Etiología
El sistema de coagulación en sangre es complejo y está altamente regulado. Las alteraciones leves en los sistemas que regulan la coagulación pueden conducir a sangrado o trombosis.[16] La mayoría de los casos de embolia pulmonar están causados por tres factores que actúan de forma individual o conjunta (tríada de Virchow):
Lesión vascular
Estasis venosa
Activación del sistema de coagulación.
Así pues, los pacientes que desarrollan una tromboembolia venosa (TEV) suelen haber experimentado un factor desencadenante de la coagulación sanguínea (por ejemplo, una intervención quirúrgica o un traumatismo que activa el sistema de coagulación), una inmovilidad prolongada que conduce a una estasis, o medicamentos o enfermedades (por ejemplo, cánceres, síndrome antifosfolípido) que pueden estimular la coagulación.[17] La susceptibilidad a la trombosis está mediada genéticamente. Varias variantes genéticas en el propio sistema de coagulación (p. ej., la mutación del factor V de Leiden), y fuera del sistema de coagulación (p. ej., tipo de sangre que no es O), aumentan el riesgo de trombosis. Todos estos factores pueden interactuar, aumentando aún más el riesgo de EP.
Existe una clara asociación entre la EP y lo siguiente:
Neoplasia maligna activa
Cirugía mayor reciente (especialmente procedimientos ortopédicos mayores)
Ingreso hospitalario reciente
Traumatismo reciente
Enfermedad médica (especialmente enfermedades asociadas con inflamación, como infección aguda)
Reemplazo hormonal y terapia anticonceptiva oral con estrógenos.
La enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID-19), una infección causada por el virus SARS-CoV-2, se ha asociado con el riesgo de padecer EP.[18]
La presencia o ausencia y el momento oportuno de estos factores de riesgo en relación con el diagnóstico de EP tienen un impacto importante en la determinación de la duración del tratamiento anticoagulante.[19] The International Society on Thrombosis and Haemostasis ha publicado un sistema de clasificación de cuatro categorías (presentadas en orden de riesgo creciente de tromboembolia venosa recurrente tras un episodio inicial) que es coherente con las orientaciones del UK National Institute of Clinical Excellence y el American College of Chest Physicians guidance:[20][21][22]
Factores de riesgos transitorios de provocación importantes (por ejemplo, una cirugía que dure más de 60 minutos), realizada en los 3 meses anteriores a la trombosis
Factores de riesgos transitorios de provocación menores (por ejemplo, anticonceptivos orales, hospitalización médica), presentes en los 2 meses anteriores a la trombosis
No provocados (sin factor de riesgo de provocación identificable)
Factores de riesgos de provocación persistentes (p. ej., cáncer activo).
Otras guías de práctica clínica de EE. UU. y Europa emplean un marco similar, aunque con ligeras diferencias en la terminología.[4][23]
Fisiopatología
La EP se produce cuando un trombo originado en las venas de las extremidades inferiores (o en otro lugar) se suelta y se desplaza a través del flujo sanguíneo venoso hasta quedar atrapado en las arterias pulmonares. Esta obstrucción aumenta la resistencia vascular pulmonar (RVP), lo que aumenta el trabajo del ventrículo derecho. El ventrículo derecho compensa mediante el aumento de la frecuencia cardíaca utilizando la reserva de precarga Frank-Starling por medio de dilatación. En los casos graves de EP, el aumento de la RVP puede superar los mecanismos de compensación del ventrículo derecho (VD), lo que provoca la distensión excesiva del ventrículo derecho (VD), mayor presión al final de la diástole del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco en el VD. Gasto menor en ventrículo derecho (VD) que provoca una precarga ventricular izquierda (VI) reducida. Conforme el ventrículo izquierdo se llena y el gasto cardíaco disminuye, la presión arterial media reducida progresa a hipotensión y choque. En las personas previamente sanas, esto puede producirse cuando se obstruye tan sólo el 50% de la vasculatura pulmonar. Sin embargo, existe una variación interindividual en la capacidad de tolerar la EP, y el grado anatómico de obstrucción no siempre se correlaciona bien con la gravedad fisiológica de la EP.[24]
Los trombos raras veces se desarrollan de novo en la vasculatura pulmonar, pero pueden formarse, por ejemplo, en el contexto de algunos subtipos de hipertensión arterial pulmonar y en el contexto de COVID-19. La trombosis venosa profunda (TVP) en las extremidades superiores se asocia a una menor incidencia de EP, al igual que los trombos en lugares poco habituales, como las venas cerebrales.[25][26] Una pequeña parte de los casos de EP puede surgir de la formación de trombos en la aurícula derecha en el contexto de arritmias auriculares.[27]
El daño endotelial parece ser menos importante en la trombosis venosa profunda (TVP) que en la trombosis arterial.[28] A diferencia de los trombos arteriales ricos en plaquetas, las TVP están compuestas principalmente de fibrina y eritrocitos atrapados (coágulos rojos). Aunque se observa agregación plaquetaria, esta no se observa en el sitio de fijación del trombo, lo que sugiere que la activación de la cascada de coagulación precede a la activación plaquetaria.[28][29]
Clasificación
Clasificación anatómica
La EP puede describirse por la localización y la extensión de los trombos en el árbol arterial pulmonar.
El tipo de vaso más proximal: principal, lobular, segmentario, subsegmentario (EP aislada solo a los vasos subsegmentarios [ISSPE] puede tener diferentes opciones de manejo).
Número de vasos o porcentaje de la vasculatura afectada. Existen sistemas cuantitativos formales.[3]
Clasificación fisiológica
Se puede clasificar la EP según su impacto fisiológico en el aparato cardiovascular. Esta clasificación tiene una mejor correlación con el pronóstico clínico y generalmente informa las estrategias de tratamiento en las principales guías de práctica clínica.
Masivo frente a submasivo
La EP masiva describe la EP que provoca un shock o hipotensión
La EP submasiva produce un tamaño o una función anormal del ventrículo derecho (VD), pero con normotensión.
Clasificación de la Sociedad Europea de Cardiología[4]
EP de alto riesgo: EP resultando en hipotensión o shock
EP de riesgo intermedio-alto: EP que resulta en parámetros de VD anormales en estudios por imágenes y biomarcadores cardíacos anormales, pero con normotensión
EP de riesgo intermedio-bajo: EP que resulta en parámetros de VD anormales en estudios por imágenes o biomarcadores cardíacos anormales (pero no ambos), y con normotensión
EP de bajo riesgo: no cumple ninguno de los criterios de riesgo alto o intermedio.
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad