გარდამავალი იშემიური შეტევა

მიმოხილვა 
თეორია 
დიაგნოზი 
მართვა 
მეთვალყურეობა 
წყაროები 

გარდამავალი ნევროლოგიური დეფიციტის მქონე პაციენტში უნდა მოხდეს სიმპტომების მიზეზის დადგენა და იშემიური ინსულტის განსხვავება TIA მსგავსი მდგომარეობებისგან. შემდეგი მიზანია განმეორებითი მოვლენების ადრეული რისკის განსაზღვრა და პაციენტის გადაწყვეტილების მიღება, საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია, თუ შესაძლებელია არა პაციენტების ამბულატორულ პირობებში მართვა. ერთ-ერთი მთავარი ინტერვენცია, რომელიც დაუყოვნებლივ უნდა დიწყოს (მას შემდეგ, რაც ვიზუალიზაციური კვლევებით გამოირიცხება ინტრაკრანიული სისხლდენა) არის ანტითრომბული თერაპია. აღნიშნული უნდა დაიწყოს საწყისი შეფასების დღეს. ინსულტის რისკის შემცირების სარგებლის გასაზრდელად საჭიროა ადრეული ჩარევა ყველა რისკ-ფაქტორთან დაკავშირებით, რომლებიც შეცვლას ექვემდებარება. მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ სწრაფმა შეფასებამ და მკურნალობამ მაღალი ხარისხის მომსახურების მქონე დაწესებულებაში, როგორიცაა TIA კლინიკები, შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს მეორე ინსულტის რისკი.[45][78] TIA საეჭვო პაციენტები სარგებლობენ ნევროლოგთან ადრეული კონსულტაციებით; სასურველია გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში ან სწრაფი დაკვირვების გზით TIA-დან 1 კვირის განმავლობაში.[13]

განმეორებითი იშემიური მოვლენების პრევენციის მიზნით თერაპია დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს, ყველაზე სავარაუდო ეტიოლოგიის საფუძველზე.

ათეროსკლეროზული დაავადებების შემთხვევაში ანტითრომბოციტული აგენტები ძირითად, არჩევის თერაპიას წარმოადგენს.
კარდიოემბოლური მოვლენების დროს კი ანტიკოაგულაცია არის უპირატესი.

რისკფაქტორების აგრესიული მოდიფიკაცია უნდა დაიწყოს შემდეგნაირად:

სტატინებით თერაპია[71]
წნევის დამწევი თერაპია
ცხოვრების წესის ცვლილება
კაროტიდების ენდარტერექტომია ან სტენტირება.

იშემიური ინსულტის სამკურნალოდ ნეიროპროტექტორული აგენტების კვლევებმა არ აჩვენა ეფექტურობა.[79]

ყველა პაციენტი ინფორმირებული უნდა იყოს, რომ ინსულტის სიმპტომების შემთხვევაში აუცილებლად სასწრაფო დახმარების განყოფილებას უნდა მიმართონ.

ადრეული ინსულტის რისკის შეფასება

მიუხედავად იმისა, თუ სად ტარდება გამოკვლევა და მკურნალობა - ამბულატორულ თუ ჰოსპიტალურ პირობებში, გადამწყვეტია სასწრაფე. გაიდლაინების რეკომენდაციით, ეს უნდა შესრულდეს TIA განვითარებიდან პირველ 1-2 დღეში ან რაც შეიძლება მალე.[47]

TIA აღიარებულია, როგორც სამედიცინო სასწრაფო/გადაუდებელი მდგომარეობა, შემდგომში უუნარობის გამომწვევი ინსულტის რისკის გამო. ინსულტის რისკი TIA შემდეგ 3 თვის განმავლობაში 10.5% შეადგენს.[80] ინსულტთა ნახევარი პირველ 2 დღეში ვითარდება, რაც ხაზს უსვამს გამოკვლევისა და მეორეული პრევენციული ღონისძიებების გასატარებლად საჭირო დროის სიმცირეს.[80]

აშშ-ის გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს ჰოსპიტალიზაციას მაღალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის (ABCD2 ქულა ≥4), ქვემწვავე ინსულტი კომპიუტერულ ტომოგრაფიაზე, სავარაუდო სიმპტომატური (>50%) ექსტრაკრანიალური ან ინტრაკრანიალური სტენოზი, ინფარქტი მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაზე, TIA გასული თვის განმავლობაში გულის მწვავე პრობლემები, მათ შორის არითმიები და ბარიერები სწრაფი ამბულატორიული მეთვალყურეობის ან ტესტირების დროს.[13] აშშ-ის გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს ჰოსპიტალიზაციას მაღალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის (ABCD2 ქულა ≥4), ქვემწვავე ინსულტი კომპიუტერულ ტომოგრაფიაზე, სავარაუდო სიმპტომატური (>50%) ექსტრაკრანიალური ან ინტრაკრანიალური სტენოზი, ინფარქტი მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიაზე, TIA გასული თვის განმავლობაში გულის მწვავე პრობლემები, მათ შორის არითმიები და ბარიერები სწრაფი ამბულატორიული მეთვალყურეობის ან ტესტირების დროს.[47] გარდამავალი ნევროლოგიური დეფიციტის მქონე პაციენტებს პათოლოგიებით მაგნიტურ რეზონანსულ დიფუზიურ შეწონილ ვიზუალიზაციაზე ადრეული ინსულტის მომატებული რისკი აქვთ.[81]

ვიზუალიზაციაზე დაფუძნებული ქულები, როგორიცაა ABCD2, ABCD3 და ABCD3-I შეიძლება გამოყენებულ იქნას TIA შემდეგ ინსულტის რისკის პროგნოზირებისთვის. არსებობს გარკვეული მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს, რომ ABCD3-I ქულა ყველაზე ეფექტურია.[57][58] ABCD2, ABCD3 ან ABCD3-I ქულები არ არის ინდივიდუალური განსჯის შემცვლელი, თუმცა გადაწყვეტილების მიღებაში შეიძლება დაგვეხმაროს.[57][75] მტკიცებულებებმა აჩვენა, რომ იზოლაციის დროს გამოყენებული რისკის პროგნოზირების ქულა სუსტია იშემიური შეტევის (TIA) შემდეგ ინსულტის დაბალი და მაღალი რისკის დიფერენცირებაში.[58][59] გაერთიანებული სამეფოს ჯანდაცვის და სამედიცინო დახმარების დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ყველა ადამიანი, ვისაც ეჭვმიტანილი აქვს TIA, განიხილებოდეს, როგორც ინსულტის პოტენციურად მაღალი რისკის მქონე, სპეციალისტის მიერ შეფასებით და გამოკვლევით სიმპტომების დაწყებიდან 24 საათის განმავლობაში.[43]

[ ABCD2 ქულა გიშ-ის შემდეგ ინსულტის რისკის პროგნოზირებისთვის Opens in new window ]

პაციენტები მცირე სისხლძარღვთა TIA-ით

ანტითრომბოციტული თერაპია უნდა დაიწყოს პირველი 24 საათის განმავლობაში ინტრაკრანიული ჰემორაგიის გამორიცხვის შემდეგ.

პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ არაკარდიოემბოლიური იშემიური ინსულტი ან გარდამავალი იშემიური შეტევა (TIA), ამერიკის გულის ასოციაცია/ამერიკის ინსულტის ასოციაციის გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს ასპირინს, კლოპიდოგრელს ან ასპირინის პლუს გახანგრძლივებული გამოთავისუფლების დიპირიდამოლის კომბინაციას იშემიური ინსულტის მეორადი პროფილაქტიკისთვის.[21] მაღალი რისკის მქონე TIA-ს მქონე პაციენტებში (ABCD2 ქულა ≥4), AHA/ASA-ის გაიდლაინები გვირჩევენ, რომ ორმაგი ანტითრომბოციტული თერაპია უნდა დაიწყოს ადრეულ პერიოდში (იდეალურად სიმპტომის დაწყებიდან 12-24 საათში და მინიმუმ 7 დღის განმავლობაში) და გაგრძელდეს 21-დან 90 დღემდე, რასაც მოჰყვება ერთჯერადი ანტითრომბოციტული თერაპია, განმეორებითი იშემიური ინსულტის რისკის შესამცირებლად.[21][44] დატვირთვის დოზები რეკომენდებულია ორმაგი ანტითრომბოციტური თერაპიისთვის, მაგრამ არა მონოთერაპიისთვის.[82][83][84]TIA შემდეგ ერთი ანტითრომბოციტული აგენტის მეორეთი შეცვლა შეიძლება იქნას მხედველობაში მიღებული, მაგრამ არ არსებობს მტკიცებულება, რომ ეს ამცირებს მომავალი ინსულტის რისკს.

ასპირინით მონოთერაპია: TIA ან მცირე ინსულტის შემდეგ დაბალი დოზით ასპირინის გამოყენება ამცირებს მეორე ინსულტის ან სიკვდილის რისკს 15%-18%-ით.[85][86][87] როგორც ჩანს, არ არის დოზის მკაფიო ეფექტი ასპირინისთვის; როგორც დაბალი, ასევე მაღალი დოზით ასპირინი ამცირებს მეორე იშემიური მოვლენის რისკს 15% -ით, მაგრამ ეს უკანასკნელი ასოცირდება კუჭ-ნაწლავის მხრივ მეტ დარღვევასთან.[87]
ასპირინი/დიპირიდამოლი: ერთმა მეტა-ანალიზმა დაადგინა, რომ ასპირინი/დიპირიდამოლი უფრო ეფექტურია, ვიდრე მხოლოდ ასპირინი ინსულტის პროფილაქტიკისთვის მცირე ინსულტის ან TIA მქონე პაციენტებში (ფარდობითი რისკი [RR] 0.77, 95% CI 0.67 - 0.89; მიახლოებითი აბსოლუტური რისკის შემცირება 2.3%).[88] თუმცა, შემდგომმა მეტა-ანალიზებმა ვერ აჩვენა, რომ ასპირინი/დიპირიდამოლი მნიშვნელოვნად ამცირებს ინსულტის განმეორებას შედარებით მხოლოდ ასპირინთან მწვავე იშემიური ინსულტის ან TIA მქონე პაციენტებში (RR 0.64, 95% CI 0.37 - 1.10, P=0.11).[89][90] ორმაგი თერაპია ასპირინით/დიპირიდამოლით, როგორც ჩანს, არ ზრდიდა სერიოზული სისხლდენის რისკს.[90] დიპირიდამოლი მონოთერაპიად გამოყენება არ არის რეკომენდებული.
კლოპიდოგრელით მონოთერაპია: ასპირინთან შედარებით, კლოპიდოგრელი მნიშვნელოვნად ამცირებდა ინსულტის, მიოკარდიუმის ინფარქტის და სისხლძარღვოვანი მიზეზით სიკვდილიანობის წლიურ ერთობლივ საბოლოო მაჩვენებელს იშემიური მოვლენების რისკის მქონე პაციენტებში (5.83% შედარებით 5.32%-თან, შესაბამისად; RR 0.91, 95% CI 0.84 - 0.97; P=0.043).[91] სისხლდენის რისკი არ განსხვავდებოდა სამკურნალო ჯგუფებს შორის; დიარეა და გამონაყარი უფრო ხშირად აღინიშნებოდა კლოპიდოგრელის მკურნალობის ჯგუფში.[91] იშვიათად კლოპიდოგრელმა აგრეთვე შეიძლება თრომბოზული თრომბოციტოპენიური პურპურა გამოიწვიოს. იგი ალერგიის მქონე პაციენტებში უპირატესი მედიკამენტია.
ასპირინი პლუს კლოპიდოგრელი: ერთმა ანალიზმა დაადგინა, რომ ორმაგმა ანტითრომბოციტულმა თერაპიამ კლოპიდოგრელით და ასპირინით (მაღალი რისკის TIA [ABCD2 ≥4] ან მცირე იშემიური ინსულტის შემდეგ) შეამცირა შემდგომი ინსულტის რისკი 2%-ით შედარებით მხოლოდ ასპირინთან.[92] ყველა მიზეზით სიკვდილიანობა არ განსხვავდებოდა სამკურნალო ჯგუფებს შორის; კლოპიდოგრელი პლუს ასპირინი ასოცირებული იყო ზომიერიდან მძიმემდე ექსტრაკრანიული სისხლდენის მცირე აბსოლუტურ მომატებულ რისკთან (0.2%).[92] მეორე მეტა-ანალიზში განმეორებითი იშემიური ინსულტის რისკი TIA ან მწვავე იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვნად შემცირებული იყო მოკლევადიანი (≤1 თვე; RR 0.53, 95% CI 0.37 - 0.78) და საშუალოვადიანი (≤3 თვე; RR 0.72, 95% CI 0.58 - 0.90) ასპირინი პლუს კლოპიდოგრელის ფონზე შედარებით მხოლოდ ასპირინთან.[93] ხანგრძლივმა კომბინაციურმა მკურნალობამ (>3 თვე) არ შეამცირა განმეორებითი იშემიური ინსულტის განვითარების რისკი (RR 0.81, 95% CI 0.63 - 1.04).[93] საშუალოვადიანმა (RR 2.58, 95% CI 1.19 - 5.60) და გრძელვადიანმა (RR 1.87, 95% CI 1.36 - 2.56) კომბინირებულმა მკურნალობამ მნიშვნელოვნად გაზარდა დიდი სისხლდენების რისკი, ხოლო მოკლევადიანმა მკურნალობამ - არა (RR 1.82, 95% CI 0.91 - 3.62).[93]
ტიკაგრელორი: ტიკაგრელორის და ასპირინის კომბინაციის ორმაგი ანტიაგრეგაციული თერაპიის რეჟიმი დამტკიცებულია აშშ-ში სურსათისა და წამლის სააგენტოს (FDA) მიერ, რათა შეამციროს ინსულტის რისკი მწვავე იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში NIHSS ≤5 ქულით ან TIA-ს მაღალი რისკით. ასპირინში ტიკაგრელორის ან კლოპიდოგრელის დამატების არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის ფაქტორებს (მაგ., მკურნალობისადმი დამყოლობა, პრეპარატის მიღების სიხშირე)..[21] 2021 წლის დეკემბერში ევროპაში გაუქმდა ევროპის მედიკამენტების სააგენტოს (EMA) მიმართვა, ტიკაგრელორის მარკეტინგის ავტორიზაციის შეცვლის შესახებ, რათა ჩაერთოს ის ინსულტის პრევენციაში მოზრდილებში, რომლებსაც ჰქონდათ მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის იშემიური ინსულტი ან მაღალი რისკის TIA. მათ კითხვებზე საცდელი კვლევებისა და კომპანიის პასუხების საფუძველზე , EMA-მ გამოთქვა შეშფოთება, რომ ტიკაგრელორის ასპირინთან კომბინაციის მოკლევადიანი მკურნალობის სარგებელი ამ პაციენტებში ინსულტის თავიდან ასაცილებლად აშკარად არ აჭარბებდა ფატალური და არალეტალური სისხლდენის რისკს. THALES-ის კვლევამ 11,016 პაციენტზე (რომელთაგან არც ერთს არ ჩატარებია თრომბოლიზისი ან თრომბექტომია ან საჭიროებდა ანტიკოაგულაციას) აჩვენა, რომ მხოლოდ ასპირინთან შედარებით, ტიკაგრელორით და ასპირინის ორმაგი მკურნალობა ამცირებს შესაძლებლობების შემზღუდავი ინსულტის ან სიკვდილის რისკს 30 დღის განმავლობაში (4.0% და 4.7%).[83] მძიმე სისხლდენა უფრო ხშირი იყო ტიკაგრელორი პლუს ასპირინის შემთხვევაში, ვიდრე მხოლოდ ასპირინით (0.5% 0.1%-ის წინააღმდეგ), ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის ჩათვლით (0.4% 0.1%-ის წინააღმდეგ). ბოლოდროინდელი ინსულტის მქონე პაციენტებისთვის NIHSS <5 ქულით, ტიკაგრელორი პლუს ასპირინი 30 დღის განმავლობაში უფრო ეფექტური იყო განმეორებითი იშემიური ინსულტის პრევენციის კუთხით, ვიდრე მარტო ასპირინი.[83]

ანტიკოაგულაცია არ არის ანტიტრომბოციტულ თერაპიაზე უპირატესი ვასკულარული მოვლენების მეორადი პრევენციისთვის არა-კარდიოემბოლური ინსულტის ან TIA შემდეგ და ჰემორაგიის უფრო მაღალი რისკი აქვს.[94]

აუცილებელია აგრეთვე სტატინებისა და ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების გამოყენებაც, თუ დასაშვებია. მნიშვნელოვანი (>50%), სიმპტომური ცალმხრივი კაროტიდული სტენოზის მქონე პაციენტები სამკურნალოდ სისხლძარღვოვან ქირურგთან უნდა გადაიგზავნონ.

კარდიოემბოლური TIA მქონე პაციენტები

ანტიკოაგულაციური თერაპია აღემატება ანტითრომბოციტულ თერაპიას კარდიოემბოლიური ინსულტის პროფილაქტიკისთვის და უნდა დაიწყოს პირველი 2 კვირის განმავლობაში.[95][96]

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ წინაგულების არასარქვლოვანი ფიბრილაცია და ინსულტი ან გარდამავალი იშემიური შეტევა, პერორალური ანტიკოაგულაცია (მაგ., აპიქსაბანი, ედოქსაბანი, რივაროქსაბანი, დაბიგატრანი ან ვარფარინი) რეკომენდებულია მორეციდივე ინსულტის რისკის შესამცირებლად, მიუხედავად იმისა, არის თუ არა წინაგულების ფიბრილაციის ტიპი პაროქსიზმული, პერსისტენტული თუ მუდმივი.[21]
პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტები (DOACs), როგორიცაა აპიქსაბანი, დაბიგატრანი, ედოქსაბანი ან რივაროქსაბანი, რეკომენდებულია K ვიტამინის ანტაგონისტების ნაცვლად, როგორიცაა ვარფარინი ინსულტის ან TIA და წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ ზომიერი ან მძიმე მიტრალური სტენოზი. ან გულის მექანიკური სარქველი.[21] დიდმა რანდომიზებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ DOACs კლინიკურად ამცირებს თრომბოზული ინსულტის რისკს, სისხლდენის ნაკლები რისკით, ვიდრე K ვიტამინის ანტაგონისტები.[21][97][98] პირდაპირი მოქმედების პერორალურ ანტიკოაგულანტებს (DOAC) აქვთ მნიშვნელოვანი უპირატესობა სწრაფი დაწყების, პროგნოზირებადი მოთხოვნები დოზირებისადმი და მუდმივი მონიტორინგის აუცილებლობის არარსებობით.[99] ნაკლოვანებები მოიცავს პრეპარატის უფრო მაღალ ღირებულებას და ანტიკოაგულანტული ეფექტის საიმედოდ მონიტორინგის შეუძლებლობას პროთრომბინის დროის (PT), საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობის (INR) ან ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დროის (PTT) გამოყენებით.
სარქვლოვანი წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებს (ანუ ზომიერი და მძიმე მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები) უნდა მკურნალობდნენ ვარფარინით. ვარფარინზე მყოფი პაციენტებისთვის INR დიაპაზონი უნდა იყოს 2.0-დან 3.0-მდე.[21] მიტრალური მექანიკური პროთეზირების სარქველები მოითხოვს უფრო მაღალ INR-ს 3.0-ს.[21] ანტითრომბოციტული თერაპია კვლავ რეკომენდებულია ვარფარინთან მაგიერ პაციენტებში იშემიური ინსულტით ან TIA-ით და აორტის ან არარევმატული მიტრალური სარქვლის დაავადებით (მაგ., მიტრალური რგოლის კალციფიკაცია ან მიტრალური სარქვლის პროლაფსი), რომლებსაც არ აქვთ წინაგულების ფიბრილაცია ან ანტიკოაგულანტული თერაპიის სხვა ჩვენებები.[21]
დაბიგატრანი უკუნაჩვენებია მექანიკური სარქვლის მქონე პირებში. აპიქსაბანი, ედოქსაბანი და რივაროქსაბანი არ არის შესწავლილი პაციენტებში გულის პროთეზური სარქველებით და არ არის რეკომენდებული ამ პაციენტებში.
ასპირინი ან ასპირინ/კლოპიდოგრელის კომბინაცია მხოლოდ ანტიკოაგულანტების უკეჩვენების შემთხვევაში გამოიყენება.[100] მოციმციმე არითმიის მქონე პაციენტებში ასპირინი, ანტიკოაგულანტებთან შედარებით, ნაკლებად ეფექტურია, თუმცა შეიძლება ერთადერთი არჩევანი იყოს პაციენტისთვის, რომლისთვისაც ანტიკოაგულანტები უკუნაჩვენებია.[101]

მარცხენა წინაგულის დანამატის დახურვა მექანიკური მოწყობილობის გამოყენებით, რომელიც ახშობს მარცხენა წინაგულის დანამატს, შეიძლება იყოს ვარიანტი იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ უკუჩვენება უწყვეტი ანტიკოაგულაციისთვის, მაგრამ შეუძლიათ მოითმინონ ანტიკოაგულაციის 45 დღე.[21]

პაციენტის სისხლდენის რისკის შესაფასებლად გამოყენებული უნდა იყოს ვალიდური ქულების სისტემა; თუ მაღალია, პაციენტი უფრო მჭიდრო დაკვირვების ქვეშ უნდა იყოს. See ახლად დაწყებული წინაგულების ფიბრილაცია.

ღია ოვალური ხვრელი (PFO)

იზოლირებული ღია ოვალური ხვრელი სავარაუდოდ ანტითრომბოციტული მედიკამენტებით მონოთერაპიის ჩვენებაა. ამერიკის ნევროლოგიის აკადემიის გაიდლაინებში ნათქვამია, რომ მტკიცებულებები არასაკმარისია იმის დასადგენად, არის თუ არა ანტიკოაგულაციის ექვივალენტური ან უკეთესი ანტიაგრეგანტული თერაპია PFO-ს მქონე პაციენტებისთვის.[102] კრიპტოგენური (უცნობი ეტიოლოგიის) მქონე პაციენტებმა შეიძლება გააგრძელონ ანტითრომბოციტული თერაპიის მიღება, სანამ არ მიიღება გადაწყვეტილება PFO-ს დახურვის შესახებ.[35] AHA რეკომენდაციას იძლევა განხილული იქნეს PFO-ს დახურვის საკითხი არალაკუნარული ინსულტის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით 18-60 წლის პაციენტებში, რომლებსაც აღმოაჩნდათ მაღალი რისკის ნიშნები, ისეთი როგორიცაა წინაგულების ძგიდის ანევრიზმა და უფრო დიდი ზომის შუნტი.[21] TIA-ს სპეციფიკური მტკიცებულებები მწირია, რადგან TIA-ით დაავადებული პაციენტები გამოირიცხნენ PFO-ს დახურვის კვლევებიდან.[103] გულ-სისხლძარღვთა ანგიოგრაფიისა და ინტერვენციების საზოგადოება რეკომენდაციას არ უწევს PFO-ს დახურვას TIA-ს მქონე პაციენტებში PFO-თან დაკავშირებული წინასწარი ინსულტის გარეშე, მაგრამ აცხადებს, რომ დახურვა შეიძლება განიხილოს მაღალი ალბათობით მორეციდივე TIA-ების მქონე პაციენტებში, რომლებიც დიდ მნიშვნელობას ანიჭებენ დახურვის გაურკვეველ სარგებელს და დაბალ შეფადებას პოტენციურ პროცესუალურ რისკებს.[104]

როდის უნდა განვიხილოთ კომბინირებული თერაპია

კომბინირებული თერაპია (ანტიკოაგულანტები და ანტიაგრეგანტებით თერაპია) რეკომენდებულია პაციენტებში მექანიკური მიტრალური სარქველით და ანამნეზში იშემიური ინსულტის ან TIA სარქვლის ჩანაცვლებამდე, რათა შემცირდეს თრომბოზის და განმეორებითი ინსულტის ან TIA რისკი.[21] მოციმციმე არითმიის ან რევმატული სარქვლოვანი დაავადების შედეგად განვითარებული კარდიოემბოლური TIA დროს რუტინული კომბინირებული თერაპია არ არის რეკომენდებული.[21][105] ერთი მეტა-ანალიზით არ გამოვლინდა კომბინაციური თერაპიის დამატებითი უპირატესობა ანტიკოაგულანტებით მონოთერაპიასთან შედარებით.[106]

დაბალი დოზით ჰეპარინი ან დაბალმოლეკულური წონის ჰეპარინი (LMWH) ამცირებს ინსულტის ადრეულ გამეორებას მწვავე ინსულტის შემდეგ, მაგრამ ზრდის ინტრაკრანიული ჰემორაგიის რისკს და, შესაბამისად, არ არის რეკომენდებული.[44][107],,Bridging" შუალედური მკურნალობა (ანუ მკურნალობა ინსულტის დაწყების შემდეგ პერორალური ანტიკოაგულაციის დაწყებამდე) LMWH-ით არ არის რეკომენდებული უმეტეს გაიდლაინებით, რადგან მტკიცებულებების დონე დაბალია. ზოგიერთმა ობსეერვაციულმა კვლევამ გამოავლინა უარესი შედეგები (მაგ. ადრეული იშემიური რეციდივი და ჰემორაგიული ტრანსფორმაცია) პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ LMWH-ით ორალური ანტიკოაგულანტებით თერაპიამდე.[108][109]

TIA-ის მქონე პაციენტებში სტატინებით თერაპია

სტატინებით თერაპია იძლევა სარგებელს მაშინვე ცერებროვასკულური იშემიის შემდეგ. სტატინებით მკურნალობა დაუყოვნებლივ არ უნდა დაიწყოს. არსებობს კონსენსუსი, რომ უსაფრთხოა სტატინების დაწყება 48 საათის შემდეგ.[43] სტატინებით მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს იმ ადამიანებში, რომლებიც უკვე იღებენ სტატინებს.[43] დიდი რანდომიზებული კვლევა იმ ადამიანებში, რომლებსაც ჰქონდათ ინსულტი ან TIA წინა 6 თვის განმავლობაში, აჩვენა, რომ მაღალი დოზებით ატორვასტატინი ამცირებს მორიგი ინსულტის აბსოლუტურ რისკს მომდევნო 5 წლის განმავლობაში 2.2%-ით პლაცებოსთან შედარებით.[110]

გაიდლაინების რეკომენდაცია:[71]

მაღალი ინტენსივობის სტატინების თერაპია 75 წლამდე ასაკის ყველა პაციენტისთვის TIA-ით.
ზომიერი ინტენსივობის ან მაღალი ინტენსივობის სტატინოთერაპია მიზანშეწონილია TIA მქონე >75 წლის ასაკის პაციენტებში, რისკის შემცირების პოტენციალის, გვერდითი ეფექტების და მედიკამენტებს შორის ურთიერთქმედების, აგრეთვე, პაციენტის სუსტი და ძლიერი მხარეების შეფასების შემდეგ.

სტატინოთერაპიის ინტენსივობა განისაზღვრება შემდეგნაირად:[71]

მაღალი ინტენსივობა: დღიური დოზა ჩვეულებრივ ამცირებს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) ქოლესტერინს ≥50%-ით.
საშუალო ინტენსივობა: დღიური დოზა ჩვეულებრივ ამცირებს LDL-ქოლესტერინს 30%-დან 49%-მდე.
დაბალი ინტენსივობა: დღიური დოზა, როგორც წესი, ამცირებს LDL-ქოლესტერინს <30%-ით.

პაციენტებში იშემიური ინსულტით ან TIA და ათეროსკლეროზული დაავადებებით (ინტრაკრანიალური, კაროტიდური, აორტული ან კორონარული), ლიპიდების შემამცირებელი თერაპია სტატინით, ეზეტიმიბით ან მის გარეშე, სამიზნე დონის მიღწევამდე დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის (LDL-ქოლესტერინი) მიზნამდე <70 მგ/დლ (<1.81 მმოლ/ლ) რეკომენდებულია გულ-სისხლძარღვთა ძირითადი მოვლენების რისკის შესამცირებლად.[21][23] არსებობს მტკიცებულება, რომ მორეციდივე გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების ან ინსულტის სიხშირე უფრო დაბალია პაციენტებში, რომელთა LDL ქოლესტერინი კონტროლდება <70 მგ/დლ-მდე (<1.81 მმოლ/ლ) LDL-ქოლესტერინის მქონე პირებთან შედარებით 90 მგ/დლ (2.33 მმოლ/ლ) და 110 მგ/დლ (2.85 მმოლ/ლ).[111]

გაიდლაინების მიხედვით, შეიძლება მიზანშეწონილი იყოს ეზეტიმიბის დამატება კლინიკური ათეროსკლეროზული გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის, რომლებსაც ჯერ კიდევ აქვთ LDL ქოლესტერინის დონე ≥70 მგ/დლ (≥1.8 მმოლ / ლ) მაქსიმალურ ტოლერანტულ სტატინურ თერაპიაზე.[112] The BMJ: PCSK9 inhibitors and ezetimibe for the reduction of cardiovascular events: a clinical practice guideline with risk-stratified recommendations Opens in new window

სტატინებით თერაპიას ყველაზე ძლიერი მტკიცებულებითი ბაზა აქვს ინსულტის განვითარების რისკის შემცირების თვალსაზრისით, მაგრამ ნიკოტინის მჟავამ და ფიბრატებმა (მაგ., გემფიბროზილმა) შეიძლება ზომიერად შეამციროს LDL ქოლესტერინი ნორმალური ტრიგლიცერიდების მქონე პაციენტებში. ისინი შეიძლება სასარგებლო იყოს ზოგიერთ პაციენტში, რომელთაც მძიმე ჰიპერტრიგლიცერიდემია აქვთ.[71]

მტკიცე მტკიცებულების ბაზა მხარს უჭერს პროპროტეინ კონვერტაზას სუბტილიზინის/კექსინის 9 ტიპის (PCSK9) ინჰიბიტორების გამოყენებას (მაგ., ევოლოკუმაბი, ალიროკუმაბი) პაციენტებში იშემიური ინსულტით ან TIA და ათეროსკლეროზული დაავადებებით (ინტრაკრანიალური, კაროტიდი, აორტული ან კორონარული), რომლებიც შესაძლოა არ იყვნენ ნებადართულია სხვა ლიპიდების დამაქვეითებელი პრეპარატების მიღებაზე, ან მათთვის, ვინც ვერ ახერხებს ლიპიდური მიზნების მიღწევას უფრო ტრადიციული თერაპიებით (მაგ., სტატინები ან ეზეტიმიბი).[113][114] The BMJ: PCSK9 inhibitors and ezetimibe for the reduction of cardiovascular events: a clinical practice guideline with risk-stratified recommendations Opens in new window PCSK9 ინჰიბიტორები ამცირებს LDL-ქოლესტერინს. ევოლოკუმაბი და ალიროკუმაბი დამტკიცებულია FDA-ს მიერ LDL-ქოლესტერინის შესამცირებლად პაციენტებში, რომლებსაც არ შეუძლიათ მიაღწიონ LDL-ქოლესტერინის მიზნებს მარტო ან სხვა ლიპიდების შემამცირებელ თერაპიებთან ერთად[21][114] AHA რეკომენდაციას უწევს ევოლოკუმაბს ან ალიროკუმაბს ძალიან მაღალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის, მათ შორის, რომლებსაც აქვთ მრავალი ძირითადი ASCVD მოვლენის ისტორია ან ერთი ძირითადი ASCVD მოვლენა და მრავალი მაღალი რისკის მდგომარეობა (მაგ. ასაკი ≥65 წელზე მეტი; ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია; კორონარული არტერიის შუნტირ ება ან პერკუტანული კორონარული ჩარევა ASCVD ძირითადი მოვლენების გამოკლებით; შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტენზია, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, თამმბაქოს მოხმარება ამჟამდ).[21] ალიროკუმაბი მნიშვნელოვნად ამცირებს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ სტატინების თერაპიას მაქსიმალური ატანადი დოზით.[115] ერთ მულტიცენტრულ, რანდომიზებულ, ორმაგად ბრმა, პლაცებო-კონტროლირებად კვლევაში პაციენტებზე, რომლებსაც ჰქონდათ უწინ მწვავე კორონარული სინდრომი და იღებდნენ მაღალი ინტენსივობის სტატინების თერაპიას, განმეორებითი იშემიური გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების რისკი უფრო დაბალი იყო მათ შორის, ვინც იღებდა ალიროკუმაბს, ვიდრე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ პლაცებოს.[116]

მძიმე ჰიპერტრიგლიცერიდემიის მქონე პაციენტებში (მაგ., უზმოზე ტრიგლიცერიდები ≥500 მგ/დლ [≥5,7 მმოლ/ლ]), მიზანშეწონილია ჰიპერტრიგლიცერიდემიის მიზეზების იდენტიფიცირება და მკურნალობა. თუ ტრიგლიცერიდები მუდმივად მაღალია ან იზრდება, რეკომენდებულია ტრიგლიცერიდების შემდგომი შემცირება ASCVD მოვლენების რისკის შესამცირებლად. ამის მიღწევა შესაძლებელია ძალიან მცირე ცხიმის შემცველობის დიეტით, რაფინირებული ნახშირწყლებსა და ალკოჰოლზე უარის თქმით და ომეგა -3 ცხიმოვანი მჟავების მოხმარების გზით; საჭიროების შემთხვევაში მწვავე პანკრეატიტის პრევენციისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას მკურნალობა ფიბრატებით.[21]

TIA და ჰიპერლიპიდემიის მქონე პაციენტებში, ცხოვრების წესის ცვლილებების დაცვა და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის ქოლესტერონის შემამცირებელი მედიკამენტების ეფექტი უნდა შეფასდეს უზმოზე ლიპიდების ანალიზით და შესაბამისი უსაფრთხოების მაჩვენებლების გაზომვით სტატინის დაწყებიდან ან დოზის კორექტირებიდან 4-12 კვირის შემდეგ. შემდგომში ეს შეფასება უნდა განმეორდეს ყოველ 3-12 თვეში მკურნალობის მიმართ დამყოლობის ან უსაფრთხოების შეფასების საჭიროებიდან გამომდინარე.[21]

TIA მქონე პაციენტების ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტებით მკურნალობა

ქრონიკული არტერიული წნევის (BP) კონტროლი იწვევს ინსულტის რისკის 30%-დან 40%-მდე შემცირებას.[21].დიურეტიკები, ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები და აგფ ინჰიბიტორები ეფექტურად ამცირებენ ინსულტის განვითარების რისკს, მაგრამ ოპტიმალური პრეპარატი ან კომბინაცია დადგენილი არ არის.[21] [ ] BP-ის გრძელვადიანი შემცირება მეორადი პრევენციის სამიზნემდე მკაფიოდ სასარგებლოა ინსულტის პროფილაქტიკისთვის.[39]

წნევის დაქვეითება, როგორც ჩანს, ამცირებს განმეორებითი ინსულტის რისკს სარგებლის ზღურბლის გარეშე.

პაციენტებში, რომლებსაც ადრე მკურნალობდნენ ჰიპერტენზიით, ანტიჰიპერტენზიული თერაპია უნდა განახლდეს ინდექსის მოვლენიდან პირველი რამდენიმე დღის შემდეგ.[39] პაციენტებს, რომლებიც ადრე არ მკურნალობდნენ ჰიპერტენზიისთვის, რომლებსაც აქვთ TIA და აქვთ დადგენილი არტერიული წნევა ≥140/90 მმ Hg, უნდა დაინიშნონ ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა ინდექსის მოვლენიდან რამდენიმე დღის შემდეგ, სასურველია პირველადი ჯანდაცვის ექიმთან ერთად.[13][39]

სიფრთხილეა რეკომენდებული არტერიული წნევის დაქვეითებისას პაციენტებში კაროტიდის მძიმე სტენოზის დროს, რათა თავიდან აიცილონ ცერებრალური ჰიპოპერფუზია კაროტიდის რევასკულარიზაციამდე.[117]

AHA/ASA გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევენ, რომ პაციენტთა უმრავლესობისათვის საოფისე არტერიული წნევის სამიზნე დონე <130/80 მმ Hg, რათა შემცირდეს განმეორებითი ინსულტის და სისხლძარღვოვანი მოვლენების რისკი.[21] ამერიკის ნევროლოგიის აკადემია რეკომენდაციას უწევს არტერიული წნევის გრძელვადიანი სამიზნეს შენარჩუნებას <140/90 მმ Hg-ს სიმპტომატური ინტრაკრანიალური ათეროსკლეროზული არტერიული სტენოზის მქონე პაციენტებში.[23]

წამლის რეჟიმები უნდა იყოს ინდივიდუალური, რათა გათვალისწინებული იყოს პაციენტის თანმხლები დაავადებები, აგენტის ფარმაკოლოგიური კლასი და პაციენტის სურვილი.[21][23][39]

ცხოვრების წესის ცვლილებები, მათ შორის მარილის მიღების შეზღუდვა, წონის დაკლება, ჯანსაღი დიეტა, ვარჯიში და ალკოჰოლის მოხმარების შეზღუდვა, ნორმალურზე მაღალი არტერიული წნევის მქონე ადამიანების უმეტესობისთვის გონივრულ ინტერვენციებად ითვლება.[39]

TIA ძირითადი ინტრაკრანიალური არტერიის სტენოზით

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულტი ან TIA (30 დღის განმავლობაში), განპირობებული ძირითადი ინტრაკრანიალური არტერიის (ე.ი. ინტრაკრანიალური საძილე არტერიის, ინტრადურული ვერტებრალური, ბაზილარული და წინა/შუა/უკანა ცერებრალური არტერიები) სტენოზის მძიმე ფორმით (70% - 99%), რეკომენდებულია კლოპიდოგრელის დამატება ასპირინთან 90 დღემდე პერიოდში განმეორებითი ინსულტის რისკის შემცირების მიზნით იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჰემორაგიული ტრანსფორმაციის დაბალი რისკი.[21][23]

ტიკაგრელორის პლუს ასპირინის ორმაგი ანტაგრეგანტული თერაპიის რეჟიმი დამტკიცებულია აშშ-ში ინსულტის რისკის შესამცირებლად მწვავე იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში NIHSS score ≤5 ქულის დროს ან მაღალი რისკის გარდამავალი იშემიური შეტევის შემთხვევაში. ასპირინში ტიკაგრელორის ან კლოპიდოგრელის დამატების არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის ფაქტორებს (მაგ., მკურნალობისადმი დამყოლობა, პრეპარატის მიღების სიხშირე)..[21]

მცირე ინსულტის ან მაღალი რისკის გარდამავალი იშემიური შეტევის მქონე პაციენტებში, მოვლენიდან 24 საათის ფარგლებში და მნიშვნელოვანი ინტრაკრანიული არტერიის თანმხლები იფსილატერული >30%-იანი სტენოზის დროს, გასათვალისწინებელია ტიკაგრელორის დამატება ასპირინთან 30 დღემდე პერიოდის განმავლობაში, რათ დამატებით შემცირდეს განმეორებითი ინსულტის რისკი.[21]

2021 წლის დეკემბერში ევროპაში გაუქმდა ევროპის მედიკამენტების სააგენტოს (EMA) მიმართვა, ტიკაგრელორის მარკეტინგის ავტორიზაციის შეეცვალის შესახებ, რათა ჩაერთოს ის ინსულტის პრევენციაში მოზრდილებში, რომლებსაც ჰქონდათ მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის იშემიური ინსულტი ან მაღალი რისკის TIA. მათ კითხვებზე საცდელი კვლევებისა და კომპანიის პასუხების საფუძველზე , EMA-მ გამოთქვა შეშფოთება, რომ ტიკაგრელორის ასპირინთან კომბინაციის მოკლევადიანი მკურნალობის სარგებელი ამ პაციენტებში ინსულტის თავიდან ასაცილებლად აშკარად არ აჭარბებდა ფატალური და არალეტალური სისხლდენის რისკს.

გარდამავალი იშემიური შეტევის ან ინსულტის მქონე პაციენტებში, რომლებიც გამოწვეულია მნიშვნელოვანი ინტრაკრანიული არტერიის 50%-დან 99%-მდე სტენოზით, ასპირინი რეკომენდებულია ვარფარინის ნაცვლად, განმეორებითი იშემიური ინსულტის და სისხლძარღვოვანი სიკვდილის რისკის შესამცირებლად.[21]

პერკუტანული ანგიოპლასტიკა და სტენტირება ინსულტის პროფილაქტიკისთვის საშუალო სიმძიმის (50%-69%) სიმპტომატური ინტრაკრანიალური სტენოზის დროს, ან როგორც ინსულტის საწყისი მკურნალობა მძიმე (70%-99%) სიმპტომატური ინტრაკრანიალური სტენოზის დროს არ არის რეკომენდებული. პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ინსულტი წინა ცირკულაციის ინტრაკრანიალური სტენოზის გამო, პირდაპირი და არაპირდაპირი ექსტრაკრანიალური ინტრაკრანიალური (EC/IC) შუნტირება არ არის რეკომენდებული.[23]

პაციენტები ექსტრაკრანიალური კაროტიდის სტენოზით

პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ გარდამავალი იშემიური შეტევა ან ინსულტი (რომელიც არ იწვევს შესაძლებლობების შეზღუდვას) ბოლო 6 თვის განმავლობაში და იპსილატერალური მძიმე (70%-დან 99%) საძილე არტერიის სტენოზი, საძილე არტერიის ენდარტერექტომია რეკომენდებულია მომავალი ინსულტის რისკის შესამცირებლად. ეს მიზანშეწონილია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პერიოპერაციული ავადობისა და სიკვდილობის რისკი შეფასებულია, როგორც <6%.[21][118] კაროტიდის ენდარტერექტომიაზე (CEA) რეფერირება მიზანშეწონილია, სანამ პაციენტი ნევროლოგიურად სტაბილურია, სასურველია ქირურგიული ჩარევა გამოვლენიდან 2 კვირის განმავლობაში.[21][32][43]

საძილე არტერიების სიმპტომური სტენოზის დროს (მაგ., გარდამავალი იშემიური შეტევის ან ინსულტის დროს, რომელიც არ იწვევს შესაძლებლობების შეზღუდვას), საძილე არტერიების სტენტირება უპირატესია საძილე არტერიების ენდარტერექტომიასთნ შედარებით, თუ სტენოზის ხარისხი მერყეობს 50%-დან 69%-მდე (განისაზღვრება ციფრული სუბსტრაქციის ანგიოგრაფიით). ეს მიზანშეწონილია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პერიოპერაციული ავადობისა და სიკვდილიანობის რისკი არის <6%.

პაციენტებში ბოლოდროინდელი გარდამვალი იშემიური შეტევით TIA ან იშემიური ინსულტით და იფსილატერალური ზომიერი (50%-69%) საძილე არტერიების სტენოზით (დადასტურებული კათტერული რადიოლოგიური ან არაინვაზიური რადიოლოგიური მეთოდებით), საძილე არტერიების (კაროტიდული) ენდარტერექტომია რეკომენდებულია სამომავლოდ ინსულტის რისკის შესამცირებლად. დამოკიდებულია პაციენტის ინდივიდუალურ ფაქტორებზე, როგორიცაა ასაკი, სქესი და თანმხლები დაავადებები, თუ პერიოპერაციული ავადობისა და სიკვდილიანობის რისკი შეფასებული იქნება <6%.[21]

ინტრაკრანიული სტენოზის ინტერვენციული მკურნალობა, მედიკამენტურ თერაპიასთან შედარებით, უკეთესი ეფექტურობით არ გამოირჩევა.[21][119][120]

TIA-ის მქონე პაციენტებში გლუკოზის კონცენტრაციის ოპტიმალური კონტროლი

დიაბეტის მქონე პაციენტებში, TIA დროს, გლუკოზის კონტროლის არსებული გაიდლაინები უნდა შესრულდეს. პაციენტთა უმრავლესობაში რეკომენდებულია ჰემოგლობინის სამიზნე მაჩვენებელი A1c (HbA1c) <53 მმოლი/მოლი (<7%).[21]

TIA-ის მქონე პაციენტთა ცხოვრების წესის ცვლილება

TIA-ს მქონე მწველებში მკაცრად რეკომენდებულია თამბაქოს მოხმარების შეწყვეტა. რეკომენდებულია კონსულტაცია წამლის თერაპიასთან ერთად ან მის გარეშე (ნიკოტინის ჩამნაცვლებელი, ბუპროპიონი ან ვარენიკლინი) მოწევის შეწყვეტის ხელშესაწყობად, განმეორებითი ინსულტის რისკის შემცირების მიზნით.[21] ასევე რეკომენდებულია გარემოსდაცვითი (პასიური) თამბაქოს კვამლის თავიდან აცილება.[21]
იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებს, რომლებიც სვამენ > 2 ალკოჰოლურ სასმელს დღეში (მამაკაცები) ან > 1 ალკოჰოლურ სასმელს დღეში (ქალები) უნდა მიეცეთ რჩევა, რომ ამოიღონ ან შეამცირონ ალკოჰოლის მოხმარება ინსულტის რისკის შესამცირებლად.[21]
ჭარბი წონის ან სიმსუქნის მქონე პაციენტებში რეკომენდებულია წონის დაკლება.[21] პაციენტებმა, რომლებიც არიან მსუქნები, რეკომენდირებულია მიმართონ ინტენსიურ, მრავალკომპონენტიან, ქცევითი ცხოვრების წესის მოდიფიკაციის პროგრამას წონის მდგრადი დაკლების მისაღწევად.[21]
ინსულტის ან გარდამავალი იშემიური შეტევის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც შეუძლიათ და სურთ გაზარდონ ფიზიკური აქტივობა, სავარჯიშო კლასში ჩართვა, რომელიც მოიცავს კონსულტაციას ფიზიკური დატვირთვის ქცევის შესაცვლელად, შეიძლება სასარგებლო იყოს კარდიომეტაბოლური რისკის ფაქტორების შესამცირებლად და დასვენების დროს ფიზიკური აქტივობის გაზრდისთვის.[21] ყველა პაციენტს, რომელსაც გადატანილი აქვს იშემიური ინსულტი ან გარდამავალი იშემიური შეტევა (TIA) და შეუძლიათ ფიზიკური დატვირთვა, მკაცრად უნდა მიიღონ რეკომენდაცია მინიმუმ ზომიერი ინტენსივობის აერობული აქტივობის შესახებ კვირაში ოთხჯერ მინიმუმ 10 წუთის განმავლობაში, ან ენერგიული ინტენსივობის აერობიკული აქტივობის შესახებ მინიმუმ 20 წუთის განმავლობაში კვირაში ორჯერ.[21] როდესაც ეს შეუძლებელია, პაციენტის ფიზიკური აქტივობის მიზნები უნდა იყოს მორგებული მათი ვარჯიშის ტოლერანტობაზე, გამოჯანმრთელების სტადიაზე, გარემოზე, ხელმისაწვდომ სოციალურ მხარდაჭერაზე, ფიზიკური აქტივობის პრეფერენციებზე და სპეციფიკურ დარღვევებზე, აქტივობის და მონაწილეობის შეზღუდვებზე. მათთვის, ვინც დღის განმავლობაში დიდხანს ზის უწყვეტად, შეიძლება გონივრული იყოს მჯდომარე დროის გაწყვეტა 3 წუთიანი დგომის ინტერვალით ან მსუბუქი ვარჯიში ყოველ 30 წუთში მათი გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობისთვის.[21]
ინსულტისა და გარდამავალი იშემიური შეტევის მქონე პაციენტებთან მნიშვნელოვანია კონსულტაცია, დაიცვან ხმელთაშუა ზღვის ტიპის დიეტა, როგორც წესი, აქცენტით მონოუჯერი ცხიმებზე, მცენარეულ საკვებზე და თევზის მოხმარებაზე, უპირატესად ექსტრა ზეითუნის ზეთით ან თხილის დანამატებით (უპირატესია დაბალი ცხიმის დიეტასთან შედარებით), რათა შემცირდეს განმეორებითი ინსულტის რისკი.[21] ინსულტისა და ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც ამჟამად არ ზღუდავენ ნატრიუმის დიეტური საკვებით მიღებას, მიზანშეწონილია, რომ ინდივიდებმა შეამცირონ ნატრიუმის მიღება მინიმუმ 1 გ/დღეში (2,5 გ/დღეში მარილი) გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკის შესამცირებლად. ინსულტის ჩათვლით).[21] MIND-ის (ხმელთაშუა ზღვი-DASH ინტერვენცია ნეიროდეგენერაციული დაგვიანებისთვის) დიეტური ნიმუშის დაცვა შეიძლება სასარგებლო იყოს მეორადი პრევენციისთვის.[121]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას