
თამბაქოს მოხმარება
თამბაქოზე დამოკიდებულება ცერებროვასკულური დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ცვლილებას დაქვემდებარებული რისკფაქტორია. მწველებს აღნიშნული გართულების განვითარების 1.5-2-ჯერ უფრო მაღალი რისკი აქვთ, არამწველებთან შედარებით.[19][21][28]
თამბაქოს კვამლი ზრდის სისხლის ვისკოზურობასა და კოაგულაციის უნარს.
ცერებროვასკულური დაავადებების რისკი მოწევის შემცირებასთან ერთად იკლებს. თუმცა, გარკვეული საშიშროება მაინც რჩება, სავარაუდოდ, ნარჩენი ათეროსკლეროზული ცვლილებების გამო.
კავშირი ინსულტსა და თამბაქოს მოხმარებას შორის ყველაზე გამოხატული ახალგაზრდა პაციენტებშია.[28]
ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება
ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება დაკავშირებულია იშემიური ინსულტის რისკის გაზრდასთან.[21] ეს კავშირი იცვლება მოხმარების ნიმუშის მიხედვით: გაზრდილი რისკი დაფიქსირდა ხანდახან-ეპიზოდურად ალკოჰოლური სასმელის ('binge') ჭარბი მოხმარებისას (შანსების კოეფიციენტი 1.39) და მძიმე- ალკოჰოლური სასმელის ბოროტად გამოყენებისას (შანსების კოეფიციენტი 1.57). გეოგრაფიული რეგიონი ასევე თამაშობს როლს, ალკოჰოლის მოხმარების დაბალი დონე დაკავშირებულია ინსულტის შემცირებულ რისკთან მხოლოდ დასავლეთ ევროპასა და ჩრდილოეთ ამერიკაში (შანსების კოეფიციენტი 0.66).[29] ალკოჰოლის მოხმარება დაკავშირებულია არტერიულ წნევასთან და ზრდის სხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკს.[30][31]
ხანდაზმული ასაკი
TIA უფრო ხშირად გვხვდება შუახნის და ხანდაზმული ასაკის პაციენტებში.[1] ახალგაზრდა პაციენტში განვითარებული ნევროლოგიური სიმპტომები ალტერნატიულ ეტიოლოგიაზე ან იშემიის უფრო იშვიათ მიზეზებზე გვაფიქრებინებს, როგორებიცაა გულის თანდაყოლილი მანკი, პარადოქსული ემბოლია, ნარკოტიკული საშუალებების მოხმარება ან ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა.
სუსტი
ღია ოვალური ხვრელი (PFO)
კონკრეტული შემთხვევები, როგორებიცაა მაგალითად ღია ოვალური ხვრელის, ატრიული სეპტალური ანევრიზმის და შუნტის მქონე პაციენტები, რომელთაც განუვითარდათ TIA, შეიძლება დაკავშირებული იყოს ინსულტის მაღალ რისკთან.[32] ზოგად მოსახლეობაში, PFO (ღია ოვალური ხვრელი) არსებობა მნიშვნელოვნად არ ზრდის თავის ტვინის იშემიის რისკს. PFO-სა და TIA-ს შორის ურთიერთობა გართულებულია პოპულაციაში PFO-ს გავრცელებით და მკაფიო მიზეზ-შედეგობრივი კავშირი დადგენილი არ არის: დადგენილია, რომ მოსახლეობის დაახლოებით 25%-ს აქვს PFO, მაგრამ PFO და ინსულტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 80%-ში PFO შემთხვევითია.[33][34] თუმცა, კრიპტოგენური ინსულტის მქონე პაციენტებში PFO-ების დახურვამ აჩვენა განმეორებითი ინსულტის მაჩვენებლების შემცირება.[35]
შემცირებული აქტივობა
როგორც ჩანს, ძლიერ ფიზიკურ აქტივობას მოგვიანებითი ცერებროვასკულური დაავადების წინააღმდეგ დამცავი ეფექტი აქვს.[36] დიდი პროსპექტიული კვლევის მონაცემები აჩვენებს, რომ კვირაში ოთხჯერ ზომიერიდან ენერგიულმდე ვარჯიშს, შეუძლია დაიცვას ინსულტისგან და აჩვენებს შესაძლო კავშირს, თვითშეფასებით, ადინამიას-ფიზიკური აქტივობის არ არსებობასა და ინსულტს შორის (საფრთხის კოეფიციენტი 1.20).[37]
სიმსუქნე
სიმსუქნე, განსაკუთრებით მუცლის არეში, სუსტად არის დაკავშირებული ცერებროვასკულური დაავადების განვითარების რისკთან. პოპულაციური კვლევებში ნაჩვენებია, რომ სიმსუქნე ზრდის იშემიური ინსულტის რისკს 50%-დან 100%-მდე ნორმალური წონის მქონე პაციენტებთან შედარებით.[21] მიზეზობრივი გზა სიმსუქნიდან ინსულტის რისკამდე განპირობებულია ფაქტორებით, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია წონასთან, კერძოდ: მაღალი არტერიული წნევა, წინაგულების ფიბრილაცია, დისლიპიდემია და ჰიპერგლიკემია.[21][38]
ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა
TIA ძირითადად ვითარდება პაციენტებში, რომელთაც არ აღენიშნებათ ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობა. ინსულტის მხოლოდ 1%-4.8% არის განპირობებული კოაგულაციის დარღვევებით.[9]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას