Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Los factores de riesgo principales incluyen: edad avanzada; presencia de trombosis venosa profunda (TVP); cirugía en los últimos 2 meses; >5 días de reposo en cama; evento tromboembólico venoso previo; antecedentes familiares de tromboembolia venosa (TEV); neoplasia maligna activa; traumatismo o fractura reciente; embarazo/período posnatal; parálisis de las extremidades inferiores; factor V de Leiden o mutación del gen de la protrombina; deficiencia de antitrombina III, proteína C o proteína S; y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
infrecuente
presíncope o síncope
El síncope se encuentra en el 6% de los pacientes con EP.[88][89]
Por el contrario, la EP no suele estar presente en los pacientes que presentan con síncope.[136]
La presencia de síncope sugiere una mayor carga de coágulos, una disfunción ventricular derecha más significativa y un peor pronóstico.[4][88][89]
hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg)
Característica del choque.
Presente en el 3% de los pacientes con EP confirmada.[88]
Indica embolia pulmonar central y/o reserva hemodinámica gravemente reducida.
Otros factores de diagnóstico
común
infrecuente
hinchazón/sensibilidad unilateral de la pantorrilla
Una característica que aparece si la trombosis venosa profunda está presente.
hemoptisis
aumento de la presión venosa yugular
Puede aparecer si se presenta cor pulmonale.[92]
desplazamiento esternal
Puede aparecer si se presenta cor pulmonale.[93]
componente pulmonar acentuado de S2
Puede aparecer si se presenta cor pulmonale.
Factores de riesgo
Fuerte
diagnóstico de la trombosis venosa profunda
cirugía mayor en los 3 meses anteriores
Aproximadamente, el 18% de todos los casos incidentes de eventos tromboembólicos venosos se presentan dentro de los 3 meses posteriores a una cirugía mayor. Los motivos incluyen inmovilización postoperatoria, inflamación, comorbilidad subyacente y lesión del sistema venoso en casos seleccionados (p. ej., reemplazo total de rodilla).[32] Presente en el 29% de los pacientes con EP confirmada.[30]
hospitalización médica en los últimos 2 meses
Aproximadamente, el 20% de todos los eventos tromboembólicos venosos (TEV) incidentes se desarrollan durante un ingreso hospitalario médico, o en los dos meses siguientes a un ingreso hospitalario de ≥4 días.[33][34] Los motivos incluyen la combinación de inmovilización con comorbilidades médicas agudas y crónicas asociadas con el desarrollo de TEV, tales como infección aguda, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, insuficiencia respiratoria y afecciones inflamatorias.[35][36][37][38] El uso de catéteres intravenosos predispone a la trombosis venosa profunda asociada al hospital, tanto en las extremidades superiores como en las inferiores.[39] Presente en el 28% de los pacientes con EP confirmada.[30]
cáncer activo
Los cánceres de ovario, uterino, de próstata y de cerebro son los que se relacionan con más frecuencia con muerte a causa de embolia pulmonar (EP).[40] Es probable que las tasas de tromboembolismo venoso (TEV) sean de 4 a 7.5 veces mayores en los pacientes con cáncer que en la población general, y los pacientes con cáncer metastásico en el momento del diagnóstico presentan un riesgo especialmente elevado.[41][42] Los tratamientos relacionados con el cáncer (incluida la cirugía, algunos fármacos biológicos y quimioterapéuticos, y el uso de dispositivos de acceso vascular) también aumentan el riesgo de TEV. Presente en el 22% de los pacientes con EP confirmada.[30]
Se dispone de varias herramientas validadas de predicción del riesgo para estimarlo y fundamentar las estrategias de profilaxis específicamente en pacientes con cáncer. El riesgo de TEV varía según el paciente con cáncer y el entorno oncológico, por lo que es importante evaluar periódicamente el riesgo de TEV en los pacientes con cáncer, especialmente durante el inicio del tratamiento antineoplásico o en el momento del ingreso hospitalario. Los factores de riesgo individuales, como los biomarcadores o el tipo de cáncer, no pronostican de forma fiable qué pacientes con cáncer tienen un riesgo elevado de TEV.[43]
evento tromboembólico venoso previo
Un tromboembolismo venoso previo es pronóstico de riesgo de eventos futuros, siendo la magnitud del riesgo dependiente de la presencia o ausencia de factores provocadores en el momento del evento inicial, el sexo del paciente y otros factores. El riesgo de recurrencia puede ser de hasta 15% por año o más en algunos pacientes.[44] Presente en el 25% de los pacientes con EP confirmada.[30]
traumatismo o fractura recientes
Los pacientes con traumatismos graves corren un mayor riesgo de sufrir una trombosis venosa profunda, incluso cuando las extremidades inferiores no están implicadas.[45][46] Los pacientes con lesiones en las extremidades inferiores que requieren cirugía, como fractura de pierna, fémur o cadera, tienen un riesgo particularmente mayor, debido a una lesión venosa junto con los efectos de la inmovilización y la cirugía.[47] Las lesiones no quirúrgicas (por ejemplo, una fractura que requiera escayola) también aumentan el riesgo. Presente en el 11% de los pacientes con EP confirmada.[30]
embarazo y posparto
Existe un riesgo cuatro veces mayor de trombosis durante la gestación, y este riesgo puede aumentar durante el período posparto.[50][51][52] Aunque el riesgo relativo de tromboembolismo venoso durante el embarazo y el periodo postnatal es sustancialmente elevado, el riesgo absoluto en el embarazo sigue siendo bajo.
parálisis de las extremidades inferiores
Se sabe que la estasis venosa y el reposo en cama prolongado aumentan el riesgo de eventos tromboembólicos venosos.[53]
mutación del factor V de Leiden
La mutación del factor V Leiden (FVL) crea una variante del factor V que es resistente a la proteína C activada. El riesgo relativo de desarrollar eventos tromboembólicos venosos (en particular la trombosis venosa profunda [TVP]) es aproximadamente 3-4 veces mayor en los pacientes que portan una copia de la mutación FVL (heterocigotos) en comparación con los pacientes sin esta mutación. Sin embargo, el riesgo absoluto de desarrollar una tromboembolia venosa (TEV) a lo largo de la vida es bajo.
Existe una fuerte interacción entre el uso de anticonceptivos orales o la terapia hormonal sustitutiva que contenga estrógenos y la presencia de FVL, probablemente porque los estrógenos también confieren resistencia a la proteína C activada. El aumento del riesgo relativo de TEV es aproximadamente 12 veces superior al de una persona no portadora que no utiliza estrógenos.[54]
Los portadores homocigotos tienen un riesgo sustancialmente mayor de desarrollar una TEV en comparación con los heterocigotos.
Las portadoras de FVL parecen tener un mayor riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) solamente, no de embolia pulmonar, una observación llamada "paradoja del factor V Leiden".[55]
Aunque es un factor predictivo de un evento de TEV inicial, la presencia de trombofilia hereditaria está asociada a una escasa predicción de riesgo de TEV recurrente y no se considera un factor importante para determinar si un paciente debe continuar con el tratamiento anticoagulante para la prevención secundaria tras el curso inicial de tratamiento.[21] Las guías de práctica clínica recomiendan que no se realicen pruebas de trombofilia hereditaria en presencia de un factor de riesgo transitorio importante (como una intervención quirúrgica previa).[56]
mutación del gen G20210A de la protrombina
La mutación del gen de la protrombina está causada por un polimorfismo de un solo nucleótido (G20210A). Los pacientes afectados producen una cantidad excesiva de protrombina. El riesgo relativo de desarrollar una tromboembolia venosa (TEV) es aproximadamente cuatro veces mayor que el de la población no afectada, pero el riesgo absoluto de trombosis sigue siendo bajo.
Existe una fuerte interacción entre el uso de anticonceptivos orales o la terapia hormonal sustitutiva que contiene estrógenos y la presencia de la variante de protrombina, con un aumento de aproximadamente siete veces del riesgo de TEV.
Los portadores homocigóticos de la mutación del gen de la protrombina tienen un riesgo sustancialmente mayor de desarrollar una TEV en comparación con los heterocigóticos.
Aunque es un factor predictivo de un evento de TEV inicial, la presencia de trombofilia hereditaria está asociada a una escasa predicción de riesgo de TEV recurrente y no se considera un factor importante para determinar si un paciente debe continuar con el tratamiento anticoagulante para la prevención secundaria tras el curso inicial de tratamiento.[21] Las guías de práctica clínica recomiendan que no se realicen pruebas de trombofilia hereditaria en presencia de un factor de riesgo transitorio importante (como una intervención quirúrgica previa).[56][57]
deficiencia de proteína C y proteína S
Los pacientes con una deficiencia bien definida de proteína C o proteína S tienen un riesgo entre cinco y seis veces mayor de desarrollar eventos tromboembólicos venosos, aunque la magnitud de este riesgo varía según el grado de pérdida funcional presente.[51] El riesgo absoluto de tromboembolismo venoso (TEV) asociado al primer embarazo en mujeres con déficit de proteína C es del 7,8% y del 4,8% en mujeres con déficit de proteína S.[58] El riesgo de trombosis aumenta de forma multiplicativa en presencia de otros trastornos trombofílicos. Ambos trastornos son poco frecuentes.
Aunque es un factor predictivo de un evento de TEV inicial, la presencia de trombofilia hereditaria está asociada a una escasa predicción de riesgo de TEV recurrente y no se considera un factor importante para determinar si un paciente debe continuar con el tratamiento anticoagulante para la prevención secundaria tras el curso inicial de tratamiento.[21] Las guías de práctica clínica recomiendan que no se realicen pruebas de trombofilia hereditaria en presencia de un factor de riesgo transitorio importante (como una intervención quirúrgica previa).[56][57]
deficiencia de antitrombina
La prevalencia de los trastornos por deficiencia de antitrombina (AT) es baja en las cohortes de pacientes con eventos tromboembólicos venosos (<1%). La magnitud del riesgo de trombosis varía según el grado de pérdida funcional presente. El riesgo absoluto de tromboembolia venosa (TEV) asociado al primer embarazo en mujeres con déficit de antitrombina es del 16,6%.[58]
Aunque es un factor predictivo de un evento de TEV inicial, la presencia de trombofilia hereditaria está asociada a una escasa predicción de riesgo de TEV recurrente y no se considera un factor importante para determinar si un paciente debe continuar con el tratamiento anticoagulante para la prevención secundaria tras el curso inicial de tratamiento.[21] Las guías de práctica clínica recomiendan que no se realicen pruebas de trombofilia hereditaria en presencia de un factor de riesgo transitorio importante (como una intervención quirúrgica previa).[56][57]
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
A diferencia de las trombofilias hereditarias, el síndrome antifosfolípido probablemente pronostica un mayor riesgo de tromboembolia venosa (TEV) tanto inicial como recurrente, y puede ser útil para informar de las decisiones relativas al uso de la anticoagulación para la prevención secundaria después del tratamiento inicial de un evento de TEV.[59] Se informó que los anticuerpos antifosfolípidos están presentes en hasta el 14% de los pacientes con una TEV.[60]
Se define como una asociación de anticuerpos antifosfolípidos detectables persistentemente con características clínicas específicas que consisten en trombosis y/o morbilidad relacionada con el embarazo, el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos a menudo está sobrediagnosticado, probablemente debido a los criterios relativamente complejos para el diagnóstico y la posibilidad de análisis clínicos falsos positivos. Se han actualizado y aclarado los criterios.[61]
comorbilidades médicas
Los mecanismos subyacentes varían con el tipo de comorbilidad, pero generalmente hay inflamación vascular o estasis, solas o en combinación.
El riesgo de tromboembolia venosa aumenta, especialmente con inflamación, infección e inmovilidad. Los casos clínicos y pequeñas series muestran una mayor incidencia en pacientes con anemia falciforme, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Behcet, VIH, hipertensión pulmonar primaria, hiperlipidemia, diabetes mellitus, enfermedades mieloproliferativas y otras, incluido el lupus eritematoso sistémico.[62]
Varios trastornos médicos, especialmente la insuficiencia cardíaca, las enfermedades respiratorias, los accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos y las infecciones agudas, se asocian a la trombosis venosa profunda (TVP) adquirida en el hospital, aunque la incidencia de la tromboembolia venosa (TEV) sigue acumulándose durante al menos un mes después del ingreso hospitalario.[35][36][37][38]
La hepatopatía, incluso cuando provoca una prolongación de los tiempos de coagulación, aumenta el riesgo de trombosis.[63] La ventilación mecánica, que puede ser un marcador de la gravedad de la enfermedad y de la enfermedad respiratoria subyacente, se ha asociado a un aumento de TEV en muchos estudios de pacientes en estado crítico.[64][65][66]
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), una infección causada por el virus SARS-CoV-2, se ha asociado con el riesgo de TEV; el riesgo de EP puede predominar sobre el riesgo de TVP.[18]
el uso de fármacos específicos
El riesgo absoluto de desarrollar una trombosis venosa profunda (TVP) en mujeres que toman anticonceptivos orales que contienen estrógenos es bajo. El riesgo de desarrollar una TVP relacionada con los anticonceptivos orales se asocia con la presencia de una trombofilia clásica y también con obesidad y tabaquismo. El riesgo es mayor en el primer año de uso.
En el caso de los anticonceptivos, todos los preparados que contienen estrógenos están asociados al riesgo de tromboembolia venosa (TEV). El mecanismo de administración (oral, transdérmico, transvaginal) y la "generación" de anticonceptivos orales combinados se asocian a riesgos muy similares.[67][68] Cuando se usa para la indicación de sustitución hormonal, la vía transdérmica parece conferir menos riesgos que la vía oral.[67][68]
El tamoxifeno y el raloxifeno están asociados a un riesgo relativo de dos a tres veces de desarrollar TVP, especialmente en pacientes con una afección trombofílica, como el factor V de Leiden.
La talidomida suele causar TVP cuando se utiliza como agente quimioterapéutico contra el cáncer. Muchos otros agentes quimioterapéuticos también pueden aumentar el riesgo. Se sugiere una profilaxis concomitante para determinadas enfermedades y regímenes.[69]
La eritropoyetina se asocia a un mayor riesgo de TVP en pacientes con cáncer. Los pacientes que desarrollan anticuerpos contra el adalimumab (un inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa) desarrollan con frecuencia trombosis venosa.[70]
Las terapias de privación de andrógenos utilizadas en el cáncer de próstata aumentan el riesgo de TEV entre 1,5 y 2,5 veces, dependiendo del agente.[71]
La terapia de reemplazo de testosterona, en hombres con y sin hipogonadismo demostrable, se ha asociado a un riesgo doble de TEV.[72]
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como clase, se asocian a una mayor tasa de TEV. Se desconoce el riesgo atribuible a los AINE individuales.[73][74]
Débil
mayor edad
El riesgo de tromboembolia venosa, especialmente de un primer episodio, aumenta exponencialmente con la edad.[32][33][48] Las razones probablemente incluyen el aumento de las comorbilidades médicas, la disminución de la movilidad y quizás cambios en la coagulación relacionados con la edad.
El riesgo de mortalidad directa a causa de embolia pulmonar (EP) aumenta con la edad.[49] Las tasas de mortalidad específicas por edad se duplican cada 10 años a partir de los 25 años de edad.[40]
obesidad (índice de masa corporal [IMC] ≥29 kg/kg/m²)
Los ensayos clínicos aleatorizados y los estudios de cohortes retrospectivos han demostrado que un índice de masa corporal elevado (especialmente >30 kg/m²) se asocia significativamente con el desarrollo de tromboembolismo venoso.[48][75] Los mecanismos pueden incluir inmovilización relativa, reducción de los caudales venosos, estado inflamatorio subyacente y mayor frecuencia de comorbilidades coexistentes. Presente en el 29% de los pacientes con embolia pulmonar (EP) diagnosticada.[30]
tabaquismo
La Emerging Risk Factors Collaboration (ERFC, por sus siglas en inglés; 731,728 participantes) encontró una correlación entre el tabaquismo actual y el riesgo de tromboembolismo venoso (cociente de riesgo de 1.38). Presente en el 18% de los pacientes con EP confirmada.[30]
viaje en avión de larga distancia reciente
El riesgo absoluto de los viajes en avión parece ser pequeño. El riesgo parece aumentar en los pacientes con un elevado riesgo inicial de tromboembolia venosa (TEV), como los que tienen una TEV previa, una cirugía o un traumatismo recientes, obesidad, movilidad limitada o edad avanzada.
La duración del vuelo asociada a un mayor riesgo es incierta, pero es probable que los vuelos de más de 4 horas estén asociados a un riesgo elevado.[76]
cateterismo venoso central
Los estudios de pacientes con cáncer han estimado que la tasa general de trombosis relacionada con catéteres se sitúa entre el 14% y el 18%.[78]
Entre las pacientes con cáncer de mama invasivo no metastásico, se ha reportado una tasa de incidencia de tromboembolia venosa (TEV) relacionada con el catéter venoso central de 2.18/100 pacientes-mes.[79]
Los catéteres venosos centrales también se asocian a la TEV en pacientes sin cáncer. La TEV aumenta en pacientes en cuidados intensivos con catéteres venosos centrales, y el riesgo aumenta aún más con varios catéteres.[80]
Los diferentes tipos de catéteres venosos centrales, el tamaño del catéter y la ubicación de la colocación afectan el riesgo de TEV asociada al catéter.[39]
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