Complicaciones
Los pacientes pueden transmitir la infección a personas con las que tengan contacto cercano. Apenas se sospeche de tuberculosis (TB), el médico tratante debe tomar medidas para prevenir la transmisión de la enfermedad. Estas medidas incluyen aislar al paciente en su casa o en una habitación con presión negativa (si se lo hospitaliza). Si se lo aísla en su casa, el paciente no debe tener nuevos contactos ni estar en contacto con niños pequeños o individuos inmunocomprometidos.
El abordaje conservador indica que se considera que los pacientes pueden contagiar la enfermedad hasta obtener 3 frotis de esputo para bacilos ácido-alcohol resistentes consecutivos negativos, hayan recibido una terapia estándar durante al menos 2 semanas y demuestren mejoría clínica con la terapia para la TB.[94]
También se conoce como respuesta paradójica. Este síndrome implica el empeoramiento transitorio de los síntomas y lesiones de la tuberculosis (TB) con posterioridad al inicio de un tratamiento antituberculoso. Es mucho más frecuente en pacientes infectados por el VIH con inmunosupresión grave que se someten a tratamiento antirretroviral (TARV).[79]
Un porcentaje del 20% al 30% de los pacientes con TB infectados por el VIH puede desarrollar SIRI después del inicio de la terapia TARV (con una mediana de inicio de 2 semanas). El SIRI también se describe en los pacientes con VIH negativo, en quienes la mediana de inicio de los síntomas paradójicos es de 8 semanas después del inicio de la terapia. En ambos grupos, el SIRI parece ser más frecuente en la TB extrapulmonar.
La presentación puede incluir fiebre, empeoramiento de la radiografía de tórax, linfadenopatía o un aumento de los derrames pleurales.
Se deben descartar otras etiologías, como la neumonía bacteriana y la neumonía por Pneumocystis jirovecii, así como los tratamientos ineficaces para la TB debido a la falta de adhesión no detectada de la terapia para la TB o a la TB resistente a fármacos.[80][95][96]
Las respuestas paradójicas son transitorias, y generalmente no es necesario suspender la terapia para la tuberculosis o TARV. Si se observan síntomas significativos, se debe considerar el uso de esteroides (p. ej., 1-2 mg/kg de prednisona una vez al día durante algunas semanas; luego, se debe disminuir gradualmente a lo largo de varias semanas), mientras se mantiene una terapia contra la tuberculosis y la TARV. En el caso de SIRI grave o en casos ocasionales de SIRI potencialmente mortal, es posible que deban suspenderse algunas de las terapias administradas o todas ellas.
La tuberculosis (TB) es una causa infrecuente de insuficiencia respiratoria que requiere de ventilación mecánica (VM). Existe una asociación más fuerte entre la insuficiencia respiratoria y la TB miliar con respecto a la neumonía tuberculosa (un riesgo 20 veces mayor). La tasa de mortalidad en la TB que requiere VM es de hasta el 69%.[93]
El tratamiento se orienta al soporte respiratorio con VM y al tratamiento antituberculoso. En estos pacientes en estado crítico, se puede presentar malabsorción con subsiguientes concentraciones farmacológicas inadecuadas, y el tratamiento puede requerir el uso parenteral de medicamentos contra la tuberculosis (p. ej., isoniazida, rifampicina, levofloxacino y amikacina).
Se produce por la ruptura de una cavidad periférica en el espacio pleural o de un foco caseoso subpleural que se licuó. La fístula broncopleural (FBP) asociada puede sellarse o persistir. Una FBP grande puede conducir a la formación de empiema.[54] El manejo se realiza con un tubo torácico (toracostomía). La FBP persistente puede requerir reparación quirúrgica.
Puede observarse en la enfermedad primaria, pero la presentación habitual es en el entorno de la enfermedad del parénquima extensiva.
El manejo se realiza con un tubo torácico (toracostomía). Puede requerir una intervención quirúrgica.
Puede producirse por tuberculosis (TB) primaria, distal al sitio de obstrucción, si la adenopatía causa compresión bronquial. Si la reactivación destruye el parénquima, se puede desarrollar bronquiectasia en el área de afectación.
Los síntomas son similares a los asociados a otras causas de bronquiectasia, pero pueden ser mínimos (bronquiectasia seca). El diagnóstico se realiza mejor con tomografía computarizada de alta resolución.
La destrucción extensiva del parénquima pulmonar puede producirse en la tuberculosis (TB) primaria o reactivada. La destrucción pulmonar generalmente es la consecuencia de la TB pulmonar crónica, progresiva y no tratada. En los estudios radiológicos pueden observarse un pulmón contraído y fibrótico, elevación hiliar, enfisema de lóbulo inferior y bronquiectasia. El proceso infrecuente de destrucción pulmonar de rápido avance se conoce como "gangrena pulmonar". La trombosis vascular difusa provoca infarto y necrosis.
Es el colapso intermitente o persistente del RML debido a la compresión del bronquio del RML por el agrandamiento de ganglios linfáticos. Puede observarse como consecuencia de la tuberculosis (TB) u otras etiologías. Puede predisponer a neumonías del RML recurrentes. Se diagnostica mediante broncoscopia. Los casos más graves pueden requerir lobulectomía.
La tuberculosis (TB) representa <10% de los casos de hemoptisis.[97][98] Puede observarse en casos de enfermedad activa o tratada, y generalmente en un volumen pequeño. Los casos de hemoptisis masiva por TB pueden derivar en un aneurisma de Rasmussen producido como consecuencia de la erosión de una cavidad de TB en una pared del vaso. Las etiologías de hemoptisis relacionadas con la TB incluyen bronquiectasia, aspergiloma o carcinoma cicatricial.
La evaluación de la hemoptisis puede incluir estudios de esputo (para la recurrencia de TB), broncoscopia y tomografía computarizada de tórax.
En la TB activa, la sedación, el reposo en cama y el tratamiento antituberculoso pueden ser opciones adecuadas. En los casos de casos de hemoptisis más graves, se debe realizar una interconsulta con un neumonólogo, y el tratamiento puede implicar radiología intervencionista (para embolización) o cirugía torácica para resección.[54]
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