Complicaciones
La reducción del gasto cardíaco suele provocar una disminución de la perfusión renal que conduce a oliguria o anuria.[164]
Si bien el daño renal agudo (DRA) es relativamente común, pocas veces está asociado a cambios histológicos o a una necesidad de diálisis a largo plazo.
La inversión de la oliguria generalmente puede lograrse mediante la corrección de la hipovolemia y la hipotensión.[164] Un estudio de cohorte prospectivo indicó que el lactato alto, la presión arterial diastólica baja, la presión venosa central alta y el índice de resistencia vascular sistémica bajo en la monitorización del gasto cardíaco en la presentación a cuidados intensivos pueden predecir la ocurrencia de daño renal agudo (DRA) con una precisión del 94%.[86]
Generalmente es transitoria y no grave. Pocas veces provoca la muerte.[165] Se cree que los factores depresores del miocardio circulantes son la causa.
Después de una reposición de líquidos adecuada, se deben considerar los agentes inotrópicos vasoactivos para mantener los niveles adecuados de índice cardíaco, presión arterial media, saturación de oxígeno venoso mixta y diuresis. Se ha demostrado que el uso temprano de inotrópicos vasoactivos en el shock refractario a líquidos mejora los resultados.[95][134]
Los médicos deben ajustar el tratamiento de acuerdo a objetivos específicos y efectos clínicos deseados. Se debe aumentar la precisión de los efectos clínicos a intervalos frecuentes a medida que cambia el estado clínico del paciente.[165]
Los pacientes con coagulopatía y CID requieren el mantenimiento de un recuento de plaquetas e índice internacional normalizado (INR) normales.
No se han realizado ensayos clínicos sobre la transfusión de plaquetas y componentes de coagulación en los niños para la CID y coagulopatía en la sepsis. Resulta prudente administrar tratamiento sintomático, para evitar el sangrado.
Las plaquetas deben transfundirse para mantener el recuento de plaquetas en >50,000/microlitro a fin de reducir el riesgo de sangrado intracraneal espontáneo. También debe administrarse plasma fresco congelado para normalizar el INR. El crioprecipitado presenta una concentración más alta del factor VIII y fibrinógeno, y puede usarse para tratar hipofibrinogenemia.
Las reservas de glucógeno pueden agotarse en caso de sepsis, por lo tanto es importante monitorizar y tratar la hipoglucemia a través de una infusión continua de dextrosa intravenosa para proporcionar la administración de glucosa adecuada a la edad (p. ej., 2 mL/kg de dextrosa intravenosa al 10%, seguido de una infusión de mantenimiento conforme los requerimientos de líquidos de mantenimiento estándar).[95]
La hiperglucemia es común como parte de la respuesta de estrés a la sepsis o como efecto secundario del tratamiento con corticosteroides.
Si bien se sabe que la hiperglucemia está asociada a resultados adversos en múltiples entornos clínicos (incluidos los cuidados intensivos pediátricos), todavía se espera una recomendación firme para el control glucémico en la bibliografía científica.[85] La práctica actual en relación con el manejo de la hiperglucemia en este entorno varía de una institución a otra, pero un estricto control (es decir, tratamiento para alcanzar una glucemia de 4.0 a 7.0 mmol/L (72-126 mg/dL)) no mejoró los principales resultados clínicos pero aumentó el riesgo de hipoglucemia.[85] Algunos expertos introducen la infusión continua de insulina si 2 niveles consecutivos de glucemia superan los 12 mmol/L (216 mg/dL) si el paciente está en cuidados intensivos pediátricos.
La sepsis, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la disfunción multiorgánica son factores de riesgo para debilidad neuromuscular adquirida.[167]
La debilidad neuromuscular está relacionada con la duración de la inmovilización y está asociada al uso de corticosteroides, sedación y bloqueo neuromuscular.
Las pruebas complementarias de especialistas, tales como los estudios electrofisiológicos, los estudios por imágenes y las biopsias, pueden ser necesarias para diferenciarla de otras causas de debilidad o parálisis (tales como el síndrome compartimental o el infarto cerebral).
La fisiopatología de la ECN no se comprende por completo. Parece ser una enfermedad multifactorial y multisistémica.[168] Los factores de riesgo incluyen inmadurez intestinal, colonización microbiota intestinal inadecuada, hipoxia/isquemia, alimentación con fórmula artificial y transfusión de concentrado de eritrocitos programada. La prevalencia media entre los lactantes con un peso al nacer de 500 g a 1500 g es del 7%, con una mortalidad estimada entre el 20% y el 30%.[168]
La presentación clásica de la enterocolitis necrotizante (ECN) sería un lactante prematuro que desarrolla aspirado gástrico bilioso y emesis, distensión abdominal y sangre en las heces después de un aumento en el volumen de la alimentación enteral.
Las imágenes abdominales pueden incluir neumatosis intestinal, gas en el árbol hepatobiliar y neumoperitoneo.
El manejo de la ECN implica un tratamiento médico conservador con combinación de antibióticos intravenosos de amplio espectro y reposo intestinal. Se requiere intervención quirúrgica en pacientes con perforación intestinal y puede implicar laparotomía con resección de intestino enfermo o necrótico y enterostomía con creación de un estoma. Los lactantes pueden desarrollar obstrucción del intestino delgado secundaria a una estenosis intestinal durante la recuperación.
Los pacientes que sobreviven a la ECN presentan un riesgo considerablemente mayor de problemas en el desarrollo neurológico a largo plazo. Otras complicaciones a largo plazo incluyen la necesidad de nutrición parenteral a largo plazo y síndrome del intestino corto.
El tratamiento de la disfunción multiorgánica en los casos de sepsis es, principalmente, de soporte. Incluye antibioticoterapia eficaz, terapia dirigida por objetivos (para revertir la hipotensión, la anemia, la coagulopatía, el sangrado y el shock) y cuidados de soporte estándares en la unidad de cuidados intensivos. Esto puede incluir asistencia respiratoria, sedación y diálisis.
La acidemia y la hipoxia causadas por sepsis pueden provocar hipertensión de la arteria pulmonar y persistencia del conducto arterioso.
El aumento en la carga de trabajo ventricular derecha puede causar una insuficiencia ventricular derecha con congestión hepática y disminución del gasto cardíaco.
La mezcla de sangre desoxigenada de la arteria pulmonar con sangre oxigenada en la aorta a través del conducto arterioso causa saturaciones de oxígeno diferenciales entre el brazo derecho y las extremidades inferiores.
El tratamiento incluye óxido nítrico inhalado o apoyo inotrópico.
La hipocalcemia es frecuente en niños que requieren el ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) a causa de sepsis o shock séptico.
Las guías de práctica clínica de consenso para el tratamiento del shock séptico en niños incluyen una recomendación para la corrección de las alteraciones metabólicas, incluida la hipocalcemia. Esta recomendación no está basada en evidencias específicas de ensayos aleatorizados controlados; no obstante, la hipocalcemia se reconoce como un factor que contribuye a una disminución de la función cardíaca.[169] Se aconseja tener precaución al administrar transfusiones de sangre, dado que el nivel de calcio plasmático puede reducirse a causa del citrato utilizado para el almacenamiento de la sangre.
En relación con el tratamiento, se recomienda la administración intravenosa de gluconato de calcio al 10%.
Provocado por la elevada presión intraabdominal (PIA) que resulta de factores tales como edema y ascitis intestinal. La perfusión del órgano abdominal se ve afectada si la presión arterial media no puede compensar el aumento de la PIA.
Monitorizar con presión intravesical a través de una sonda de Foley. Para la PIA >12 mmHg, tratar con diuréticos, eliminación de líquidos con hemofiltración o drenaje peritoneal. En circunstancias extremas (PIA >30 mmHg), posiblemente se requiere una descompresión abdominal quirúrgica para restaurar la perfusión del órgano abdominal.
Cuando existe evidencia de gasto cardíaco bajo o índice cardíaco bajo, la función tiroidea se debe medir e iniciar la terapia de reposición de hormonas tiroideas si hay evidencia de insuficiencia tiroidea (es decir, elevado nivel de la hormona estimulante de la tiroides en suero o nivel bajo de T4 sérica libre). Los pacientes con síndrome del eutiroideo enfermo no obtienen beneficios de la terapia de reposición de hormonas tiroideas.
Los déficits neurológicos focales y la pérdida de audición son complicaciones conocidas de los pacientes con meningitis bacteriana, pero la sepsis en sí misma (de otros orígenes) también puede llevar a un deterioro neurológico permanente en bebés de muy bajo peso al nacer.[166] La mortalidad y morbilidad son más altas en el caso de meningitis neumocócica que en el de meningitis meningocócica.
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