Etiologia
Durante a gestação normal, a resistência à ação da insulina aumenta. Na maioria das gestações, as células pancreáticas beta são capazes de compensar o aumento da demanda de insulina, mantendo a normoglicemia. Em contrapartida, mulheres que desenvolvem diabetes mellitus gestacional (DMG) têm déficits na resposta das células beta, o que causa secreção insuficiente de insulina para compensar o aumento na demanda do hormônio. O risco é aumentado pelos seguintes fatores:
Obesidade: causa resistência insulínica, o que se agrava mais pela gestação[4][15][16]
Idade: devido à diminuição associada à idade na reserva de células beta pancreáticas[15]
DMG prévio: O DMG apresenta recorrência em 80% das gestações subsequentes.[4][14][17]
Ascendência ou etnia não branca com alta prevalência de diabetes[4][15][18]
História familiar de diabetes do tipo 2 (parente de primeiro grau com diabetes)[4][14][15]
Síndrome do ovário policístico: associada à resistência insulínica e à obesidade[15][19][20]
Fisiopatologia
Acredita-se que produtos da placenta, como o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) e o lactogênio placentário humano (também conhecido como somatomamotropina coriônica humana), exerçam papéis fundamentais na indução da resistência insulínica materna.[21] A resistência insulínica é mais acentuada no terceiro trimestre – o motivo é que o rastreamento tem sido realizado tradicionalmente nessa fase. As mulheres que desenvolvem diabetes mellitus gestacional (DMG) têm deficits na função das células beta, de forma que elas são incapazes de se adaptar à gestação.[15] No DMG, assim como na diabetes do tipo 2, o deficit na função das células beta geralmente é multifatorial e poligênico. No entanto, revelados pelo aumento da necessidade de insulina na gestação, o diabetes autoimune e o diabetes juvenil de início na maturidade (MODY) podem ocasionalmente ser identificados primeiro como DMG.
A hiperglicemia no final da gravidez está associada a:[15][22][23]
Macrossomia
Hipoglicemia, hiperbilirrubinemia e hipocalcemia neonatal
Desfechos maternos adversos, incluindo hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia e parto cesáreo.
O estudo Hiperglicemia e Desfechos Adversos na Gestação (HAPO – Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes) mostrou que mesmo elevações leves da glicemia materna aumentam o risco de macrossomia na gestação e desfechos relacionados. O estudo não demonstrou valores limite de glicose para esses riscos.[23]
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