Prevención primaria
Las pruebas demuestran que la incidencia de la tromboembolia venosa (TEV) puede reducirse en las poblaciones con enfermedades médicas, quirúrgicas y traumáticas no quirúrgicas.
Estratificación del riesgo
Se han propuesto modelos de evaluación del riesgo (MER) para estratificar el riesgo de TEV en los pacientes y orientar las estrategias profilácticas.[76][81] Los modelos validados externamente que mejoran las tasas de profilaxis farmacológica o los resultados clínicos incluyen el modelo Kucher, la puntuación de predicción de Padua, el MER Caprini, el MER IMPROVE y la puntuación de riesgo de Ginebra.[82]
Se recomienda la movilización temprana de todos los pacientes cuando sea posible. La profilaxis farmacológica debe administrarse a todos los pacientes hospitalizados con un riesgo elevado de TEV, un riesgo bajo de hemorragia y sin contraindicaciones. Se debe administrar una profilaxis mecánica (generalmente con dispositivos de compresión neumática intermitente) a pacientes en riesgo de trombosis venosa profunda, pero con un alto riesgo de sangrado o contraindicación de la profilaxis farmacológica. Es importante revaluar a estos pacientes con frecuencia y comenzar la profilaxis farmacológica si el riesgo de sangrado o la contraindicación remite, o si el riesgo de TEV aumenta (p. ej., la colocación de un catéter venoso central mientras está hospitalizado).
Los pacientes de muy alto riesgo deben recibir profilaxis farmacológica y mecánica si el riesgo de sangrado es bajo.[76][81][83] Las tasas de TEV asociadas a hospitales son una medida de calidad hospitalaria reportada públicamente en los EE. UU.
Profilaxis farmacológica
Las opciones de profilaxis farmacológica para la población médica y quirúrgica incluyen la heparina no fraccionada en dosis bajas, la heparina de bajo peso molecular y el fondaparinux. El betrixaban, un anticoagulante oral directo (DOAC), está aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos para la profilaxis de la TEV en adultos (con movilidad restringida y otros factores de riesgo de TEV) hospitalizados por una enfermedad aguda. El apixabán, el rivaroxabán, el dabigatrán, el ácido acetilsalicílico y los antagonistas de la vitamina K (warfarina) están aprobados para la profilaxis para la TEV en pacientes que se someten a procedimientos de reposición articular, junto con heparina de bajo peso molecular y fondaparinux.[83]
La evidencia de un ensayo aleatorizado controlado emergente sugiere que el apixabán puede prevenir la TEV en pacientes ambulatorios de riesgo intermedio a alto con cáncer; sin embargo, el riesgo de sangrado grave con apixabán fue mayor que con el placebo.[84]
Profilaxis farmacológica de larga duración
La profilaxis farmacológica de larga duración (es decir, la profilaxis continuada después del alta hospitalaria) puede ser adecuada en grupos específicos de pacientes.
Se sugiere que los pacientes que se someten a una cirugía de reemplazo de cadera o rodilla o fractura de cadera continúen con la profilaxis hasta 10-35 días después de la cirugía. A los pacientes sometidos a cirugías abdominales-pélvicas por un tumor maligno se les recomienda un régimen de 28 días de heparina de bajo peso molecular de forma profiláctica.[81][83]
Un análisis agrupado de cinco ensayos aleatorios (>40,000 pacientes) descubrió que la profilaxis de duración prolongada tras la hospitalización por enfermedad médica redujo la TEV sintomática o la muerte relacionada con la TEV en comparación con el tratamiento estándar (0.8% frente a 1.2%, P=0.002), pero aumentó el riesgo de sangrado grave o mortal (0.6% frente al 0.3%, P <0.001). Los regímenes incluían heparina de bajo peso molecular o DOAC en dosis profilácticas durante 4-6 semanas tras el alta. Los criterios de inclusión variaron, pero el motivo más frecuente de ingreso hospitalario en todos los estudios fue la insuficiencia cardíaca.[85] Debido al margen muy estrecho de riesgos y beneficios, se necesitan más investigaciones para seleccionar adecuadamente a los pacientes médicos para la profilaxis prolongada después del alta hospitalaria.
Viajes de larga distancia
No se recomienda el uso rutinario de profilaxis farmacológica en pacientes que viajan largas distancias, pero puede considerarse según cada caso. Las medias de compresión elásticas pueden reducir el riesgo de TEV en estos pacientes.[76]
Prevención secundaria
El objetivo del tratamiento anticoagulante de fase ampliada (es decir, más allá de los primeros 3 meses; y sin fecha de interrupción programada) es la prevención secundaria del tromboembolismo venoso (TEV) recurrente.
Las guías de práctica clínica del Colegio Americano de Médicos (ACCP) recomiendan que los siguientes pacientes reciban anticoagulación en fase prolongada:[21]
Aquellos con PE diagnosticada en ausencia de provocación transitoria (PE no provocada o PE provocada por un factor de riesgo persistente). Estos pacientes deben recibir un anticoagulante oral de acción directa (DOAC)
Aquellos con PE diagnosticada en ausencia de factor de riesgo transitorio (PE no provocada o PE provocada por un factor de riesgo persistente) que no pueden recibir un DOAC. Estos pacientes deben recibir un antagonista de la vitamina K (AVK).
No se recomienda la anticoagulación en fase prolongada en pacientes con EP diagnosticada en el contexto de un factor de riesgo mayor o menor transitorio.[21]
La decisión de iniciar o continuar el tratamiento prolongado debe basarse en la preferencia del paciente y en el riesgo previsto de TEV o sangrado recurrente.[21]
Predictores de recurrencia
Predicción precisa del riesgo de TEV recurrente después de un evento inicial es un reto. La presencia o ausencia de factores provocadores temporales es el predictor más potente de la recurrencia. Los pacientes con una provocación transitoria importante (p. ej. cirugía) en los 3 meses anteriores al evento de TEV presentan el menor riesgo de recurrencia. factores de riesgo transitorios menores (p. ej. ingreso hospitalario médico, uso de estrógenos, viajes largos) en los 2 meses siguientes al diagnóstico son un pronóstico de un riesgo intermedio de recurrencia. Los pacientes sin un factor de riesgo identificable para la TEV (es decir, la TEV no provocada) o una provocación persistente (p. ej., el cáncer) presentan un alto riesgo de recurrencia.[20] Se cree que los pacientes con EP recurrente no provocada y pulsaciones venosas profundas proximales presentan un riesgo especialmente alto de volver a repetirse.[173]
Al evaluar el riesgo de sangrado relacionado con los anticoagulantes, deben tenerse en cuenta los siguientes factores: edad >65 años (especialmente >75 años), hemorragia previa, cáncer, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, trombocitopenia, accidente cerebrovascular previo, diabetes mellitus, anemia, tratamiento antiplaquetario, control insuficiente de los anticoagulantes, comorbilidad con capacidad funcional reducida, cirugía reciente, recidivas frecuentes, abuso de alcohol, uso de antiinflamatorios no esteroideos.[4] Los pacientes sin ninguno de estos factores de riesgo se consideran de bajo riesgo; un factor de riesgo otorga un riesgo moderado al paciente; y dos o más factores de riesgo otorgan un riesgo alto al paciente.
Varios modelos de predicción del riesgo han intentado identificar a los pacientes con provocación no causada y/o transitoria menor que presentan un bajo riesgo de TEV recurrente. De ellos, se ha evaluado el modelo HER-DOO2 en una serie de estudios prospectivos de validación clínica y se ha utilizado para identificar una subpoblación de pacientes con un bajo riesgo de recurrencia tras la interrupción del tratamiento anticoagulante (tras la finalización de la fase de tratamiento).[204]
Elección del fármaco
En los pacientes que reciben un tratamiento anticoagulante de fase prolongada, no suele ser necesario cambiar el anticoagulante oral inicial. Las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan utilizar dosis reducidas de apixabán o rivaroxabán para los pacientes que reciben apixabán o rivaroxabán; la elección de un fármaco y una dosis concretos debe tener en cuenta el índice de masa corporal del paciente, la función renal y el cumplimiento previsto a la pauta de dosificación.[21]
Las dosis más bajas, tanto de apixabán, como de rivaroxabán son igualmente eficaces para el tratamiento anticoagulante de fase prolongada, y se asocian a una modesta reducción de los sangrados no graves, en comparación con las dosis de tratamiento.[21][205][206]
La evidencia procedente de estudios de ≥6 meses de duración sugiere que no existen diferencias significativas en cuanto a seguridad y eficacia entre los anticoagulantes orales directos y la anticoagulación convencional para el tratamiento de la EP.[207][208]
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[Evidencia B]
El uso continuado de la anticoagulación en fase prolongada debe reevaluarse al menos anualmente y en cualquier momento en que se produzca un cambio significativo en el estado clínico del paciente.[21] La evidencia para continuar la terapia extendida más allá de los 4 años es incierta. Las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan la toma de decisiones compartida, teniendo en cuenta los valores y preferencias del paciente.[21] Los pacientes deben ser reevaluados periódicamente en cuanto al riesgo de sangrado, la carga del tratamiento y cualquier cambio de valores y preferencias.
Si la decisión es suspender la anticoagulación en fase prolongada, las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan administrar ácido acetilsalicílico (a menos que esté contraindicada) para prevenir la TEV recurrente.[21] Los beneficios del uso del ácido acetilsalicílico deben sopesarse con el riesgo de sangrado y los inconvenientes de su uso. El ácido acetilsalicílico no debe considerarse una alternativa razonable para los pacientes que están dispuestos a someterse a un tratamiento anticoagulante prolongado, ya que el ácido acetilsalicílico es mucho menos eficaz. El uso del ácido acetilsalicílico siempre debe reevaluarse cuando un paciente abandona el tratamiento anticoagulante (porque el ácido acetilsalicílico podría haberse suspendido cuando se inició el tratamiento anticoagulante).[21]
Cáncer activo
Para los pacientes con cáncer activo, las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan apixabán, edoxabán o rivaroxabán sobre la heparina de bajo peso molecular (HBPM) para la anticoagulación en fase prolongada.[21] Los DOAC (especialmente edoxabán y rivaxobarán) se asocian a un mayor riesgo de sangrado gastrointestinal que las HBPM. En pacientes con cáncer gastrointestinal luminal, la ACCP recomienda apixaban o HBPM como fármacos de elección.[21]
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La American Society of Hematology (ASH) recomienda el uso de DOACs o HBPM para la fase extendida; la ASH reconoce que esta recomendación es condicional basada en evidencia de muy baja certeza.[165] En estos pacientes se recomienda el tratamiento anticoagulante en fase prolongada (es decir, sin fecha prevista de interrupción) mientras el cáncer siga activo.[4][21][165]
Embarazo
El tratamiento anticoagulante debe administrarse durante al menos 6 semanas postnatales en mujeres con alto riesgo de TEV postnatal y durante una duración mínima del tratamiento global de 3 meses desde el diagnóstico inicial de EP.[4][168] La HBPM se utiliza durante el preparto, ya que otros anticoagulantes, incluidos los AVK, pueden atravesar la placenta con el consiguiente riesgo de efectos adversos para el feto.[4][21]
La continuación de la HBPM o los AVK son una opción para las madres lactantes. Los DOAC se excretan en la leche materna, por lo que no se recomienda su uso durante la lactancia.[4]
Insuficiencia renal grave
El ACCP recomienda un AVK para los pacientes que tengan insuficiencia renal grave (esto es, un aclaramiento de creatinina <30 mL/minuto).[21] El apixaban también es adecuado para su uso en pacientes con disfunción renal grave o enfermedad renal terminal, aunque la evidencia para su uso en esta población de pacientes es limitada.[164]
Insuficiencia hepática y coagulopatía
Las guías de práctica clínica del ACCP recomiendan HBPM en esta población de pacientes.[21] Los profesionales de la salud deberán consultar la etiqueta y/o el vademécum local antes de recetar un anticoagulante oral de acción directa para un paciente con insuficiencia hepática.
Síndrome antifosfolípido
En los pacientes con síndrome antifosfolípido, las directrices de la ACCP y de la International Society on Thrombosis and Haemostasis recomiendan un AVK como tratamiento preferente.[21][209]
Los datos de los ensayos controlados aleatorizados indican que los DOAC pueden no ser tan eficaces como los AVK para el tratamiento de la trombosis entre los pacientes con síndrome antifosfolípido. Por lo tanto, las guías de práctica clínica de la ACCP recomiendan evitar los DOAC en estos pacientes.[21]
Pacientes con TEV recurrente en tratamiento anticoagulante
La TEV recurrente es inusual entre los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas, con la excepción del cáncer (7% a 9% de recurrencia en terapia con HBPM).[4][21][210] Además de establecer definitivamente la presencia de EP recurrente, se deberá considerar el cumplimiento del tratamiento anticoagulante o la presencia de neoplasia maligna subyacente.[21]
Las guías de práctica clínica del ACCP recomiendan un cambio temporal a HBPM (durante al menos 1 mes) para los pacientes con EP recurrente que se piense que cumplen con un anticoagulante no HBPM (o dentro del rango terapéutico si reciben tratamiento AVK).[21] Aumentar la dosis de HBPM (de un cuarto a un tercio) es adecuado para pacientes con una EP recurrente que hayan estado recibiendo HBPM.[21]
La TEV recurrente tras la interrupción del tratamiento anticoagulante
Para los pacientes que ya no reciben tratamiento anticoagulante y sufren una segunda embolia pulmonar sin factor de riesgo identificable (es decir, no provocada), las guías de práctica clínica recomiendan las siguientes duraciones de tratamiento anticoagulante:[4][21]
Riesgo de sangrado bajo o moderado: tratamiento anticoagulante prolongado con reevaluaciones de riesgos periódicas para revisar la ratio riesgo-beneficio
Alto riesgo de sangrado: suspender el tratamiento anticoagulante después de 3 meses.
Trombofilia hereditaria
Aunque es un factor predictivo de un evento de TEV inicial, la presencia de trombofilia hereditaria está asociada a una escasa predicción de riesgo de TEV recurrente y no se considera un factor importante para determinar si un paciente debe continuar con el tratamiento anticoagulante para la prevención secundaria tras el curso inicial de tratamiento.[21] Las guías de práctica clínica recomiendan que no se realicen pruebas de trombofilia hereditaria en presencia de un factor de riesgo transitorio importante (como una intervención quirúrgica previa). Una guía de práctica clínica de la American Society of Hematology expone las circunstancias limitadas en las que las pruebas para detectar trombofilias hereditarias individuales (o un grupo de ellas) pueden ser útiles, y sugiere el impacto de la información en las decisiones clínicas.[56][57]
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