Etiología
El desarrollo de la tuberculosis requiere una infección por Mycobacterium tuberculosis y una contención inadecuada del sistema inmunitario. Los pacientes infectados por M tuberculosis que no presentan evidencia clínica, bacteriológica ni radiológica de TB activa tienen, lo que se denomina, infección por TB latente. La TB activa puede aparecer por la reactivación de la infección latente previa o por el avance de la infección primaria.
La tuberculosis se transmite de los individuos infectados con enfermedad pulmonar (y, en raras ocasiones, laríngea) a otros. La infección se produce por la inhalación de partículas aerosolizadas (núcleos de gotitas) que contienen la bacteria. La probabilidad de transmisión depende de la infectividad del caso fuente (p. ej., el estado del frotis y el alcance de la cavitación en la radiografía de tórax [RT]), el grado de exposición al caso (p. ej., la proximidad, ventilación y duración de la exposición) y la susceptibilidad de la persona que está en contacto con un caso infectado.[8] Los individuos infectados por el VIH corren un riesgo mayor de reactivación y evolución a TB primaria. Otros grupos que corren un mayor riesgo de desarrollo de TB activa incluyen a las personas con conversión reciente en la prueba cutánea de la tuberculina (PT), las personas sin techo, los usuarios de drogas ilícitas inyectables, los fumadores y los individuos inmunocomprometidos (p. ej., las personas con diabetes, tratamiento prolongado con corticosteroides, nefropatía terminal [ESRD], desnutrición o neoplasias malignas hematológicas).[9][10]
Fisiopatología
La infección por tuberculosis requiere la inhalación de partículas aerosolizadas denominadas núcleos de gotitas. Tras la deposición en los alvéolos, los macrófagos alveolares envuelven a la Mycobacterium tuberculosis, pero la bacteria sobrevive y se multiplica dentro de los macrófagos. Los bacilos que se propagan matan a los macrófagos y se liberan, lo cual produce una respuesta del sistema inmunitario. La exposición puede conducir a la depuración de M tuberculosis, a la infección latente persistente o al avance de la enfermedad primaria.
La contención exitosa de la TB depende del sistema inmunitario celular, mediado principalmente por las células T cooperadoras (respuesta TH1). Las células T y los macrófagos forman un granuloma con un centro que contiene material necrótico (centro caseoso), M tuberculosis y tejido de granulación periférica que consta principalmente de macrófagos y linfocitos; el granuloma permite prevenir el crecimiento y la propagación de M tuberculosis. Estas personas no contagian y presentan infección por TB latente. En la mayoría de estos pacientes, la radiografía de tórax (RT) es normal y el resultado de la prueba cutánea de la tuberculina (PT) es positivo.
La TB activa normalmente se produce a través de un proceso de reactivación. Aproximadamente, el 10% de los individuos con infección latente evoluciona a la enfermedad activa durante su vida. El riesgo es mayor en el plazo de los 2 años posteriores a la adquisición inicial de M tuberculosis. Varias afecciones pueden alterar este riesgo, en particular la infección por VIH no tratada, en la que el riesgo anual de desarrollar tuberculosis activa es del 8% al 10%. Las afecciones que comprometen el sistema inmunitario y el tratamiento con medicamentos inmunosupresores, incluidos los corticosteroides sistémicos y los antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, también contribuyen a la reactivación.
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