Embolia pulmonar

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Los pacientes hemodinámicamente inestables requieren reperfusión primaria urgente, anticoagulación y cuidados de soporte.[21]

Para los pacientes con riesgo intermedio de un desenlace desfavorable, se requiere anticoagulación y una monitorización continua. La reperfusión se emplea generalmente como terapia de rescate si se produce una descompensación.

A los pacientes con bajo riesgo de un desenlace desfavorable se les puede tratar como pacientes externos, teniendo en cuenta las circunstancias personales del paciente y siempre que se cumplan todos los criterios siguientes:[21]

Clínicamente estable con buena reserva cardiopulmonar
No hay contraindicaciones como sangrado reciente, enfermedad renal o hepática grave o trombocitopenia grave (es decir, <50,000/mm³)
Cumplimiento esperado del tratamiento
El paciente se siente lo suficientemente bien como para seguir el tratamiento en su casa.

Los pacientes a los que se les diagnostica incidentalmente una EP asintomática deben recibir la misma anticoagulación inicial y a largo plazo que aquellos con una EP sintomática comparable.[21]

Clasificación de la gravedad

Se han empleado varios sistemas de clasificación para describir la gravedad de la EP, y la mortalidad a corto plazo puede evaluarse mediante herramientas de predicción clínica como el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) o las puntuaciones simplificadas del PESI.[154]

El término "submasivo" se ha aplicado a la EP con una extensión anatómica significativa, pero con normotensión, y masivo describe la EP anatómicamente extensa complicada con shock o hipotensión.

La European Society of Cardiology cataloga la EP como:

Alto riesgo cuando se presenta con inestabilidad hemodinámica (shock o hipotensión)
Riesgo intermedio-alto cuando se presenta sin inestabilidad hemodinámica pero con evidencia de disfunción del ventrículo derecho (VD) en los estudios por imágenes, biomarcadores cardíacos anormales y parámetros clínicos de gravedad (como una puntuación PESI alta)
Riesgo intermedio-bajo cuando se presenta sin inestabilidad hemodinámica, con evidencia de disfunción del VD en los estudios por imágenes o con biomarcadores cardíacos elevados (pero no ambos) y parámetros clínicos de gravedad (como una puntuación PESI alta)
Riesgo bajo cuando no se presenta ninguno de estos factores.

Sospecha de EP con shock o hipotensión

Los pacientes de alto riesgo (que presentan shock o hipotensión [es decir, PA sistólica <90 mmHg]) requieren un tratamiento agresivo con reperfusión primaria, anticoagulación y terapia de soporte.

Se deben iniciar sin demora terapias de soporte y anticoagulación empírica (a menos que estén contraindicadas).[21] La heparina no fraccionada (HNF) puede ser preferible en esta población; la mayoría de los estudios clínicos de terapias intervencionistas han utilizado heparina como componente anticoagulante del régimen.[4]

Terapias de soporte

Deben seguirse los protocolos locales de reanimación.

Soporte respiratorio

Se debe administrar oxigenoterapia a alta concentración para alcanzar saturaciones de oxígeno de entre 94% y 98% (o de 88% a 92% en pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica).[155]
Puede que sea necesario intubar y ventilar mecánicamente en pacientes con insuficiencia respiratoria/hipoxemia grave. La ventilación mecánica puede ocasionar hipotensión, de modo que se deberá realizar una monitorización estrecha de la PA.
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Fluidoterapia intravenosa

Si la presión arterial sistólica es <90 mmHg, debe administrarse fluidoterapia intravenosa. La insuficiencia ventricular derecha que provoca un bajo gasto sistémico es la causa principal de muerte en pacientes con EP.[4]
Los estudios indican que la expansión excesiva de volumen no ofrece ningún beneficio, e incluso puede empeorar la función ventricular derecha al causar una sobredistensión mecánica, o mediante mecanismos reflejos que deprimen la contractilidad. Sin embargo, puede que sea beneficiosa una sobrecarga líquida modesta (es decir, 500 ml de cristaloide) en pacientes con EP, un índice cardíaco bajo y una PA normal.[159]

Fármacos vasoactivos

Si la presión arterial sistólica es <90 mmHg, se deben administrar vasopresores. Con frecuencia es necesario el uso de vasopresores con (o durante el período de espera de) tratamientos farmacológicos, quirúrgicos o de reperfusión intervencionista.[4]
La noradrenalina (norepinefrina) puede mejorar la función ventricular derecha y la perfusión coronaria ventricular derecha.[4] Sin embargo, su uso probablemente debe limitarse a pacientes hipotensos.[4]
La dobutamina mejora la contractilidad, provocando un aumento del volumen sistólico y el gasto cardíaco. No obstante, su efecto vasodilatador sistémico puede conducir a hipotensión.[4]
La epinefrina (adrenalina) combina las propiedades beneficiosas de la noradrenalina (norepinefrina) (vasoconstricción con aumento de la perfusión ventricular derecha, inotropismo positivo) y la dobutamina (inotropismo positivo), pero sin los efectos vasodilatadores sistémicos de esta última.[160]

Anticoagulación en fase de inicio (5-21 días)

Los pacientes que presentan una sospecha de EP deben recibir un anticoagulante dosificado según la fase de iniciación del tratamiento (el período inicial tras el diagnóstico de EP, que dura entre 5 y 21 días según el fármaco seleccionado), a menos que esté contraindicado.[4][21][161] Si posteriormente se excluye la embolia pulmonar (EP), puede suspenderse la anticoagulación. En los pacientes con EP confirmada, la anticoagulación debe ajustarse a la dosis de la fase de tratamiento después de completar la fase de inicio, y debe continuar durante al menos 3 meses.[4][21][95]

Anticoagulación parenteral

La anticoagulación parenteral en fase de inicio debe iniciarse en pacientes con probabilidad clínica (prueba previa) de EP alta o intermedia en espera de los resultados de los estudios por imágenes del diagnóstico. Si se prescribe un anticoagulante parenteral (HNF, heparina de bajo peso molecular [HBPM] o fondaparinux), debe solaparse con el inicio de un antagonista de la vitamina K (AVK). La anticoagulación parenteral con HNF durante un mínimo de 5 días se reserva para los pacientes con EP de alto riesgo en los que se considera la reperfusión primaria (es decir, el tratamiento trombolítico sistémico o la embolectomía).[4][21]

En los pacientes con EP de riesgo intermedio a alto o intermedio a bajo, la HBPM o el fondaparinux son los anticoagulantes parenterales de elección en la fase de inicio debido a las menores tasas de sangrados mayores y de trombocitopenia inducida por la heparina.

La anticoagulación parenteral puede interrumpirse, una vez que se haya establecido una relación internacional normalizada (INR) terapéutica de 2.0 a 3.0 y haya transcurrido al menos 5 días de solapamiento con los AVK.[4][95] La HNF tiene una vida media corta, es fácil de monitorizar y se revierte rápidamente con protamina.[4]

Anticoagulantes orales directos (DOAC)

Se pueden recetar dos de los anticoagulantes orales de acción directa, rivaroxabán y apixabán, sin necesidad de tratamiento previo con un anticoagulante parenteral. Sin embargo, tanto dabigatrán, como edoxabán requieren de terapia puente con anticoagulante parenteral durante 5 a 10 días.[21]

Un metanálisis reveló que los anticoagulantes orales de acción directa tienen una eficacia similar a un régimen de heparina/AVK, pero con un menor riesgo de sangrado grave (riesgo relativo 0.61, IC del 95%: 0.21 a 0.68).[95][162] Del mismo modo, un análisis de red informó escasas diferencias estadísticamente significativas entre una combinación de HBPM/AVK otras estrategias de tratamiento anticoagulante (para el tromboembolismo venoso [TEV]); sin embargo, la HNF/AVK puede ser la estrategia menos eficaz, y el inicio de apixabán puede estar asociado con el menor riesgo de sangrado.[163]

Los anticoagulantes orales directos (DOAC) no requieren una monitorización del nivel del fármaco ni de la hemostasia, tienen un rápido inicio de acción y son de corta duración. No interactúan con los alimentos, pero pueden interactuar con otros agentes farmacoterapéuticos y requieren la monitorización de la creatinina sérica. El dabigatrán se puede revertir con idarucizumab. El andexanet alfa está aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE.UU. y la Agencia Europea del Medicamento para revertir la anticoagulación mediada por apixabán y rivaroxabán en pacientes con sangrados potencialmente mortales o incontroladas. Por el momento, no se ha aprobado ningún antídoto para el edoxabán.

Hay pocos o ningún dato que respalde el uso de los anticoagulantes orales directos (DOAC) junto con el tratamiento trombolítico durante la fase de inicio. Una vez estabilizado el paciente, los médicos deben adoptar un proceso de decisión compartida para seleccionar la anticoagulación en fase de tratamiento en esta población de pacientes, teniendo en cuenta, tanto las limitaciones de la evidencia, como la pragmática de los cuidados.

Poblaciones específicas de pacientes

Se recomienda un AVK para los pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 mL/minuto).[21] El apixaban también es adecuado para su uso en pacientes con disfunción renal grave o enfermedad renal terminal, aunque la evidencia para su uso en esta población de pacientes es limitada.[164]

El American College of Chest Physicians (ACCP) recomienda apixabán, edoxabán o rivaroxabán en lugar de HBPM para la fase de inicio en pacientes con cáncer activo (trombosis asociada al cáncer).[21] Los DOAC (especialmente edoxabán y rivaxobarán) se asocian a un mayor riesgo de sangrado gastrointestinal que las HBPM. En pacientes con cáncer gastrointestinal luminal, la ACCP recomienda apixaban o HBPM como fármacos de elección.[21] [ ] La American Society of Hematology (ASH) recomienda rivaroxabán, apixabán o HBPM para la anticoagulación en la fase inicial en pacientes con cáncer activo; la ASH reconoce que esta recomendación es condicional y se basa en evidencias de muy baja certeza.[165]

Se prefiere la HBPM en pacientes con insuficiencia hepática grave y coagulopatía.[4]

Los profesionales de salud deben consultar la etiqueta y/o los vademécum locales antes de prescribir un anticoagulante oral directo a un paciente con insuficiencia renal o hepática.

El fondaparinux conlleva un bajo riesgo de inducir trombocitopenia inducida por heparina (TIH) y parece ser eficaz en pacientes con TIH sospechada o confirmada.[4][166] Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave.[4]

Embarazo

Se recomienda HBPM para las mujeres que están embarazadas (dosis ajustada según el peso) o que puedan estarlo.[4][167] No cruza la placenta y generalmente no es necesaria monitorización de rutina.[4][168][169] Otros anticoagulantes, incluidos los AVK, pueden atravesar la placenta con el consiguiente riesgo de efectos adversos para el feto.[4][21] Los DOAC están contraindicados en el embarazo.[4][170]

Se recomienda la vigilancia clínica en lugar de la anticoagulación en los pacientes con EP subsegmentaria (es decir, sin afectación de las arterias pulmonares más proximales) que no presentan trombosis venosa profunda (TVP) proximal en las piernas y que presentan un bajo riesgo de TEV recurrente. La vigilancia clínica consiste en informar a los pacientes sobre los signos y síntomas clínicos de trombosis progresiva a los que hay que prestar atención y sobre la necesidad de reevaluarse si están presentes.[21]

Reperfusión primaria en pacientes con shock o hipotensión

El tratamiento trombolítico sistémico (preferiblemente con alteplasa o reteplasa; la tenecteplasa es una alternativa) se recomienda en pacientes con compromiso hemodinámico (shock, sistólica <90 mmHg, o necesidad de vasopresores para mantener la PA sistólica >90 mmHg), ya que este grupo de pacientes presenta una alta tasa de mortalidad.[4][21][95][171][172][173][174][175] La ACCP recomienda el tratamiento trombolítico sistémico (a menos que esté contraindicado) utilizando una vena periférica para los pacientes con TEP aguda asociada a hipotensión que no tengan un alto riesgo de sangrado. La ACCP no emite recomendaciones específicas sobre los fármacos de elección debido a la falta de datos comparativos.[21]

El tratamiento trombolítico sistémico se asocia a una menor mortalidad por todas las causas que la anticoagulación en solitario en pacientes con EP de alto riesgo (masiva) (EP aguda con hipotensión sostenida [es decir, PA sistólica <90 mmHg durante al menos 15 minutos]).[4][171][172][176]

Lo ideal es que la EP se confirme mediante estudios por imágenes antes de administrar el tratamiento trombolítico.[95] Sin embargo, si el paciente se encuentra en riesgo de sufrir un paro cardíaco inminente, el tratamiento puede iniciarse únicamente por razones clínicas.[96]

El tratamiento trombolítico sistémico induce una rápida disolución de los coágulos y mejora la función ventricular derecha, el flujo sanguíneo pulmonar y la perfusión de los pulmones.[4][176] En un metanálisis de pacientes con EP aguda, la trombólisis más heparina se asoció con una reducción significativa de la mortalidad a 30 días en comparación con la heparina en solitario (2.3% [24/1033] frente a 3.9% [40/1024], respectivamente; odds ratio [OR] agrupado 0.59, IC del 95%: 0.36 a 0.96, P = 0.03).[176] Sin embargo, la trombólisis se asocia a un riesgo significativamente mayor de sangrados mayores y menores, incluido el ictus hemorrágico.[171][172][176] Un número superior de pacientes que recibían tratamiento trombolítico más heparina experimentaron un episodio de sangrado grave en comparación con los que recibían un tratamiento anticoagulante solo (9.9% [96/974] frente a 3.6% [35/961], respectivamente; OR 2.91, IC del 95%: 1.95 a 4.36).[176] La incidencia informada de hemorragia intracraniana o mortal fue de 1.7% en el grupo de trombólisis y de 0.3% en el grupo de anticoagulante.[176]

Las contraindicaciones absolutas para la trombólisis incluyen: accidente cerebrovascular hemorrágico o accidente cerebrovascular de origen desconocido en cualquier momento; accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses anteriores; daño o neoplasias en el sistema nervioso central; traumatismo importante/cirugía/lesión en la cabeza reciente (en las 3 semanas anteriores); sangrado gastrointestinal durante el último mes; riesgo de sangrado conocido.[4][177]

Las contraindicaciones relativas para la trombólisis incluyen: accidente isquémico transitorio en los 6 meses anteriores; tratamiento anticoagulante oral; embarazo o primera semana tras el parto; reanimación traumática (en relación con este episodio de EP); hipertensión refractaria (PA sistólica >180 mmHg); hepatopatía avanzada; endocarditis infecciosa; úlcera péptica activa.[4][177]

El tratamiento trombolítico no suele recomendarse en pacientes hemodinámicamente estables con EP aguda.[4][21] En un ensayo aleatorizado doble ciego, el tratamiento trombolítico de reperfusión primaria más heparina en pacientes normotensos con EP de riesgo intermedio (disfunción ventricular derecha aguda y lesión miocárdica sin compromiso hemodinámico manifiesto) evitó la descompensación hemodinámica en comparación con la heparina en solitario, pero aumentó el riesgo de sangrado mayor y de accidente cerebrovascular.[174]

Embolectomía quirúrgica o terapia asistida por catéter

El tratamiento trombolítico sistémico aumenta el riesgo de sangrado, incluido el de sangrado intracraneal.[21][176] La embolectomía pulmonar quirúrgica y la terapia dirigida por catéter (que suele implicar una combinación de fragmentación mecánica y farmacoterapéutica del trombo) presentan probablemente un menor riesgo de sangrado que la terapia sistémica.[21][178][179][180]

La embolectomía pulmonar quirúrgica se recomienda en pacientes en los que el tratamiento trombolítico sistémico ha fallado o está contraindicado de forma absoluta.[4][180] Las tasas de mortalidad tras la embolectomía pulmonar oscilan entre el 4% y el 27%.[181] En una cohorte de pequeño tamaño muestral de pacientes que se sometieron a la embolectomía pulmonar quirúrgica para tromboembolia pulmonar masiva, la tasa de supervivencia a 10 años fue del 84%.[182]

El tratamiento dirigido por catéter, que suele consistir en una combinación de fragmentación mecánica y farmacoterapéutica del trombo, puede considerarse para los pacientes con TEP aguda asociada a hipotensión que también presentan un alto riesgo de sangrado, un fracaso de la trombólisis sistémica o un shock que probablemente cause la muerte antes de que la trombólisis sistémica pueda surtir efecto (p. ej., en cuestión de horas), si se dispone de la experiencia y los recursos adecuados.[21] La terapia dirigida por catéter utiliza una dosis menor de fármaco trombolítico (aproximadamente un tercio de la dosis completa del tratamiento trombolítico sistémico) y se cree que reduce el riesgo de sangrado en sitios remotos (p. ej., sangrado intracraneal o gastrointestinal).[21] Un metanálisis de ensayos no aleatorizados de tratamientos asistidos por catéter informó una tasa de éxito clínico del 87% con un riesgo asociado de complicaciones mayores y menores de 2% y 8%, respectivamente.[183] Las evidencias son limitadas por los estudios pequeños, el diseño de los estudios (es decir, no aleatorizados) y el uso de criterios de valoración de la eficacia intermedios.[184]

Filtros de la vena cava inferior

Se puede colocar un filtro de vena cava inferior (VCI) en los pacientes:[4][21][179]

Con EP aguda y una contraindicación absoluta al tratamiento anticoagulante, como un sangrado mayor activo
Con embolia pulmonar (EP) recurrente confirmada a pesar de una anticoagulación adecuada.

Las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan el uso de un filtro de la VCI solo para pacientes con EP aguda (p. ej., diagnosticada en el último mes) y una contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante (p. ej., sangrado grave activa, trombocitopenia grave, alto riesgo de sangrado, lesión del sistema nervioso central). La ACCP desaconseja el uso de filtros de la VCI además de la anticoagulación en pacientes con EP aguda.[21] Otros consideran que las indicaciones relativas para el uso del filtro de la VCI incluyen la EP masiva con trombo venoso profundo residual en un paciente con riesgo de sufrir otra EP, un trombo iliofemoral o VCI flotante y una enfermedad cardiopulmonar grave y trombosis venosa profunda (TVP) (p. ej., cor pulmonale con hipertensión pulmonar).[185]

En algunos centros se insertan filtros de la VCI intraoperatoriamente o en el postoperatorio inmediato en pacientes que se someten a embolectomía pulmonar quirúrgica.[186][187][188]

La colocación del filtro de la VCI se debe realizar lo antes posible si es el único tratamiento que puede iniciarse. Existe poca evidencia disponible que sugiera el momento ideal para la colocación. Sin embargo, el riesgo de muerte es más alto dentro de las 2 primeras horas después de presentarse la afección, lo cual puede indicar que este es un período de tiempo razonable para la colocación del filtro.[189] Los estudios observacionales sugieren que la inserción de un filtro venoso podría reducir las tasas de mortalidad relacionadas con la EP en la fase aguda, pero con un aumento asociado del riesgo de TEV relacionado con el filtro.[190][191]

Las complicaciones relacionadas con los filtros de la vena cava inferior (VCI) permanentes son frecuentes, aunque rara vez son mortales.[191] En general, se producen complicaciones tempranas (que incluyen la trombosis en el sitio de inserción) aproximadamente en el 10% de los pacientes. Las complicaciones tardías son más frecuentes, e incluyen trombosis venosa profunda (TVP) recurrente (aproximadamente el 20% de los pacientes) y el síndrome postrombótico (hasta el 40% de los pacientes).[192][193] La oclusión de la vena cava inferior (VCI) afecta aproximadamente al 22% de los pacientes a los 5 años y al 33% a los 9 años, independientemente del uso y la duración de la anticoagulación.[193]

La anticoagulación posterior al filtro se debe considerar según cada caso, de acuerdo con las contraindicaciones relativas y absolutas.[194] La anticoagulación debe iniciarse si se resuelve la contraindicación o si un análisis de los riesgos/beneficios sugiere que esta es una medida razonable.[21] Cuando se utilizan filtros recuperables, éstos se deberán eliminar en cuanto sea seguro utilizar anticoagulantes.[4]

Estratificación del pronóstico de pacientes con EP confirmada sin shock, ni hipotensión: Pulmonary Embolism Severity Index

Los pacientes con EP confirmada que no presentan shock ni hipotensión precisan una estratificación del riesgo más desarrollada con, por ejemplo, el Índice de Gravedad de Embolia Pulmonar (PESI) o el Índice de Gravedad de Embolia Pulmonar simplificado (sPESI).[4][95]

La escala PESI clasifica a los pacientes con EP confirmada sin choque ni hipotensión en 1 de 5 categorías de riesgo asociadas con un aumento de la mortalidad a 30 días. La categoría de riesgo en el PESI se deriva de la suma de los puntos asignados a 11 criterios clínicos; sPESI solo tiene 6 criterios y reporta la estratificación del riesgo de forma dicotómica (riesgo bajo [0 puntos] o riesgo alto [≥1 punto(s)] de mortalidad a 30 días).

Los estudios indican que PESI y sPESI predicen la mortalidad a corto plazo con precisión comparable, pero esta última es más fácil de usar.[195][196] Un metanálisis que evaluó la utilidad pronóstica de PESI/sPESI para la mortalidad por cualquier causa informó una sensibilidad agrupada y una especificidad agrupada del 91% y el 41%, respectivamente.[196]

El índice PESI se ha utilizado para identificar a aquellos pacientes elegibles para la atención ambulatoria en estudios prospectivos.[197][198] Basándose en los antecedentes sociales y el cumplimiento probable del tratamiento, la guía de práctica clínica de la European Society of Cardiology sugiere que se puede considerar a los pacientes de bajo riesgo (PESI clase I o clase II), y potencialmente los que tienen un resultado de sPESI de 0, para un alta temprana y para un manejo de forma ambulatoria.[4]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Criterios y estratificación del riesgo del índice PESICreado por BMJ Knowledge Centre [Citation ends]. com.bmj.content.model.Caption@7aaf05e8 [Figure caption and citation for the preceding image starts]: Criterios y estratificación del riesgo del índice sPESICreado por BMJ Knowledge Centre [Citation ends].

Trombólisis de rescate

La función ventricular derecha evaluada mediante ecocardiografía y la prueba de troponina cardíaca se debe considerar en pacientes con una estratificación del riesgo PESI ≥III o sPESI ≥1.[4][21] En pacientes con EP confirmada sin shock, ni hipotensión: la disfunción ventricular derecha es un factor predictivo de un resultado adverso y permite una mayor estratificación del riesgo; el aumento de niveles de troponina se asocian con un mayor riesgo de mortalidad a corto plazo, una mortalidad relacionada con la EP y eventos adversos graves.[130][131][132][199][200]

Pacientes de alto riesgo intermedio

Los pacientes con estratificación de riesgo PESI ≥III, o índice sPESI ≥1, con disfunción ventricular derecha y una prueba de troponina cardíaca positiva pertenecen a un grupo de riesgo intermedio alto.[4] Se puede indicar trombólisis de rescate en pacientes de riesgo intermedio a alto y en pacientes con otras características clínicas de insuficiencia cardiopulmonar (p. ej., frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria o presión venosa yugular elevadas) que han iniciado un tratamiento anticoagulante, y en:[4][21][179]

Se están deteriorando (según la disminución de la PA sistólica, el aumento de la frecuencia cardíaca, el empeoramiento del intercambio de gases, los signos de perfusión inadecuada, el empeoramiento de la función del VD o el aumento de los biomarcadores cardíacos), pero aún no han desarrollado hipotensión[21]
Presentan signos de descompensación hemodinámica (p. ej., PA sistólica <90 mmHg durante al menos 15 minutos, o caída de la PA sistólica de al menos 40 mmHg durante al menos 15 minutos con signos de hipoperfusión de órganos diana).

Considerar el riesgo de sangrado servirá para tomar una decisión informada acerca del tratamiento trombolítico.

Pacientes de bajo riesgo intermedio

Los pacientes normotensos con estratificación de riesgo PESI ≥III, o sPESI ≥1, con ecocardiograma y/o prueba de troponina cardíaca normales se consideran de bajo riesgo intermedio.[4] Se debe monitorizar a los pacientes con riesgo intermedio a alto si la prueba de troponina cardíaca es positiva (incluso en ausencia de disfunción ventricular derecha); el tratamiento anticoagulante se debe mantener en todos los pacientes con riesgo intermedio a bajo.[4]

Otros índices pronósticos

Los criterios RIETE (Registro Informatizado de la Enfermedad Tromboembólica venosa) y HESTIA pueden ser útiles para seleccionar a los pacientes (con TEV que presentan un riesgo de resultado clínico adverso bajo) y que podrían ser tratados como pacientes ambulatorios.[201][202][203]

Tratamiento anticoagulante en fase de tratamiento

Las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan que los pacientes que no presentan una contraindicación reciban una fase de tratamiento de 3 meses de anticoagulación. Se recomienda el uso de apixabán, dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán en lugar de un AVK.[21]

Una vez completada la fase de tratamiento, todos los pacientes deben ser evaluados para una terapia de fase extendida.[21]

Tratamiento anticoagulante de fase prolongada

El objetivo de la continuación del tratamiento anticoagulante en la fase ampliada (es decir, más allá de los 3 primeros meses y sin fecha de interrupción programada) es la prevención secundaria de la TEV.

Las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan que los siguientes pacientes reciban anticoagulación en fase ampliada:[21]

Aquellos con PE diagnosticada en ausencia de provocación transitoria (PE no provocada o PE provocada por un factor de riesgo persistente). Estos pacientes deben recibir un DOAC
Las personas con PE diagnosticada en ausencia de factor de riesgo transitorio (PE no provocada o PE provocada por un factor de riesgo persistente) que no pueden recibir un DOAC. Estos pacientes deben recibir un AVK.

No se recomienda la anticoagulación en fase prolongada en pacientes con EP diagnosticada en el contexto de un factor de riesgo mayor o menor transitorio.[21]

La decisión de iniciar o continuar el tratamiento prolongado debe basarse en la preferencia del paciente y en el riesgo previsto de TEV o sangrado recurrente.[21]

La predicción precisa del riesgo de TEV recurrente después de un evento inicial es un reto. La presencia o ausencia de factores provocadores temporales es el predictor más potente de la recurrencia. Los pacientes con una provocación transitoria importante (p. ej., una intervención quirúrgica) en los 3 meses anteriores al evento de TEV presentan el menor riesgo de recurrencia. Los factores de riesgo transitorios menores (p. ej., el ingreso hospitalario médico, el uso de estrógenos, los viajes largos) en los dos meses siguientes al diagnóstico predicen un riesgo intermedio de recurrencia. Los pacientes sin un factor de riesgo identificable para la TEV (es decir, la TEV no provocada) o una provocación persistente (p. ej., el cáncer) presentan un alto riesgo de recurrencia.[20] Se cree que los pacientes con una EP recurrente no provocada y una TVP proximal presentan un riesgo especialmente alto de sufrir una nueva recurrencia.[173]

Al evaluar el riesgo de sangrado, deben tenerse en cuenta los siguientes factores: edad >65 años (especialmente >75 años), sangrado previo, cáncer, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, trombocitopenia, accidente cerebrovascular previo, diabetes mellitus, anemia, terapia antiplaquetaria, mal control de los anticoagulantes, comorbilidad con capacidad funcional reducida, cirugía reciente, caídas frecuentes, abuso de alcohol, uso de antiinflamatorios no esteroideos.[4] Los pacientes sin ninguno de estos factores de riesgo se consideran de bajo riesgo; un factor de riesgo otorga un riesgo moderado al paciente; y dos o más factores de riesgo otorgan un riesgo alto al paciente.

Varios modelos de predicción del riesgo han intentado identificar a los pacientes con provocación no causada y/o transitoria menor que presentan un bajo riesgo de TEV recurrente. De ellos, se ha evaluado el modelo HER-DOO2 en una serie de estudios prospectivos de validación clínica y se ha utilizado para identificar una subpoblación de pacientes con un bajo riesgo de recurrencia tras la interrupción de la terapia anticoagulante (tras la finalización de la fase de tratamiento).[204]

Elección del fármaco

En los pacientes que reciben un tratamiento anticoagulante de fase prolongada, no suele ser necesario cambiar el anticoagulante oral inicial. Las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan utilizar dosis reducidas de apixabán o rivaroxabán para los pacientes que reciben apixabán o rivaroxabán; la elección de un fármaco y una dosis concretos debe tener en cuenta el índice de masa corporal del paciente, la función renal y el cumplimiento previsto a la pauta de dosificación.[21]

Las dosis más bajas, tanto de apixabán, como de rivaroxabán son igualmente eficaces para el tratamiento anticoagulante de fase prolongada, y se asocian a una modesta reducción de los sangrados no graves, en comparación con las dosis de tratamiento.[21][205][206]

La evidencia de estudios de duración ≥ 6 meses sugiere que no hay diferencias entre los anticoagulantes orales directos y la anticoagulación convencional para el manejo de la EP.[207][208] [ ] [Evidencia B]

El uso continuado de la anticoagulación en fase prolongada debe reevaluarse al menos anualmente y en cualquier momento en que se produzca un cambio significativo en el estado clínico del paciente.[21] La evidencia para continuar la terapia extendida más allá de los 4 años es incierta. Las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan la toma de decisiones compartida, teniendo en cuenta los valores y preferencias del paciente.[21] Se debe evaluar a los pacientes periódicamente en cuanto al riesgo de sangrado, la carga del tratamiento y cualquier cambio de valores y preferencias.

Si la decisión es suspender la anticoagulación en fase prolongada, las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan administrar ácido acetilsalicílico (a menos que esté contraindicada) para prevenir la TEV recurrente.[21] Los beneficios del uso del ácido acetilsalicílico deben sopesarse con el riesgo de sangrado y los inconvenientes de su uso. El ácido acetilsalicílico no debe considerarse una alternativa razonable para los pacientes que están dispuestos a someterse a un tratamiento anticoagulante prolongado, ya que el ácido acetilsalicílico es mucho menos eficaz. El uso del ácido acetilsalicílico siempre debe reevaluarse cuando un paciente abandona la terapia anticoagulante (porque el tratamiento con ácido acetilsalicílico podría haberse suspendido al inicio de la terapia anticoagulante).[21]

Cáncer activo

Para los pacientes con cáncer activo, las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan apixabán, edoxabán o rivaroxabán en lugar de HBPM para la anticoagulación en fase prolongada.[21] Los DOAC (especialmente edoxabán y rivaxobarán) se asocian a un mayor riesgo de sangrado gastrointestinal que las HBPM. En pacientes con cáncer gastrointestinal luminal, la ACCP recomienda apixaban o HBPM como fármacos de elección.[21] [ ] La ASH recomienda el uso de DOAC o HBPM para la fase extendida; la ASH reconoce que esta recomendación es condicional y está basada en evidencia de muy baja certeza.[165]

En estos pacientes se recomienda el tratamiento anticoagulante en fase prolongada (es decir, sin fecha prevista de interrupción) mientras el cáncer siga activo.[4][21][165]

Embarazo

El tratamiento anticoagulante debe administrarse durante al menos 6 semanas postnatales en mujeres con alto riesgo de TEV postnatal y durante una duración mínima del tratamiento global de 3 meses desde el diagnóstico inicial de EP.[4][168] La HBPM se utiliza durante el preparto, ya que otros anticoagulantes, incluidos los AVK, pueden atravesar la placenta con el consiguiente riesgo de efectos adversos para el feto.[4][21]

La continuación de la HBPM o los AVK son una opción para las madres lactantes. Los DOAC no se recomiendan a las madres lactantes porque se excretan en la leche materna y no se ha establecido su seguridad para el bebé lactante.[4]

Insuficiencia renal grave

El ACCP recomienda un AVK para los pacientes que tengan insuficiencia renal grave (esto es, un aclaramiento de creatinina <30 mL/minuto).[21] El apixaban también es adecuado para su uso en pacientes con disfunción renal grave o enfermedad renal terminal, aunque la evidencia para su uso en esta población de pacientes es limitada.[164]

Insuficiencia hepática y coagulopatía

Las guías de práctica clínica del ACCP recomiendan HBPM en esta población de pacientes.[21] Los profesionales de salud deben consultar la etiqueta y/o los vademécum locales antes de prescribir un anticoagulante oral directo (DOAC) a un paciente con insuficiencia hepática.

Síndrome antifosfolípido

En los pacientes con síndrome antifosfolípido, las guías de práctica clínica de la ACCP y de la International Society on Thrombosis and Haemostasis recomiendan un AVK como fármaco de elección.[21][209]

Los datos de los ensayos controlados aleatorizados indican que los DOAC pueden no ser tan eficaces como los AVK para el tratamiento de la trombosis entre los pacientes con síndrome antifosfolípido. Por lo tanto, las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan evitar los DOAC en estos pacientes.[21]

Pacientes con TEV recurrente en tratamiento anticoagulante

La TEV recurrente es inusual entre los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas, con la excepción del cáncer (7% a 9% de recurrencia en terapia con HBPM).[4][21][210] Además de establecer definitivamente la presencia de EP recurrente, se deberá considerar el cumplimiento del tratamiento anticoagulante o la presencia de neoplasia maligna subyacente.[21]

Las guías de práctica clínica del ACCP recomiendan un cambio temporal a HBPM (durante al menos 1 mes) para los pacientes con EP recurrente que se piense que cumplen con un anticoagulante no HBPM (o dentro del rango terapéutico si reciben tratamiento AVK).[21] Aumentar la dosis de HBPM (de un cuarto a un tercio) es adecuado para pacientes con una EP recurrente que hayan estado recibiendo HBPM.[21]

La TEV recurrente tras la interrupción del tratamiento anticoagulante

Para los pacientes que ya no reciben tratamiento anticoagulante y sufren una segunda embolia pulmonar sin factor de riesgo identificable (es decir, no provocada), las guías de práctica clínica recomiendan las siguientes duraciones de tratamiento anticoagulante:[4][21]

Riesgo de sangrado bajo o moderado: tratamiento anticoagulante prolongado con reevaluaciones de riesgos periódicas para revisar la ratio riesgo-beneficio
Alto riesgo de sangrado: suspender la anticoagulación después de 3 meses.

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