Etiologia
No feto, o canal arterial desvia o débito cardíaco dos pulmões em direção à placenta para facilitar a oxigenação sistêmica.[9] O ducto fetal tem tônus intrínseco, e sua patência é mantida por um ambiente com baixo teor de oxigênio e fatores dilatadores (prostaglandinas circulantes produzidas pela placenta [PGE2 e PG12], óxido nítrico, adenosina, peptídeo natriurético atrial, monóxido de carbono e canais de potássio).[9][10] Após o nascimento, a saturação sistêmica de oxigênio aumenta com o início da respiração e contribui para a constrição do ducto através de canais mediados por potássio.[11][12] No pós-parto, o nível de prostaglandinas circulantes cai conforme a placenta é removida da circulação. Além disso, o fluxo sanguíneo pulmonar aumenta e eleva o metabolismo das prostaglandinas. Pode haver vários outros fatores desconhecidos que contribuem para o fechamento do ducto.[10][13] A constrição hemodinâmica é seguida posteriormente pelo completo fechamento estrutural mediado por alterações histológicas que extinguem o lúmen ductal.[14] Embora o processo de fechamento ductal seja bem conhecido, os fatores que causam a persistência do ducto são menos claros. Pesquisas emergentes revelam que a predisposição genética e a inflamação intrauterina desempenham papéis críticos ao afetar o neurodesenvolvimento de crianças com cardiopatia congênita, indicando uma interação significativa entre fatores genéticos e ambientais no desenvolvimento do cérebro.[8] A incidência de persistência do canal arterial (isto é, um canal aberto além dos primeiros 3 dias pós-parto) excede 50% nos bebês prematuros com idade gestacional ≤28 semanas.[9] Nos lactentes prematuros, pode haver redução da resposta ao oxigênio e uma sensibilidade continuada às prostaglandinas em comparação com os lactentes nascidos a termo, além de uma imaturidade generalizada do músculo liso.[9][15][16] Em exames histológicos, foram observadas diferenças entre o tecido de um ducto persistente e um ducto fisiológico que sugerem uma razão anatômica para a persistência.[14]
Fisiopatologia
A fisiopatologia ocorre por desvio do sangue da aorta para a artéria pulmonar através desta conexão vascular persistente. Após o nascimento, a resistência vascular pulmonar cai enquanto a resistência sistêmica permanece inalterada, causando um desvio esquerda-direita através da persistência do canal arterial (PCA). O grau do desvio e, por conseguinte, o quadro clínico, dependem da razão entre as pressões arteriais sistêmica e pulmonar, bem como do tamanho do ducto.[17] Um pequeno ducto em um cenário de pressões pulmonar e sistêmica próximas terá um fluxo limitado. Entretanto, ductos maiores terão menos resistência ao fluxo e estarão inicialmente associados a um maior grau de desvio quando a resistência pulmonar cair no período neonatal. Com isso, há um aumento do volume do ventrículo esquerdo, aumento do débito do ventrículo esquerdo e hiperfluxo pulmonar.[18] O aumento do fluxo nos pulmões causa diminuição da complacência pulmonar e aumento do esforço respiratório. Com o aumento da pré-carga, o ventrículo esquerdo se dilata e as pressões diastólicas finais do ventrículo esquerdo e as pressões do átrio esquerdo aumentam. O aumento de pressão cardíaca no lado esquerdo inibe o retorno venoso pulmonar, aumentando a congestão pulmonar.
Os efeitos do hiperfluxo pulmonar e do roubo sistêmico são mais pronunciados nos bebês prematuros. O aumento do fluxo sanguíneo pulmonar não causa apenas edema pulmonar, mas também hemorragia pulmonar, síndrome do desconforto respiratório e displasia broncopulmonar.[19][20][21][22] A diminuição da perfusão sistêmica pode ser responsável pelo aumento da incidência de enterocolite necrosante e hemorragia interventricular observado em bebês prematuros com persistência do canal arterial (PCA).[23][24] Além disso, uma PCA grande pode afetar a perfusão miocárdica por diminuir a pressão arterial diastólica. Isso, associado ao menor tempo diastólico causado pela taquicardia compensatória, pode reduzir o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias.[25]
Classificação
Pequeno, moderado ou grande
Se o ducto for amplamente patente, de forma que o próprio vaso não forneça resistência ao fluxo, então é considerado grande. A quantidade de derivação em uma PCA grande depende da pressão relativa entre a arterial pulmonar e a sistêmica. Um ducto grande geralmente tem um diâmetro igual ou maior que um dos ramos proximais das artérias pulmonares.
Um ducto de tamanho moderado fornecerá certa resistência ao fluxo. Entretanto, a quantidade de derivação será grande o bastante para causar algum grau de dilatação no átrio esquerdo.
Um ducto pequeno restringirá significativamente o fluxo de tal forma que não haverá nenhuma dilatação do átrio esquerdo ou do ventrículo esquerdo.
Evidente ou silenciosa
Embora alguns pacientes com persistência do canal arterial (PCA) possam apresentar características clínicas evidentes, outros podem não apresentar sinais ou sintomas, ao que se denomina PCA silenciosa. Não há sopro. O ducto se torna evidente como achado incidental quando se realiza uma ecocardiografia por outro motivo. Há certa controvérsia em relação ao tratamento de uma PCA silenciosa.
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